Habla sobre los signos y síntomas que se presentan, el diagnóstico y tratamiento

1. CLOSTRIDIUM
(BOTULINUM y
TETANI)
Quintas Carmona Jesús Abraham
Universidad para el Bienestar
Benito Juárez García

2. CAUSAS GÉNEROS
• Clostridium botulinum
• Clostridium novyi
• Clostridium septicum
• Clostridium perfringens
• Clostridium tetani
• Cortes o heridas expuestas al
suelo o al estiércol
• Un cuerpo extraño en la herida,
como un clavo o una astilla
• Antecedentes de afecciones
inmunodepresoras
• Lesiones en la piel infectadas en
personas con diabetes
• Un cordón umbilical infectado
cuando la madre no está
totalmente vacunada
• Agujas compartidas e insalubres
para el consumo de sustancias
ilegales
Clostridium tetani
La bacteria puede sobrevivir en estado latente
en la tierra y en las heces de los animales
• Alimentos caseros mal
enlatados o mal conservados
• Por herida
• Exposición a la tierra
contaminada
• Cuando se inyecta demasiada
cantidad de toxina botulínica
con fines cosméticos, como
eliminar arrugas, o por
motivos médicos, como tratar
migrañas.
Clostridium botulinum

3. ESTRUCTURA Y O MORFOLOGÍA
• Forma una endospora terminal esférica de mayor
diámetro que la célula vegetativa, por lo que la célula
con la espora tiene aspecto de palillo de tambor.
Presenta movilidad gracias a la presencia de flagelos
peritricos, aunque algunas cepas son inmóviles.
• Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo
perteneciente a la familia Clostridiaceae. En cultivos
frescos los bacilos se tiñen de azul, pero, tras 24
horas de crecimiento, tienden a perder la coloración
de Gram y aparecen teñidos de rojo, su tamaño está
entre 0,3-2 x 1,5-20 micras.
Clostridium tetani
C. botulinum es un bacilo gram positivo esporulado
y anaerobio. Generalmente es recto o ligeramente
curvado, las esporas son ovales, subterminales y
distienden el soma bacteriano. Es móvil por medio
de flagelos peritricos.
Clostridium botulinum

4. CLÍNICA
Los síntomas empiezan 18 a 24 h después de ingerir el
alimento tóxico, con alteraciones visuales (falta de
coordinación de los músculos oculares, diplopía),
incapacidad para deglutir y difi -cultad para hablar. Los
signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte es
resultado de parálisis respiratoria o paro cardiaco. Los
síntomas digestivos por lo general son irrelevantes.
Tampoco hay fi ebre. El paciente permanece consciente
hasta poco antes de morir. La mortalidad es alta. Las
personas que se recuperan no generan antitoxina en
sangre.
Clostridium botulinum
La enfermedad se caracteriza por contracción tónica de los
músculos voluntarios. Con frecuencia los espasmos
musculares abarcan primero el área de la lesión e infección y,
a continuación, los músculos de la mandíbula (trismo), se
contraen de manera tal que es imposible abrir la boca. De
modo gradual, se afectan otros músculos voluntarios, lo cual
genera espasmos tónicos. Cualquier estímulo externo puede
precipitar un espasmo muscular generalizado tetánico.
El paciente se encuentra consciente y el dolor en ocasiones es
intenso. La muerte casi siempre es secundaria a la
interferencia con la mecánica de la respiración. La mortalidad
por tétanos generalizado es muy alta.
Clostridium tetani

5. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Espasmos musculares dolorosos y músculos rígidos y
que no se pueden mover (rigidez muscular) en la
mandíbula
• Tensión de los músculos alrededor de los labios, que a
veces causa una mueca persistente
• Espasmos dolorosos y rigidez en los músculos del cuello
• Dificultad para tragar
• Músculos abdominales rígidos
• Presión arterial alta
• Presión arterial baja
• Frecuencia cardíaca acelerada
• Fiebre
• Sudoración extrema
• Dificultad para tragar o para hablar
• Sequedad en la boca
• Debilidad facial en ambos lados del rostro
• Visión borrosa o visión doble
• Caída de los párpados
• Dificultad para respirar
• Náuseas, vómitos y calambres
abdominales
• Parálisis
• Estreñimiento
• Movimientos desmadejados debidos a la
debilidad muscular y a problemas para
controlar la cabeza
• Llanto débil
• Irritabilidad
• Babeo
• Caída de los párpados
• Cansancio
• Problemas para succionar o alimentarse

6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico depende de las manifestaciones
clínicas y el antecedente de una lesión, aunque
sólo 50% de los pacientes con tétanos tiene una
anomalía que le ha obligado a buscar atención
médica. El diagnóstico diferencial principal del
tétanos es la intoxicación con estricnina. El cultivo
anaerobio del tejido tomado de la herida
contaminada muestra algunas veces C. tetani,
pero no se debe diferir la antitoxina preventiva o
terapéutica en espera de esta demostración. La
confi rmación de C. tetani depende de la
producción de toxina y su neutralización a través
de una antitoxina específica.
Clostridium botulinum
La presencia de la toxina a menudo puede
demostrarse en suero, secreciones gástricas o heces
del paciente y es posible descubrirla en los residuos
de alimentos. Los palillos con puntas de algodón para
uso clínico u otras muestras obtenidas del paciente
deben transportarse mediante contenedores
anaerobios. Hay que mantener en sus recipientes
originales los alimentos presuntamente
contaminados. La variedad antigénica de la toxina se
identifica por medio de neutralización con una toxina
específica en ratones. Este bioanálisis en ratones es
la prueba de elección para confirmar el botulismo. C.
botulinum se puede cultivar a partir de los restos del
alimento para probar la producción de toxina, pero
rara vez se lleva a cabo y su importancia es
cuestionable. En el botulismo infantil, se puede
demostrar la presencia de C. botulinum y la toxina en
el contenido intestinal, pero no en el suero. Otros
métodos utilizados para detectar la toxina son ELISA
y PCR; esta última permite hallar microorganismos
que son portadores del gen, pero no expresan la
toxina.
Clostridium tetani

7. El diagnóstico diferencial incluye las causas locales
de trismo, la distonía muscular inducida por
determinados fármacos y, más ocasionalmente, la
meningitis o algunas formas de histeria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Clostridium tetani Clostridium botulinum
El diagnóstico diferencial en Botulismo incluye
diferentes patologías; Miastenia gravis, Síndrome
de Lambert-Eaton, accidente cerebrovascular, in-
toxicación alimentaria por bacterias, intoxica- ción
química (monóxido de carbón, carbonato de bario,
cloruro de metilo, alcohol metílico, órgano
fosforados o atropina), intoxicación por hongos,
reacciones medicamentosas (antibióticos tales
como Neomicina, Estreptomicina, Kanamicina o
Gentamicina).

8. TRATAMIENTO
El tratamiento de sostén, en especial el cuidado
intensivo, es fundamental en la atención de los
pacientes con botulismo. La respiración
adecuada debe mantenerse por ventilación
mecánica si es necesario y, en casos graves,
quizá sea necesario preservarla hasta por ocho
semanas. Tales medidas han reducido la
mortalidad de 65 a menos de 25%. En caballos,
se han preparado antitoxinas potentes para tres
tipos de botulismo. Dado que el tipo causal para
un caso individual casi siempre se desconoce, la
antitoxina trivalente (A, B, E) debe administrarse
de manera expedita por vía intravenosa (IV) con
las precauciones habituales. La antitoxina no
revierte la parálisis, pero si se administra cuanto
antes, puede evitar su avance. Aunque la
mayoría de lactantes con botulismo se recupera
sólo con apoyo, es recomendable proporcionar
inmunoglobulina botulínica (BIG, botulinum
immune globulin) derivada de ser humano.
Clostridium botulinum
La prevención del tétanos depende de: 1)
vacunación activa con toxoide; 2) atención
adecuada de las heridas contaminadas con tierra;
3) uso profi láctico de antitoxina, y 4)
administración de penicilina.
La aplicación intramuscular de 250 a 500 U de
antitoxina humana (inmunoglobulina tetánica)
ofrece una protección generalizada adecuada (0.01
U/ml de suero o más) durante dos a cuatro
semanas. Esto neutraliza a la toxina que no se ha
fijado al tejido nervioso. La profi laxia con antitoxina
se debe acompañar de vacunación activa con
toxoide tetánico.Los pacientes que manifi estan
síntomas de tétanos deben recibir relajantes
musculares, sedantes y respiración asistida.
Algunas veces se les administran dosis muy altas
de antitoxina (3 000 a 10 000 U de
inmunoglobulina tetánica) por vía IV con el fi n de
neutralizar la toxina que no se ha fi jado al tejido
nervios.
Clostridium tetani

9. TOXINAS Y O PATOGENICIDAD
Las células vegetativas de C. tetani producen la toxina
tetanoespasmina (150 kDa) que es fragmentada por una
proteasa bacteriana hasta formar dos péptidos (50 y 100
kDa) unidos por un puente disulfuro.
C. Tetani no es un microorganismo invasor. La infección
permanece circunscrita en el área de tejido desvitalizado
(herida, quemadura, lesión, muñón umbilical, sutura
quirúrgica) donde se han introducido las esporas. El
volumen del tejido infectado es pequeño y la enfermedad
es casi por completo una toxemia. La germinación de la
espora y la proliferación de microorganismos vegetativos
que producen toxina se facilitan por: 1) el tejido necrótico;
2) las sales de calcio, y 3) otras infecciones piógenas
concomitantes, todo lo cual ayuda al establecimiento de un
potencial reducido de óxido reducción. La toxina liberada a
partir de las células vegetativas llega al sistema nervioso
central y se fi ja con rapidez a los receptores de la médula
espinal y el tallo encefálico y lleva a cabo las acciones
descritas.
Clostridium tetani
Se conocen siete variedades antigénicas de la toxina
(serotipos A-G). Las principales causas de
enfermedad en el ser humano son los tipos A, B, E y
F. Las variedades A y B se han vinculado con gran
diversidad de alimentos y, el tipo E, principalmente
con los productos de la pesca. El tipo C es el
botulismo de las aves; el tipo D causa botulismo en
mamíferos. La variedad G no es patógena. Las
toxinas botulínicas tienen tres dominios. Dos de ellos
facilitan la unión y el ingreso de la toxina a la célula
nerviosa. El tercer dominio es la toxina constituida por
una proteína de 150 kDa que se fractura en una
cadena pesada (H, 100 kDa) y una cadena ligera (L,
50 kDa), unidas por un enlace disulfuro. La toxina
botulínica se absorbe del intestino, entra en la
circulación sanguínea y se une a receptores de las
membranas presinápticas de las neuronas motoras
del sistema nervioso periférico y los pares craneales.
Clostridium botulinum

10. PERIODO DE INCUBACIÓN
El periodo de incubación varía de
cuatro a cinco días hasta varias
semanas.
Los síntomas empiezan 18 a 24 h
después de ingerir el alimento
tóxico.
Clostridium tetani Clostridium botulinum
Bibliografía
Mietzner, M. A. S. T. A. (2023). Microbiologia
medica de Jawetz, Melnick y Adelberg.