Este documento presenta información sobre la diarrea aguda, incluyendo conceptos, factores del huésped y microbianos, epidemiología, cuadro clínico, síntomas sistémicos y complicaciones, diagnóstico y tratamiento. La diarrea aguda se caracteriza por diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal causados por una infección o toxinas microbianas. Los principales agentes causales varían según la edad y condición del paciente. El tratamiento se enfoca en rehidratación, terapia s

1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17

3. CONCEPTO
 Caracterizado clínicamente por:
1. Diarrea aguda (< 14 días).
2. Náuseas.
3. Vómitos.
4. Dolor abdominal.
Inflamación o disfunción del intestino producido
por un microorganismo o sus toxinas.

4. CONCEPTO
 Elevada mortalidad debido a deshidratación y malnutrición.
 Su mortalidad se limita casi exclusivamente a inmunodeprimidos,
ancianos y niños.

5. FACTORES DEFENSIVOS
DEL HUÉSPED
1. ACIDEZ GÁSTRICA
 La mayoría de bacterias ingeridas no sobreviven el pH del estómago.
 Hipoclorhidria y aclorhidria favorecen infección.

6. FACTORES DEFENSIVOS
DEL HUÉSPED
1. ACIDEZ GÁSTRICA
 Agentes:
1. V. cholerae.
2. Shigella.
3. Salmonella.
4. Rotavirus.
5. Giardia lamblia.

7. FACTORES DEFENSIVOS
DEL HUÉSPED2. MOTILIDAD INTESTINAL
 Los microorganismos son aclarados por el peristaltismo intestinal.
 La colonización bacteriana aumenta cuando es defectuoso el peristaltismo.

8. FACTORES DEFENSIVOS
DEL HUÉSPED3. MICROFLORA INTESTINAL
 Produce ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta (tóxicos para la
mayoría de bacterias).
 Se altera por administración de antibióticos.
 Aumenta susceptibilidad a C. difficile y Salmonella.

9. FACTORES DEFENSIVOS
DEL HUÉSPED4. MOCO
 Producido por células caliciformes.
 Barrera física a la proliferación bacteriana.
 Se debilita esta barrera con la edad (cambios en glucoproteínas).

10. FACTORES DEFENSIVOS
DEL HUÉSPED5. INMUNIDAD LOCAL Y SISTÉMICA
 Respuesta inmune local  Mediada por IgA.
 Respuesta sistémica.
 Edad avanzada e inmunodepresión afecta inmunidad.
6. LACTANCIA MATERNA
 Contiene elevadas concentraciones de IgA secretora, lisozima, entre otros.

11. FACTORES MICROBIANOS
1. ADHERENCIA
 La mayoría de las bacterias requieren su adhesión a mucosa.
 Paso previo a colonización de la mucosa.
 Posteriormente se producen enterotoxinas o invasión del epitelio.

12. FACTORES MICROBIANOS
2. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS
 Alteran transporte de agua y electrolitos.
 No provocan cambios histológicos en mucosa.
 Pueden estar preformadas en alimentos (menor tiempo de incubación).
 Agentes más importantes: V. cholerae, Shigella y E. coli
enterotoxigénico.

13. FACTORES MICROBIANOS
3. PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS
 Causan inflamación, muerte celular y secreción intestinal.
 Provocan inhibición en la síntesis proteica, alteración en uniones
intercelulares y depleción de ATP.
 Agentes más importantes: C. difficile, Shigella y E. coli enteropatógeno.

14. FACTORES MICROBIANOS
4. INVASIÓN DE LA MUCOSA
 Algunos microorganismos invaden células epiteliales y penetran hasta lámina
propia.
 Provocan reacción inflamatoria con ulceración de la mucosa.
 Causan exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea disenteriforme).
 Agentes más importantes: Shigella, Salmonella, Y. enterocolitica.

15. EPIDEMIOLOGÍA
POBLACIÓN GENERAL INFANTIL
 Lactantes y niños pequeños  Infección por rotavirus.
 6 – 24 meses  Infección por C. jejuni.
 2 años  Infección por Salmonella.
 6 meses – 4 años  Infección por Shigella.

16. EPIDEMIOLOGÍA
POBLACIÓN GENERAL DE ADULTOS INMUNOCOMPETENTES
1. Norovirus (50 – 80%).
2. E. coli enterotoxigénico (6%).
3. C. difficile (1.5%).
4. Bacterias enteroinvasivas (0.04%).

17. EPIDEMIOLOGÍA
POBLACIÓN QUE ACUDE AL MÉDICO
 Acuden por aumento del número de deposiciones, síntomas de
deshidratación, fiebre alta, sangre en heces, entre otros.
 Causas:
1. Campylobacter (13%).
2. C. difficile (13%).
3. E. coli enterotoxigénico (8%).
4. Salmonella (7%).
5. Shigella (4%).

18. EPIDEMIOLOGÍA
DIARREA DEL VIAJERO
 Ocurre en personas que viajan dentro del mismo país o al extranjero.
 Agente más frecuente: E. coli enterotoxigénico.

19. EPIDEMIOLOGÍA
DIARREA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS O QUE HAN TOMADO
ANTIBIÓTICOS
 Ocurre en enfermos hospitalizados por más de 3 días que han tomado
antibiótico.
 Agente más común: C. difficile.

20. EPIDEMIOLOGÍA
DIARREA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
 Más susceptibles a agentes oportunistas.
 Agentes más comunes:
1. Microsporidium.
2. CMV.
3. Mycobacterium avium intracellulare.

21. CUADRO CLÍNICO
 Varía en función de 2 factores:
1. Condición previa del paciente.
2. Mecanismo de acción del agente causal.
 Se distinguen 2 categorías de enfermos:
1. Diarrea inflamatoria.
2. Diarrea no inflamatoria.

22. CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
1. Diarrea acuosa de gran volumen.
2. Sin sangre, sin pus.
3. Náuseas y vómitos (frecuente).
4. Dolor abdominal leve – moderado.

23. CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
5. Fiebre inusual o de baja intensidad.
6. Curso leve y curan espontáneamente (< 7 días).
7. Sin leucocitos PMN en heces.
8. Deshidratación (algunos casos).

24. CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
 Mediada por organismos que se adhieren al epitelio intestinal, sin
causar inflamación.
 Intervienen enterotoxinas (estimulan secreción de agua y electrolitos).
 Agentes principales:
1. Norovirus (50 – 80% en adultos).
2. E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero).

25. CUADRO CLÍNICO
DIARREA NO INFLAMATORIA
 Otras causas:
1. Toxiinfeción alimentaria (S. aureus y C. perfringens).
2. V. cholerae.
3. Giardia lamblia.
4. Cryptosporidium.

26. CUADRO CLÍNICO
DIARREA INFLAMATORIA
1. Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.
2. Dolor abdominal más intenso.
3. Signos de toxicidad y fiebre.
4. Leucocitos PMN en heces (inflamación y necrosis de la mucosa).

27. CUADRO CLÍNICO
DIARREA INFLAMATORIA
 Los microorganismos afectan usualmente colon.
 El mecanismo de acción es producción de citotoxinas y/o invasión del
epitelio.

28. CUADRO CLÍNICO
PROCTITIS
 Dentro del grupo de diarrea inflamatoria.
 Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.
 Acompañada de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal.

29. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
 Se desarrolla a menudo complicación a distancia de un órgano.
 Algunas complicaciones son características de ciertos agentes.

30. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
SALMONELLA
 Causa frecuente de diarrea agua.
 Transmisión:
1. Productos animales contaminados (leche, huevos, pollo).
2. Mascotas (reptiles, anfibios).
 Causa diarrea acuosa leve hasta colitis grave.

31. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
SALMONELLA
 Fiebre entérica  Síntomas de bacteremia, fiebre, quebrantamiento y
delirio.
 Complicaciones:
1. Abscesos en corazón (endocarditis bacteriana).
2. Abscesos en huesos.
3. Abscesos en meninges.

32. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Una de las causas más reconocidas de gastroenteritis bacteriana.
 Transmisión:
1. Agua sin higienizar.
2. Alimentos contaminados (pollo y aves de corral).

33. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Diarrea leve y autolimitada.
 Diarrea se puede prolongar hasta 2 – 3 semanas.
 Complicaciones:
1. Artritis.
2. Celulitis.
3. Meningitis.

34. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
CAMPYLOBACTER JEJUNI
 Causa más común de síndrome de Guillain – Barré.
 Relacionado con la patogenia de enfermedad inmunoproliferativa de
ID.

35. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
SHIGELLA
 Menos frecuente.
 Su transmisión requiere estrecho contacto persona – persona.
 Casos graves  Diarrea inflamatoria con fiebre alta y toxicidad.
 Complicaciones: Artritis y síndrome urémico – hemolítico.

36. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)
 Transmisión:
1. Carne poco cocida.
2. Leche.
3. Frutas.
4. Hortalizas.
5. Agua contaminada.
 Pequeñas cantidades de inóculo pueden causar una enfermedad
importante.

37. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)
 Dolor en fosa iliaca derecha (simulando apendicitis).
 Sospechar ante:
1. Ausencia de fiebre.
2. Sangre en heces.

38. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO)
 Puede desarrollarse síndrome urémico – hemolítico.
 Triada:
1. Anemia microangiopática.
2. Insuficiencia renal.
3. Trombocitopenia.

39. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
YERSINIA ENTEROCOLITICA
 Enteropatógeno.
 Causa gastroenteritis leve hasta ileocolitis invasiva con manifestaciones
sistémicas.
 Transmisión:
1. Leche.
2. Helados contaminados.
3. Animales domésticos.
4. Diversos alimentos.

40. SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y
COMPLICACIONES
YERSINIA ENTEROCOLITICA
 Puede causar bacteremia.
 Más común en < 5 años (dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre y
diarrea).
 Se puede confundir con apendicitis.

41. DIAGNÓSTICO
 Anamnesis.
 EF:
 Taquicardia + hipotensión ortostática + pérdida de turgencia de piel + sequedad de mucosas
= Deshidratación.
 Delirio + obnubilación = Cuadro grave.
 Oliguria = Choque.

42. DIAGNÓSTICO
 Exploraciones complementarias:
1. Leucocitos en heces.
 Distingue diarrea inflamatoria de no inflamatoria.
2. Coprocultivo y examen de parásitos.
3. Sigmoidoscopia.
4. Cultivo de aspirado duodenal o panendoscopia oral con biopsia.

43. TRATAMIENTO
1. Rehidratación y nutrición.
2. Tx sintomático.
 Loperamida  Dosis inicial: 4 mg, continuar con 2 mg después de cada evacuación.
Máximo: 16 mg.
3. Terapia antimicrobiana.
 Casi siempre resuelve espontáneamente.
 No necesario.

46. BIBLIOGRAFÍA
Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 176 –
184.