1. Máster Dr. Vásquez
GENERO CLOSTRIDIUM
Máster Dr. Antonio Vásquez Hidalgo
Microbiólogo Médico Salubrista
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2. Máster Dr. Vásquez

3. Máster Dr. Vásquez

4. Toxinas de los Clostridios
TOXINA Cl septicum Cl chauvoei Cl sordelli Máster Dr. Vásquez
Cl novyi Cl perfringes
Letal +++ +++ +++ +++ +++
Necroti- +++ +++ +++ +++ +++
zante
Hialuroni- +++ +++ ? - +
dasa
Leciti- - - - + +++
nasa
Dexosirri- +++ +++ +++ ? +++
bonuclea-
sa
Colagenasa - - - - +++

5. Factores de virulencia.
virulencia.
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Lecitinasa.
Destruyen las membranas celulares.
Colagenasa.
Daño a la proteína que da forma y sostén a los
tejidos.
Dexorribunucleasa.
Daño al ADN, matando a las células.
Hialuronidasa.
Destruyen el cemento intercelular, permitiendo
la difusión del germen y toxinas en los tejidos.

6. Miositis Necroticas
Vías : oral y/o heridas. Máster Dr. Vásquez
Son las enfermedades : pierna negra y edema
maligno.
Se les conoce también como clostridiasis,
involucrado mas de un clostridio.

7. Son ocasionadas por la proliferaciónDr. Vásquez
Máster de
Clostridium perfringes y sus toxinas.
Este germen es parte de la flora gastrointestinal
normal del hombre y animales.
Los animales mueren súbitamente, durante el
ejercicio (se acumula en el músculo ácido
láctico) que baja la oxigenación, lo que favorece
al clostridio para que prolifere y sintetice las
toxinas.

8. Diagnostico de laboratorio
Máster Dr. Vásquez
Clostridiasis:
1. Aislamiento e identificación del agente,
mediante siembras en medios de cultivo
enriquecidos como agar sangre.
2. Frotis de sangre u órganos coloreados con
Gram.
3. Prueba de Inmunofluorescencia.

9. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
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10. Máster Dr. Vásquez

11. Máster Dr. Vásquez

12. Fisiología y estructura
rectangular de
•Bacilo grampositivo corto y grueso, Máster Dr. Vásquez
gram tamaño 0.6 a 2.4 x 1.3 x a 19 micras.
•Raro forma esporas . Es inmóvil
•Crece en tejidos y cultivos
•Hemolítico activo
•Se cultiva de mionecrosis de los tejidos.
•Es anaerobio aerotolerante en placas de agar
sangre.
•Algunas cepas producen superoxido dismutasa

13. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Bacilo Grampositivo. (Gran tamaño 0.6 a 19 micras)
Anaerobio poco estricto. Máster Dr. Vásquez
De rápido crecimiento tejidos y cultivos: doble halo
de hemólisis.Raro forma esporas
Se subdivide en 5 tipos: A-E.

14. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Ubicuo: suelo, agua, tracto
intestinal. Máster Dr. Vásquez
Infecciones en humanos:
tipos A y C.
Origen: exógeno.
Inoculación de esporas en
heridas: infecciones hísticas.
Ingesta de alimentos
contaminados: toxiinfección
alimentaria.
Capacidad de invadir.
Productor de toxinas.

15. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
TOXINAS
Toxina (tipo A): histotóxica. Máster Dr. Vásquez
Dermonecrotizante y
hemolítica.
Toxina (tipo C): hemolisis masiva.
necrotizante.
Enterotoxina (tipo A):
enterotóxica.
Otras toxinas:
: hemolisina.
: colagenasa.
: hialorunidasa.
: desoxirribonucleasa.

16. Patogenia
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Amplio espectro de enfermedades:
gastroenteritis hasta mionecrosis.
Toxina alfa produce una hemolisis
masiva con destrucción tisular severa.
Toxina beta es la responsable de
estasia intestinal, destrucción de la
mucosa con formación de lesiones
necróticas .

17. Epidemiologia
Máster Dr. Vásquez
Habita con frecuencia en aparato
digestivo del ser humano y animales.
Amplia distribución en la naturaleza en
suelo y agua contaminada por heces.
La especie sobrevive durante periodos
de tiempo prolongados.
Clostridium perfringens tipo A
origina infecciones en el ser humano.

18. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: CUADROS CLÍNICOS
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Infecciones de tejidos blandos:
Gangrena Gaseosa.
Celulitis anaerobia.
Miositis supurativa.
Endometritis.
Intoxicaciones alimentarias.
Enteritis necrotizante.
Septicemia .

19. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Gangrena Gaseosa
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20. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:
Diagnóstico
Máster Dr. Vásquez
Infecciones de tejidos blandos:
Ante sospecha clínica: rápido tratamiento.
Confirmación: Diagnóstico microbiológico.
• Tinción de Gram.
• Cultivo.
Intoxicaciones alimentarias:
Bacterias en alimentos o heces.
Enterotoxina en heces.

21. Exámen de laboratorio
Máster Dr. Vásquez
Cultivo de pus, heridas y tejidos.
Detección al microscopio de bacilos
en ausencia de leucocitos es hallazgo
útil.

22. Prevención y control
Máster Dr. Vásquez
Cuidado de las heridas.
Debridamiento quirúrgico.
Uso racional de antibióticos.

23. Resumen clínico.
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24. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
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25. Fisiología y estructura
•C. Botulinum es el agente etiológico del Vásquez
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botulismo.
•Bacilo grampositivo recto levemente curvo con
extremos redondeados.
•Engloba un grupo heterogéneo de bacilos
anaeróbicos formadores de esporas.
•Tamaño grande 0.6 a 1.4 x 3 a 20.2 micras
•Se han descrito siete toxinas botulínicas
•Es un mo anaerobio estricto
•Se cultiva en ambientes anaerobios en agar
sangre.

26. Epidemiología.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
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Ubicuos: suelo,aguas.
Pueden contaminar alimentos (vegetales),
heridas y colonizar el tracto digestivo.
Ingesta de alimentos. No es invasor.
Produce la exotoxina más potente que se
conoce.
La toxina es una neurotoxina.
Rara en humanos pero común en animales.
Forma más común de botulismo es el
botulismo transmitido por alimentos.

27. 4 formas siguientes de botulismo:
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1. Forma clásica o botulismo transmitido
por alimentos. Por ingerir neurotoxina en
alimentos mal procesados y contaminados.
2. Botulismo lactante o infantil. Ingestión
de esporas.
3. El botulismo de las heridas. Es el
menos común , es una enf. neuroparalitica
4. Botulismo por inhalación.

28. CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TOXINAS
BOTULINUM:
Termolábiles. Pueden Máster Dr. Vásquez
desarrollarse toxoides.
Existen 7 tipos antigénicamente
diferentes (A-G). Enfermedad
humana asociada a tipos A, B, E
(F).
Neurotóxina:
Actúa a nivel del sistema nervioso
periférico (placa neuromuscular y
sistema autónomo). 7 tipos distintos de toxinas
neurotóxicas. La toxina de C.
Aparición de parálisis flácida de la botulinum es una exotoxina muy
musculatura esquelética y fallo potente que inhibe la liberación de
parasimpático acetil-colina en la placa
neuromuscular mediante unión a
Bloquea la liberación del un gangliósido de membrana,
neurotransmisor acetilcolina. produce una parálisis flácida.
Acetilcolinesterasa.

29. Máster Dr. Vásquez

30. Máster Dr. Vásquez
Botulismo alimentario: es el más frecuente, tiene un periodo de
incubación corto. Produce parálisis flácida descendente,
comienza en la cabeza y acaba en las piernas, produce parálisis
en los músculos oculares, faríngeos y respiratorios; también se
puede producir parálisis de los músculos voluntarios, nauseas,
vómitos, dolor abdominal, etc.

31. Patogenia.
Máster
Forma complejos con proteínas Dr. Vásquez
no toxicas
que protegen a la neurotoxina.
Permanece en la zona de unión
neuromuscular.
Parálisis flácida.
Resultado de ingestión de toxina
botulinica en alimentos contaminados.
Se absorbe en estómago e intestino
delgado.

32. CLOSTRIDIUM BOTULINUM: DIAGNÓSTICO
BOTULINUM:
Máster Dr. Vásquez
1. Clínico.
2. Confirmar mediante laboratorio.
Intoxicación alimentaria: Detección de la
toxina (alimentos, suero o heces).
Botulismo de heridas: Detección de la toxina
en suero y/o cultivo (exudaos, tejidos).
Botulismo del lactante: Detección de la toxina
y/o cultivo (heces, otras muestras
gastrointestinales).

33. CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TRATAMIENTO
BOTULINUM:
Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz
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Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
Neutralizar toxina.
Medidas de soporte.
Botulismo de heridas:
Neutralizar toxina.
Medidas de soporte.
Antibiótico.
Botulismo del lactante:
Medidas de soporte.

34. CLOSTRIDIUM BOTULINUM:
BOTULINUM:
PROFILAXIS
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Procesamiento adecuado de las conservas.
Evitar la germinación:
pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
Destrucción de la toxina preformada:
Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min.
Vacunas.

35. Botulismo
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Su hábitat es aguas y sedimento.
Han ocurrido importantes intoxicaciones
en aves acuáticas.
Afecta a mamíferos y aves.
Es la toxina de Clostridium botulinum tipo
C, la que prolifera en los animales
muertos y contamina las fuentes de agua.

36. Botulismo
Máster
Fuente de infección también son Dr. Vásquez de
las larvas
insectos, que consumen las aves, restos de
animales descompuestos.
Factores que favorecen altas temperaturas, alta
población de aves, presencia de insectos.

37. MECANISMO DE ACCION DE LA
TOXINA Clostridium botulinun
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38. Botox
Máster Dr.
Toxina de Clostridium botulinum, tipo Vásquez
A.
Usos: tratamiento neurológicos, cosmético.
Inyección de dosis mínimas de la toxina.
Paraliza temporalmente los músculos:
faciales, cuello.

39. Botox
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40. Exámen de laboratorio.
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(Probabilidad de detectar la actividad
de la toxina es mayor en fases
iníciales.)
Cultivo
Aislamiento en heces o suero,
heridas.
Se confirma por identificación de
toxina o aislamiento del
microorganismo de las heces.

41. Prevención y control
Máster Dr. Vásquez
Destrucción de esporas de los
alimentos
Alimentos con pH acido
Cocción adecuada.

42. Resumen clínico
Máster Dr. Vásquez

43. …… GRACIAS
Máster Dr. Vásquez