En esta presentación encontrará aspectos de agente etiológico, descripción de la enfermedad, diagnostico, Dx diferencial, Profilaxis y tratamiento

1. Colibacilosis en
Cerdos
Maria Camila Marroquin
Carlos Diaz
Juan Carlos Sosa

2. Tabla de Contenidos
1. Introducción
2. Etiología
3. Colibacilosis neonatal
1. Etiología
2. Signos clínicos
3. Lesiones de necropsia
4. diagnostico
5. Diagnostico diferencial
6. Tratamiento
7. Prevención
4. Colibacilosis pos-destete
1. Epidemiologia
2. Fisiopatología
3. Factores de riesgo
4. Signos clínicos
5. Procesos colibacilares en transición
6. Diagnostico
7. Tratamiento
8. Prevención
5. Enfermedad de los edemas
1. Descripción de la enfermedad
2. Diagnostico
3. Fisiopatología
4. Diagnostico diferencial
5. Tratamiento
6. Conclusión
7. Bibliografías

3. Introducción
se deben a agentes de las cepas
enterotoxigénicas y enteropatogénicas
de E. coli y casi siempre aparecen
bruscamente durante la primera
semana posterior al destete.
1985
Bacterium coli commune.
Normal
algunas cepas son patógenas, y
esas cepas van a diferir según sus
antígenos somáticos, frimbriales y
flagelares.
(medical xpress, 2016)

4. bajo algunas condiciones
algunas cepas que si son
patógenas proliferan en
mayores cantidades Diarrea de
lechones
Colibacilosis neonatal
Diarrea pos-
destete
Colibacilosis
Cerdos en
crecimiento
Enfermedad de los
edemas

5. Etiología

6. Colibacilosis neonatal
dependencia del
calostro y la propia
vulnerabilidad del
neonato
E. coli enterotoxigénicas
Cerda primeriza
(Sosa,2018)

7. Productor de
enterotoxinas que
provocan una secreción
de liquidos y
electrolitos por parte de
las células epiteliales
del intestino (diarrea).
Etiología
E. coli enterotoxigénicastoxina
termoestable(STa)
contaminación fecal de agua y alimentos
es la principal fuente de infección,
siendo la dosis infectiva de 108 UFC
(unidades formadoras de colonias)

8. signos clínicos
En casos severos se aprecia
deshidratación, acidosis metabólica y
muerte, que sobreviene a las 12-24
horas de iniciarse la diarrea. La
enfermedad se puede presentar desde
las 2-3 horas posteriores al parto hasta
los siete días de vida.
• Diarrea
• Deshidratación
• Color de las heces
• Sin sangre en las heces
• Normalmente no existe el vomito

9. Observaciones de necropsia
La mucosa del estómago aparece recubierta por
mucosidad con restos de lecho coagulada
algunas asas intestinales aparecen distendidas y con un
contenido de color amarillento y aspecto espumoso
(VIDAL, 2017)
(VIDAL, 2017)

10. Diagnostico
Signos y
lesiones
Aislamiento y
tipificación
• Coprocultivos
medios MacConkey o EMB
• Pruebas bioquímicas
• Tipificación serológica
• PCR
• Producción de LT y
ST

11. Diagnostico diferencial
colibacilosis
neonatal
gastroenteritis
transmisible
rotavirus
clostridios
perfringens tipo
C
diarrea virica
epidemica
diarrea de color
amarillo claro x x x
deshidratacion x x x
vomitos x x x
postracion x
baja condicion
corporal x x
mortalidad x x
diarrea blanquecina x
diarrea hemorragica x

12. Colibacilosis
Clostridium
perfringes
tipo C
Diarrea
vírica
epidémica
Rotavirus
algunas asas intestinales
aparecen distendidas y
con un contenido de
color amarillento y
aspecto espumoso
las asas intestinales
aparecen engrosadas
y enrojecidas
Las asas del intestino
delgado aparecen
dilatadas, flácidas, con
un marcado
adelgazamiento de la
pared intestinal
adelgazamiento de las asas
del intestino delgado, que al
mismo tiempo presentan un
aspecto distendido y flácido.
La luz intestinal está ocupada
por contenido muy líquido de
color amarillento.
(VIDAL, 2017) (VIDAL, 2017) (VIDAL, 2017) (VIDAL, 2017)

13. Tratamiento
Es una asociación de dos quimioterápicos,
Sulfadiazina sódica + Trimetoprim en un valioso
sinergismo de potenciación con el cual se logra su
acción bactericida de amplio espectro.
25 mg/kg de peso cada 24 horas durante 5 días. En
la práctica 1 mL/20kg de peso.

14. Prevención
• Determinar la salud de las madres en
lactación.
• Verificar los partos para que la primera
lactancia sea rápida.
• El calostro como fuente de Inmunoglobulinas A
es determinante para evitar la colonización de
esta bacteria.
• Evitar cualquier factor externo que estrese a la
madre.
• Considerar la vacunación contra E. coli
sobretodo en primerizas.
• Evitar humedad en las instalaciones o
acumulación de heces.
(Etapas del parto 2007)

15. COLIBACILOSIS
POST- DESTETE

16. COLIBACILOSIS POST- DESTETE
http://razasporcinas.com/colibacilosis-septicemia-
enteritis-y-enfermedad-edematosa-en-cerdos/
Es una enfermedad común de lechones
lactantes y destetados que está causada por
la colonización del intestino delgado por
cepas ente rotoxígenas de Escherichia coli.
Representa mas de 30% de problemas
gastrointestinales en lechones recién
nacidos.

17. • Las dos afectan a la misma categoría de cerdos, además comparten muchos factores de virulencia y
tanto el tratamiento como la prevención son los mismos para las dos enfermedades.
DIARREA POR ESCHERICHIA
COLI POST DESTETE :
cepa de E Coli enteropatógena
produce unas ENDOTOXINAS
responsables de las manifestaciones
clínicas y que afectan a los lechones
después del destete.
ENFERMEDAD DE LOS
EDEMAS

18. No es fácil distinguir entre ambas patologías y la mayoría de las veces se encuentran juntas
las dos Escherichia Coli.
 Aparición repentina de lechones enfermos, entre la 1ra y 2da
semanas posteriores al destete
 Signos de deshidratación parcial, marcha tambaleante, edema
subcutáneo de párpados y edema subcutáneo sobre los huesos
frontales.
 Diarrea acuosa con coágulos de sangre fresca y también pueden
aparecer síntomas nerviosos como marchas en círculos
SOSPECHAR
http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/14262/articulos
-porcino/diarrea-vacunacion-y-estrategias-de-prevencion-
asociadas-a-escherichia-coli-en-los-cerdos.html
http://www.laverdad.es/murcia/20120801/portada-tarde.html

19. EPIDEMIOLOGIA
 Aparición brusca en lechones entre los 5 a 14 días post
destete, pero puede darse en lechones lactantes
dependiendo del grado de inmunidad pasiva
transferidos durante la lactancia.
 Morbilidad es variable pero podemos hablar de un 40%
promedio y la mortalidad en lechones no tratados es del
30% que en el caso de la EE suele ser mayor alcanzando
un 50 o 80 %.
 Curso de la enfermedad en promedio es 7 días y
desaparece tan rápido como apareció.
 Difusión de E Coli se puede dar a través del aire,
alimentos, herramientas, ropas y vehículos
contaminados.

20. FISIOPATOGENIA
DIARREA POR ESCHERICHIA
COLI POST DESTETE
Primero se produce la infección ( no
significa enfermedad)
COLONIZACION
Multiplicación como de la
adherencia de la bacteria
ENFERMEDAD
Los anticuerpos específicos en la leche materna son la causa de la inmunidad
durante la lactancia y que cuando esta finaliza aparece la enfermedad.
• Si existe la presencia de rotavirus favorece la colonización por parte de la E Coli y las
diarreas son mucho más severas.
• La acidez del estomago inhibe la proliferación de la E Coli y recuerden el cambio que se
produce después del destete en donde el PH se ve alterado.
DEPENDERA DE LA
REPRODUCCION Y DE LA
CAPACIDAD DE
ADHERENCIA DE LA CEPA
ACTUANTE

21. FACTORES PREDISPONENTES
 Mala higiene
 Falta de calostro
 Temperaturas variables
 Instalaciones húmedas, frías o sucias
 Entrada de las cerdas en el lugar de parición
sucio
 Falta de leche materna para los neonatos
 Cambio repentino de alimentación en cerdos
que ya come solidos
 Introducción súbita del alimento en los
lechones y cambios en la dieta post destete
http://cerdar.blogspot.com.co/2012/01/n
utricion-de-los-lechones-en-la-fase.html

22. SIGNOS CLINICOS
• Diarrea
• Deshidratación
• Color de las heces
• No se detecta sangre en las
heces
• Normalmente no existen
vómitos http://www.actualidadporcina.com/articulos/causas-de-
diarrea-en-lechones-lactantes-y-destetados-parte-1.html
https://francisco47.wordpress.com/2011/03/27/1945/

23. PROCESOS COLIBACILARES EN
TRANSICION
DIARREA EN LA PRIMERA ETAPA DEL POST DESTETE
proceso que se suele iniciar entre los
días 3 a 5 después del destete
• Se caracteriza con una diarrea intensa, con una
rápida pérdida de la condición corporal.
• Los tratamiento antibióticos vía agua y pienso son
ineficaces debido al poco consumo que tienen
estos lechones. Multirresistencias antibióticas.
• Últimamente nos encontramos con
multirresistencias inclusive cuando utilizamos
multiterapias (combinaciones de antibióticos)
PRESENTACION DE MUERTE SUBITA
• Afecta a animales aparentemente sanos,
con buena condición corporal.
• No se produce sintomatología nerviosa y
en muchas ocasiones no se observa
diarrea en los animales (colibacilosis
enterotoxigénica).
• En la necropsia se observa una fuerte
congestión en la serosa y contenido
hemorrágico en las mucosas.
• El estómago aparece repleto de pienso
La rápida pérdida de condición corporal y la destrucción que sufre el tracto
intestinal, da lugar no solo a un incremento de la mortalidad sino también a un
incremento de animales inviables en la fase de transición, que no pasarán a la
siguiente fase productiva por falta de desarrollo

24. DIGNOSTICO
Tabla 1. Diagnóstico de los factores de virulencia de muestras enviadas a
laboratorio
• Los síntomas y las lesiones
• diagnóstico diferencial debe sustentarse en el
diagnóstico laboratorio.
El laboratorio diagnóstico nos informará del tipo de
muestras y el modo de envío de las mismas. Además
se recomienda solicitar una PCR de los factores de
virulencia, para poder emplear medidas específicas
(vacunas, tratamientos antibióticos).
Debemos tener en
cuenta la hora del
envió las muestras al
laboratorio.La toma de muestra se realizara en animales
que no hayan sido sometidos a una
antibioterapia intensa.

25. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL AGUA CON ANTIBIOTICOS: tipo colistina o
multiterapia (para continuar con el tratamiento inyectable).
Medida preventiva debemos acidificar el agua con acidos organicos
debido a su actividad antibacteriana además mejora la
digestibilidad.
El uso de oxido de zinc en los procesos colibacilares que acontecen
en la primera semana post destete es muy poco eficaz, debido al
consumo de pienso que tienen los lechones en esta fase.
(porci.news, 2015).
 Ofrecer soluciones electrolíticas y antibióticos en agua
entibiada.
 Ampicilina 6-8 mg/kg cada 8 horas sc o im.
Para limitar el sustrato de
crecimiento de los colibacilosis
en el intestino, se recomienda
someter a los animales a un
periodo de ayuno de 24 horas.

26. PREVENCION
• Manejar los lechones evitando el mayor estrés posible.
• Tener bien claro los tamaños de los grupos (cantidad del grupo) y la densidad (cantidad por área del
corral).
• Regular la temperatura y fluctuaciones en el corral.
• Mantener la jaula higiénicamente apta (lavado y desinfectado).
• Buena disponibilidad de agua fresca.
• Buena nutrición (calidad), ya sea en harina o pellet, seco o húmedo. Buen reparto del mismo en el
transcurso del día para que no les falte ni les sobre demasiado

27. ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

28. DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD

29. DIAGNOSTICO
• Presenta edemas oculares
• Temperatura hasta de 40°C
• Suelen hacer estaciones de cubito esternal por largos tiempo
• Presentan diarrea
• Es de acción rápida
http://razasporcinas.com/la-enfermedad-de-los-edemas-
colienterotoxemia-en-los-lechones
http://consejosguru.es/enfermedad-de-los-
edemas-de-los-cerdos-sintomas-tratamiento-
prevencion.html

30. FISIOPATOLOGIA

31. DIAGNOSTICO DX
• Meningitis estreptocócica
• Enfermedad de glasser
• Intoxicaciones por sal y toxicos

32. TRATAMIENTO

33. CONCLUSIONES
la colibacilosis post destete es una enfermedad
multifactorial, en la que los factores de riesgo tienen un
eso muy importante para el desarrollo de la
enfermedad. Por tanto es necesario siempre realizar un
tratamiento de la clínica de la enfermedad.
La multirresistencia a los antibióticos, nos obliga a
sustituir estos por los usos de vacuna, que se esta
mostrando como una medida profiláctica muy eficaz.
El diagnostico debe efectuarse adecuadamente. Los
avances en las técnicas de PCR de factores de virulencia
nos facilitan el diagnostico, permitiéndonos usar las
distintas herramientas terapéuticas con las que
contamos

34. Bibliografías
• Enfermedad de los edemas. Actualización. (2018). porciNews.
• La Enfermedad de los Edemas (colienterotoxemia) en los lechones. (2018). razas porcinas .
• Luis Urbina Abaunza. Abelardo Ballina G. Bencomo. Felipe Romero, E. R. (2018). Principales
Enfermedades. ibague: 36.
• Yagüe, A. P. (2018). ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS EN PORCINO. avances.
• B1, I. A. (2002). DETECCIÓN MOLECULAR DE TOXINAS TERMOESTABLE Y TERMOLABIL DE Escherichia
coli MEDIANTE HIBRIDACIÓN. Peru Med Exp Salud Publica.
• McOrist, S. (2015). Diarrea, vacunación y estrategias de prevención asociadas a Escherichia coli en los
cerdos. Suis.
• Rodríguez-Angele, G. (2002). Principales características y diagnóstico. Instituto de Diagnóstico y
Referencia Epidemiológicos. México, D.F., México.
• Salazar, W. O. (s.f.). colibacilosis porcina, una enfermedad latente. MONTANA S.A.
• VIDAL, G. R. (2017). Diarreas neonatales en porcinos . PORCIFORUM.
• B1, I. A. (2002). DETECCIÓN MOLECULAR DE TOXINAS TERMOESTABLE Y TERMOLABIL DE Escherichia
coli MEDIANTE HIBRIDACIÓN. Peru Med Exp Salud Publica.

35. GRACIAS…