Tesis. Residencia de pediatría. HPS.

1. 1
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
HOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA
“DR. RIGOBERTO AGUILAR PICO”
TESIS DE POST GRADO
“INCIDENCIA DEL SINDROME DE ENFERMEDAD NO TIROIDEA EN
PACIENTES SOMETIDOS A CORRECCION QUIRURGICA DE CARDIOPATIA
CONGENITA CON Y SIN BOMBA DE CIRCULACION EXTRA CORPOREA”
TESIS
DE POSTGRADO PARA OBTENER EL TITULO
DE LA ESPECIALIDAD DE
PEDIATRIA MÉDICA
PRESENTA:
DR ASBEL MANUEL JACOBO
TUTOR DE TESIS:
DR. JESUS JAVIER MARTINEZ GARCIA
Culiacán, Sinaloa Noviembre del 2013

2. 2
AGRADECIMIENTO.
Desde los inicios de mi formación como médico, en la Facultad de Medicina “Dr.
Ignacio Chávez” de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo,
siempre conté con el apoyo incondicional de ese grupo de personas, que estuvo
ahí para impulsarme, para sacar adelante mi profesión, a pesar de las dificultades
que se nos presentaron, siempre me ayudaron a ponerme de pie y seguir. Mi
familia fue base fundamental para poder llegar a donde ahora me encuentro.
Mi padre que junto con sus sabias palabras y momento de exigencias, siempre
me mostró y me orientó hacia el camino del éxito.
Mi Madre, que siempre tuvo las palabras justas y oportunas para alentarme y
cuando fuese necesario, re dirigirme y orientarme para llegar a la meta.
Mis Hermanas, que sin ellas, sin su apoyo y comprensión, éste logro no estaría
completo.
Agradezco infinitamente a mi nueva familia, Mi Esposa, que sin ella, además de
no estar complementado en esta vida, no hubiera sido posible este logro que
hemos podido realizar.
A mis maestros, que durante el curso fueron, son y serán siempre un ejemplo a
seguir.
Al Dr. Jesús Javier Martínez García, por haber puesto a mi disposición y
confianza este trabajo, que estoy seguro será un éxito y sobre todo por sus
enseñanzas a lo largo de la estructuración del mismo.
Al Dr. Morales Cuevas, cardiólogo del Hospital Pediátrico, por siempre mantenerse
al pendiente de los pacientes post- operados y atender mis llamadas frecuentes,
además de sus enseñanzas.
A la TS. Wendy por tomarse el tiempo y la actitud para llevar a cabo una revisión
completa de los pacientes.

3. 3
A Dios, que siempre me dio fortaleza y esperanza para seguir adelante, para llegar
al fin que siempre visualice.
A los Niños, por sus sonrisas, por sus agradecimientos, por sus lágrimas, por sus
enseñanzas, que sin ellos, esto no fuera posible.
Dedicatoria.
A mi familia y mi nueva familia, que siempre estuvieron al tanto , siempre
aportando consejos para mejorar, siempre dándome fe y esperanza para realizar
lo mejor posible mi trabajo, por darme valores, por darme visión a los problemas
que se me presentaron.
Por estar siempre conmigo física y mentalmente.
De corazón, Gracias por todo!

4. 4
TUTOR:
Dr. en Ciencias Médicas Jesús Javier Martínez García.
Adscrito del Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital General Regional
No. 1 Instituto Mexicano del Seguro Social.
Adscrito del Servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital Pediátrico de
Sinaloa
Profesor de Bioestadística Básica y Bioestadística Médica de la Facultad de
Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
E-mail: jjmtz64@hotmail.com
ASESOR:
Dra. Eva Cecilia Zúñiga Haro
Adscrito del Servicio de Endocrinología Pediátrica
Hospital Pediátrico de Sinaloa “Dr. Rigoberto Aguilar Pico”
TESISTA.
Dr. Asbel Manuel Jacobo.
Médico Residente de Pediatría Medica de 3er grado.
E- mail: amjmed@Hotmail.com

5. 5
CAPITULO I: Introducción
a) Marco teórico ............................................................................................... 7
b) Antecedentes Científicos.............................................................................. 42
c) Planteamiento del Problema ........................................................................ 48
d) Justificación.................................................................................................. 48
e) Objetivo General y específico ...................................................................... 50
f) Hipótesis ....................................................................................................... 51
CAPITULO II.- Material y Métodos
a) Tipo de estudio............................................................................................. 52
b) Población objetivo con su ubicación espaciotemporal ................................. 52
c) criterios de selección:................................................................................... 53
 Criterios de inclusión................................................................................ 53
 Criterios de exclusión............................................................................... 53
d) Metodología: Técnicas y procedimientos realizados.................................... 54
e) Variables de estudio, con su definición operacional y escalas de medición 55
f) Recursos: Humanos, materiales ................................................................... 57
g) Consideraciones Éticas................................................................................ 58
CAPITULO III.- Resultados
Describir cada uno de los resultados obtenidos............................................... 59

6. 6
CAPITULO IV.- Discusión
Comparar sus resultados con los que tiene en el apartado de Marco teórico y
antecedentes científicos................................................................................... 66
CAPITULO V
Conclusiones.................................................................................................... 67
CAPITULO VI
Limitaciones y Sugerencias.............................................................................. 68
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................. 69
ANEXOS: Graficas y cuadro ……………………………………………………..72
Cronograma de actividades
Instrumento de recolección de datos utilizado

7. 7
CAPITULO I.
INTRODUCCION
Como se sabe, la hormona tiroidea posee un numero vasto de funciones dentro del
cuerpo humano, sencillamente juegan un rol importante en la vida y en el desarrollo
humano, mismo que va variando en las distintas etapas de la vida. Promueven
desde el crecimiento, maduración del sistema nervioso central y la regulación del
metabolismo de todos los órganos y sistemas. Sin embargo, es importante
mencionar, la gran número de patologías que se producen secundarios a una
alteración de la acción de estas hormonas. (Brandan Nora C. 2010)
Como se mencionó, dentro de las acciones de esta hormona basada en la tirosina,
se aborda la estrecha relación que existe sobre el sistema cardiovascular,
específicamente el corazón, tema que compete el presente trabajo.
Los efectos que ejerce la hormona tiroidea en el sistema cardiovascular, es através
de la forma activa de esta, la hormona Triyodotironina, misma que ejerce su
influencia sobre dicho sistema, a través de la interacción con proteínas de
membrana en la pared celular miocárdica y de la membrana nuclear, estimulando
la síntesis proteica de las cadenas de miosina (cadenas alfa), producción de
proteínas del retículo sarcoplásmico, de la ATPasa calcio activada y fosfolámban,
modulando así la re captación de calcio y en general modulando en casi la totalidad
de los canales iónicos voltaje dependientes de tal manera que la consecuencia de
esta regulación positiva es un incremento neto del gasto cardíaco, el cual se logra
mediante acciones directas de la hormona sobre el músculo cardíaco y otras
acciones sobre el lecho vascular y el volumen circulante.( Orjuela A. MD 2011)
Además del conocido efecto de la hormona tiroidea para incrementar el consumo
periférico de oxígeno y los requerimientos metabólicos, los cuales causan un
aumento en la contractilidad cardiaca, la hormona incrementa por su propia acción
dicha contractilidad. Disminuye la resistencia vascular periférica por dilatación de

8. 8
las arteriolas de resistencia. La vasodilatación es debida a una acción directa de la
triyodotironina sobre el músculo liso vascular, lo que a su vez produce caída del
volumen arterial, activando el eje renina – angiotensina; consecuentemente
estimula la reabsorción renal de sodio, conduciendo a elevación del volumen
plasmático; el resultado de todo lo anterior es aumento del volumen sanguíneo y
precarga, originando incremento del gasto cardiaco.
Es por esto y más, la razón por la cual es pertinente mencionar a manera de
resumen el desarrollo embriológico y evolución tanto del sistema cardiovascular
como de la glándula tiroidea y comprender las alteraciones que se producen en las
cardiopatías congénitas que se abordan en el presente trabajo, de igual manera
para entender el funcionamiento del 2º órgano en cuestión.
EMBRIOLOGIA.
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Se considera en términos de definición, embriología, una parte de la biología del
desarrollo y que comprende esta etapa desde la concepción hasta los 2 meses de
gestación. Se menciona el desarrollo normal del aparato cardiovascular, mismo que
se lleva a cabo a partir de la 3ª semana de vida intra
uterina, aproximadamente entre la semana 15 y 21.
Pudiera resumirse de la siguiente manera:
- El mesodermo en los humanos se desarrolla a partir del
ectodermo el día 15 de la gestación y es así como a partir
del mesodermo se desarrolla el sistema cardiovascular.
(Fig. 24 Días)
- En cuanto a los orígenes del tubo cardiaco se conforma a partir de grupos de células
angiogénicas: las que se encuentran en la placa o excrecencia cardiogénica. La
placa cardiogénica que se deriva del mesodermo esplacno pleural, aparece a los 18
días y se ubica tanto de manera craneal como lateral a la placa neural.

9. 9
- El celoma intra-embrionario se desarrolla el día 18, a partir de la cavitación del
mesodermo, del cual se derivan todas las cavidades corporales: peri cárdica, pleural
y peritoneal.
- La fase de «tubo recto del corazón» (pre torsión) se desarrolla a partir del vigésimo
día y los latidos cardiacos probablemente comienzan en esta fase o después de
ésta, en la etapa temprana de la dextro o levo-torsión.
- Formación del «bucle» cardiaco normal a
la derecha en su forma dextro, y anormal
a la izquierda en su forma Levo, empieza
a los 21 días de edad.
- Para la 4ª semana de gestación el corazón
se habrá iniciado el desarrollo morfológico
del ventrículo derecho e izquierdo, así
como, la finalización de la formación del
bucle cardiaco con torsión a la derecha,
además se aprecia el inicio de la
circulación, desarrollo del septo
cardiovascular y el inicio del desarrollo de los arcos aórticos.
- Se realiza la partición auricular, junto con la aparición del ostium primum, ostium
secundum, foramen oval.
- Para la quinta semana de gestación (29-35 días), se realiza el crecimiento y
desarrollo de ventrículos derecho e izquierdo, aproximación de la aorta hacia el
foramen interventricular, la válvula mitral, ventrículo izquierdo. Se produce la
separación de la aorta y la arteria pulmonar, así como, de las válvulas mitral y
tricúspide, la ampliación del ventrículo derecho, cierre del foramen oval, rotación del
ápex hacia la izquierda (horizontalmente).
- La semana 30 a 36, la válvula pulmonar y aortica se ubican en su sitio definitivo,
estableciéndose de esta manera la circulación definitiva. (Manuel Gómez, G Abril
2010)

10. 10
EMBRIOLOGIA
GLANDULA TIROIDES.
El tiroides es la primera glándula endocrina que se desarrolla en el ser humano y su
origen embriológico es doble. Su componente fundamental, las células foliculares,
productoras de las hormonas tiroideas, son de procedencia endodérmica y derivan
del esbozo tiroideo, caudal al primer arco branquial y que surge como un
engrosamiento de la faringe primitiva en
torno al día 22 de vida embrionaria. Por
otra parte, las células para foliculares
(células C), productoras de calcitonina,
derivan de precursores localizados en el
endodermo de los cuerpos branquiales,
incluidos en el último par de bolsas
faríngeas. El esbozo tiene origen de la
pared ventral del intestino, primitivo a la
altura de la faringe, formando la lleva
tiroidea, que posteriormente migra en
dirección caudal. A este nivel (esbozo)
permanece el foramen cecum
(depresión), conectada a través del
conducto tiroglosó, este último desaparece durante la organogénesis, durante la
migración, hasta alcanzar su localización final, la tráquea. Finalmente se da por
terminada la organogénesis al momento del incremento de los lóbulos tiroideos, la
consecución de la morfología lobulada y la organización estructural de la glándula
mediante la formación de folículos a través de las células foliculares, con la
distribución entre los mismos de las células parafoliculares. Durante este proceso
se da la diferenciación funcional del tiroides, adquiriendo los precursores foliculares
la capacidad de sintetizar tiro globulina tan temprano como los 29 días de gestación.
(Manuel Cruz Hernández 2010)

11. 11
ANATOMIA.
CORAZON.
Musculo hueco que desempeña las funciones de una bomba aspirante e impelente,
atrayendo a sus cavidades la sangre que circula por las venas y lanzándola por
medio de las dos arterias aorta y pulmonar, a todas las redes capilares. Consta de
dos partes: 1ª, una masa contráctil, el corazón o miocardio, tapizada internamente
por una membrana, el endocardio; 2ª una serosa que lo rodea el pericardio.
El corazón se compone de dos partes; corazón derecho (sangre venosa) y corazón
izquierdo (sangra arterial), que se subdividen a su vez en 2 cavidades superpuestas
(aurícula y ventrículo) Cada aurícula comunica con el ventrículo correspondiente por
el orificio aurículo ventricular. Los 2 corazones (derecho e izquierdo), están
separados uno de otro por un tabique vertical (interauricular por arriba y inter
ventricular por debajo). (L. Testu – A. Latarjet 2010)
Consideraciones Generales.
1ª Situación. Se encuentra situado en la parte
media de la cavidad torácica, encima del
diafragma, delante de la columna vertebral,
detrás del esternón y entre los 2 pulmonares
(mediastino). Lo mantienen en su posición: 1º
los grandes vasos que de él salen; 2º, el saco
fibroso que lo rodea, el pericardio.
2º Forma Orientación. El corazón tiene la forma
de un cono aplanado de delante atrás; su base
mira hacia arriba, a la derecha y atrás; su vértice hacia abajo, a la izquierda y
adelante. Está inclinado sobre el plano medio y forma con el plano horizontal un
ángulo de 40 grados.
3º Coloración. Varía entre el rosa claro y el rojo oscuro; su superficie exterior está
sembrada de tejido adiposo.

12. 12
4º. Volumen Peso. Aproximadamente en la etapa de los lactantes, se menciona un
peso de 1/130 del peso corporal total, esto variando de acuerdo al desarrollo. La
capacidad del corazón derecho siempre es mayor que la del izquierdo. (L. Testu –
A. Latarjet 2010)
Configuración exterior y relaciones.
En el corazón puede considerarse:
1º Cara anterior o esternocostal. Convexa, se halla dirigida hacia arriba, adelante y
a la derecha. Presenta un surco que va del vértice del corazón al origen de la arteria
pulmonar; es el surco interventricular anterior, que aloja los vasos coronarios
anteriores, nervios y linfáticos. Un surco transversal, el surco aurículo ventricular,
separa la aurícula del ventrículo correspondiente. Se encuentra en esta cara, por
debajo del surco: a. la cara anterior del ventrículo derecho; b. una pequeña porción
del ventrículo izquierdo. Por encima del surco: a. el origen de la arteria pulmonar
por delante; b. el origen de la aorta; c. más hacia atrás la cara anterior de las
aurículas. Por delante y por dentro de las aurículas existen 2 prolongaciones:
apéndices auriculares que rodean la aorta y la arteria pulmonar. Estas arterias se
encuentra en una especia de cinturón circular formando por las aurículas y los
apéndices auriculares, pero que es incompleto en la parte anterior.
La cara anterior del corazón está en relación con los pulmonares, la pleura y la pared
anterior del tórax. La parte del tórax que cubre el corazón lleva el nombre de espacio
precordial y está limitada por una línea que, partiendo del borde superior del tercer
cartílago costal derecho (a un centímetro del borde derecho del esternón), gana la
articulación condro esternal derecha (quinto cartílago), se dirige al borde superior
del quinto cartílago costal izquierdo, a 8 cm por fuera de la línea medio esternal
(punta del corazón), y luego se dirige hacia arriba, hasta el 2º espacio intercostal
izquierdo, a 2 cm del borde izquierdo del esternón, para volver a su punto de partida.
(L. Testu – A. Latarjet 2010)
2º Cara Posterior inferior o diafragmática. Pertenece casi exclusivamente a la cara
inferior de los ventrículos, estando dividido en dos partes por el surco aurículo

13. 13
ventricular posterior o coronario, surco transversal que aloja, a la derecha, la arteria
coronaria derecha, y a la izquierda, la arteria coronaria izquierda y la gran vena
coronaria. Por encima del mismo se halla la parte inferior de las 2 aurículas,
separadas por el surco interauricular. Por debajo, los 2 ventrículos están separados
el uno del otro por el surco IV posterior; el VI ocupa una parte mayor que el VD en
la constitución de esta cara. La cara posterior inferior del corazón descansa sobre
el diafragma por mediación del pericardio.
3º. Cara Izquierda o pulmonar. Esta cara izquierda o pulmonar es convexa en
sentido vertical y se halla en relación con la cara interna del pulmón izquierdo, que
se ahueca para recibirla (lecho del corazón).
4º. Bordes. En número de 3: derecho, superior izquierdo e inferior izquierdo. El
borde derecho es delgado y descansa sobre el diafragma; su extremidad posterior
corresponde a la desembocadura de la vena cama inferior; su extremidad anterior
corresponde a la punta del corazón. Los 2 bordes izquierdos, inferior y superior, que
están pocos marcados, se halla en relación con el pulmón izquierdo.
5º. Base. Formada por la cara posterior de las aurículas, mira hacia atrás, a la
derecha y ligeramente hacia arriba. Observamos en ella, de derecha izquierda: a.
en la parte alta la desembocadura de la vena cava superior y la vena cava inferior;
b. el surco interauricular, ancho, oculto por la desembocadura de las 2 venas
pulmonares derechas; c. la cara posterior de la aurícula izquierda en relación con
esófago (impresión); d. la desembocadura de las 2 venas pulmonares izquierdas.
6º Vértice. Dividido en 2 partes por los dos surcos interventriculares, siendo la
izquierda la más prominente. Corresponde, un poco por debajo y por dentro de la
tetilla, al cuarto o 5º EIC. (L. Testu – A. Latarjet 2010)
Configuración interior.
Conformados por 4 cavidades:

14. 14
Ventrículos.
Caracteres comunes a los 2 ventrículos.
a) Orificios de los Ventrículos. Orificio aurículo ventricular, orificio arterial.
b) Válvulas. Aurículo ventricular: Mitral y tricúspide. Arteriales o sigmoides:
Pulmonar y aortica.
c) Columnas carnosas del corazón: de 1er orden o conocidas como pilares del
corazón; de segundo orden; de tercer grado.
Caracteres particulares:
Ventrículo derecho: Como todo triangulo 3
paredes, 3 ángulos, vértice y base.
a) Válvula tricúspide. Mide 120 mm de
circunferencia, compuesta por 3 valvas: Una
anterior, la más extensa que corresponde a
la pared anterior, posterior correspondiente
a la pared posterior y la valva interna
localizada entre las 2 antes mencionadas.
b) Pilares del ventrículo derecho.
c) Cono pulmonar o infundíbulo.
d) Orificio de la arteria pulmonar. Presenta su válvula sigmoidea 3 valva (anterior y
2 posteriores).
e) Cavidad del ventrículo derecho.
Ventrículo Izquierdo. De igual manera como el VD, en forma de cono.
a) Paredes. Más gruesas en comparación con el ventrículo derecho.
b) Orificio aurículo ventricular izquierdo, válvula mitral. Compuesto por 2 valvas
(bicúspide) valva izquierda y valva mayor (derecha).
c) Pilares ventricular izquierdo.
d) Orificio aórtico.
e) Cavidad ventricular.

15. 15
f) Tabique interventricular. (L. Testu – A. Latarjet 2010)
Aurículas.
Caracteres comunes.
a) Cavidades cuboides.
b) Paredes delgadas.
c) Orificio aurículo ventricular.
d) Orificios venosos.
Caracteres particulares.
Aurícula derecha.
a) 6 paredes: Pared posterior, anterior, pared externa, interna, pared inferior; en
esta última presenta el orificio de la vena cava inferior; presenta un 2º orificio
correspondiente a la vena coronaria; pared superior que presenta el orificio
correspondiente a la desembocadura de la vena cava superior.
Aurícula Izquierda.
a) 6 paredes. Inferior, superior donde drenan las 4 venas pulmonares derechas e
izquierdas (dispuestas en pares), pared anterior, pared posterior, pared interna,
pared externa. Tabique interauricular.
TIROIDES.

16. 16
El cuerpo del tiroides, llamado también glándula tiroides o simplemente tiroides, es
un órgano impar, medio, simétrico, que se apoya en la parte anterior del conducto
laringo traqueal.
a) Consideraciones generales.
Situado en la cara anterior del
cuello, en la unión de su tercio
inferior con sus 2/3 superiores.
Esta mantenido en posición: 1º
Capsula del tiroides, 2º 3
ligamentos: medio y 2
laterales; 3º vasos tiroideos.
La glándula presenta una
coloración gris rosada, de
consistencia intermedia entre
la del timo y la del bazo. Presenta un volumen como que varía de acuerdo a la
edad, en la etapa del lactante se menciona un volumen de aproximadamente 1.1
cm3. (L. Testu – A. Latarjet 2010)
b) Conformación exterior y relaciones. Forma de un anillo. Se le ha encontrado en
forma de “H” mayúscula. Presenta el istmo y los lóbulos laterales.
a) Istmo. Comunicado en ambos extremos laterales, con los lóbulos laterales. Su cara
anterior en contacto con los músculos infra hioideos, aponeurosis y la piel. Cara
posterior abraza el cricoides y los 2 primeros anillos de la tráquea. Borde superior
corresponde al primer anillo de la tráquea, el borde inferior corresponde al 2º anillo
traqueal. (L. Testu – A. Latarjet 2010)
b) Lóbulos Laterales. De forma triangular, presentando base, vértice, tres caras y tres
bordes.

17. 17
c) Constitución anatómica. Compuesta por un estroma conjuntivo, tejido propio
equivalentes a los folículos tiroideos.
d) Vasos y nervios. Arterias, proceden
de las 2 arterias tiroideas
superiores, ramas de la carótida
externa, 2 arterias tiroideas
inferiores ramas de la subclavia. El
drenaje venoso corresponde a un
rico plexo tiroideo, dividiéndose en
venas tiroideas superiores e
inferiores. Se menciona a las venas
tiroideas medias, localizadas entre las 2 previamente descrita. El drenaje linfático
está conformado por un plexo peri tiroideo, dividiéndose en linfáticos descendentes
y ascendentes. La inervación nerviosa procede del simpático cervical y 2 nervios
laríngeos superiores y laríngeos recurrentes. (L. Testu – A. Latarjet 2010)
FISIOLOGIA.
GLANDULA TIROIDES.
La producción de la hormona tiroidea ocurre a nivel de la glándula tiroidea en
primera instancia, en la interface entre la célula folicular y la tiroglobulina. El paso
inicial en la síntesis tiroidea, es a base de la yodación de las moléculas de tirosina
hacia la forma Monoyodotirosina, en caso de que se agregue una molécula de yodo
ó hacia la forma de diyodotirosina en caso de que se liguen 2 moléculas de iodo.
Una vez realizado este proceso, las moléculas son emparejadas para formar las
hormonas definitivas la Triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). (O´Neill James A.
2009)
Resumiendo los pasos necesarios para la síntesis y secreción de estas hormonas,
se enlistan los siguientes puntos:

18. 18
- Captación de Yodo. Esencial para la síntesis, absorbido a nivel intestinal, siendo
la mayor parte del yodo excretado a nivel renal yoduro circulante, captándose el
resto a nivel tiroideo. Esto a base de transportación de yodo por las células
foliculares desde la circulación
a través de la membrana basal.
(John E. Hall 2008)
- Oxidación de yodo.
Llevada a cabo por la
peróxidasa tiroidea,
convirtiendo yodo a yoduro.
- Síntesis Tiroglobulina.
Glicoproteína sintetizada en las células foliculares, excretada por exocitosis
hacia el coloide. Cada molécula de estas contiene 20 grupos de tirosilo, sujetos
a yodación.
- Yodación y acoplamiento. Yoduro se acopla al grupo 3 de la molécula de tirosina
de la tiroglobulina para generar Monoyodotirosina (MIT), que posteriormente se
agrega otro átomo de yodo para formar diyodotirosina (DIT). En caso de
acoplarse 2 moléculas DIT dará a lugar a la tiroxina (T4), pudiéndose producir
de igual manera T3 por el acoplamiento de DIT + MIT. (John E. Hall 2008)
Una vez sintetizadas y liberadas al torrente sanguíneo, la T3 y T4 circulan en sangre
en su mayor parte unidas a proteínas plasmáticas. Son tres las principales proteínas
séricas encargadas del transporte: la Albúmina, la Globulina de unión a la tiroxina
(TBG) y la Transtiretina (TTR o TBPA). Como consecuencia de la unión de las
hormonas tiroideas a las proteínas séricas se consigue aumentar las reservas de
hormona circulante, retrasar la depuración hormonal y, quizás, regular el suministro
de hormonas a determinadas regiones hísticas (evitando el exceso en los tejidos).
Estas tres proteínas se producen en el hígado y las oscilaciones en su síntesis y
degradación, así como, alteraciones en su estructura, producen cambios en las
concentraciones de HT en plasma. La T4 se une a TBG en un 70%, a la albúmina
en un 20% y a TTR en un 10%. La T3 se une principalmente a TBG (80%), y el
resto a albúmina y TTR. Pero, puesto que la T4 se une a las proteínas plasmáticas

19. 19
con una afinidad 10 veces mayor que la T3 su tasa de aclaramiento metabólico es
más lento, por lo tanto la vida media de T4 es mayor (7 días) que la vida media de
T3 (menos de 24 hs). La hormona unida a proteínas está en equilibrio reversible con
una pequeña fracción no unida o "libre". Sólo la hormona libre esta biológicamente
disponible para los tejidos. Por consiguiente, los mecanismos homeostáticos que
regulan el eje tiroideo están dirigidos al mantenimiento de las concentraciones
normales de hormonas libres. (O´Neill James A. 2009)
PRODUCCION EXTRA TIROIDEA DE T3.
La T3 es de las 2 hormonas la que posee mayores efectos a nivel de los tejidos
periféricos, por lo cual esta sería la verdadera hormona, o la forma activa,
considerándose a la T4 como una pro-hormona, la que por desyodación se
convertiría en T3.
Se conocen tres enzimas denominadas Desyodasas (D1, D2 y D3), capaces no sólo
de catalizar la desyodación de T4, sino de las yodotironinas menos yodadas. Se
diferencian entre sí por los tejidos en los que predominan, su preferencia por
sustrato, requerimientos de cofactores, características cinéticas, y sensibilidad a
diferentes inhibidores. En seres humanos, el gen de D1 está localizado en el
cromosoma 1p32-33, D2 se encuentra en el 14q24.2-q24.3; y D3 se ubica en 14q32.
La Desyodasa 1 cataliza la conversión de T4 a T3, y la conversión de T3 a T2. Esta
enzima se expresa en las células parenquimatosas hepáticas, células del proximal
renal y en las células foliculares tiroideas su principal rol es generar las
concentraciones plasmáticas de T3. La actividad de esta enzima se ve alterada en
el hipotiroidismo e incrementada en el hipertiroidismo. (O´Neill James A. 2009)
La Desyodasa 2 también convierte T4 a T3. También puede convertir T3 reversa
(rT3) en T2. Se expresa primariamente en el cerebro, en la adeno-hipófisis y en el
tejido graso pardo, pero también actúa en la glándula tiroides y en músculo
esquelético, y el mRNA para esta enzima se expresa además en el corazón. Esta
enzima es la responsable de la producción intracelular de T3 en los tejidos
periféricos a partir de la T4 circulante. La actividad de D2 aumenta en el

20. 20
hipotiroidismo disminuye en el hipertiroidismo (al revés de lo que sucede con la D1).
No se inhibe por PTU, al contrario de lo que ocurre con D1.
La Desyodasa 3 cataliza la desyodación de T4 convirtiéndola en rT3 y T3 en T2, se
encuentra en una gran variedad de tejidos como cerebro, piel, hígado, intestino y
placenta. La expresión de D3 es mayor en el tejido fetal.
EJE TIROTROPO.
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es el regulador endocrino dominante
de la función de glándula tiroides. Básicamente se encarga del tropismo glandular,
del metabolismo del yodo, de la síntesis de hormonas tiroideas y su secreción a la
circulación sanguínea.
EFECTO NO GENOMICO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
Se refiere a un número de efectos rápidos en el citósol y en la membrana plasmática
mismos que se identificados y referidos a ellos como “acciones no genómicas”.
Estas acciones de las hormonas tiroideas son mayoritariamente extra nucleares, y
parecen ser independientes del receptor de hormonas tiroideas. (O´Neill James A.
2009)
Llama la atención el predominio de
estos efectos, sobre el sistema
cardio vascular, particularmente el
miocardio, sitio que compete al
presente estudio. Los efectos que
ejercen las hormonas se puede
mencionar la regulación del
transporte trans membrana de Na
+, K+, Ca+2 y glucosa; el tráfico de
proteínas intra celulares; y la regulación de algunas proteínas quinasas, entre estas
últimas se encuentran PK- C, PK-A y ERK/MAPK.

21. 21
Las hormonas (a nivel miocárdico) tiroideas estimulan la actividad de la bomba de
Ca+2 ATPasa de la membrana plasmática y retículo sarcoplásmico, de la bomba de
Na+/k+ ATPasa, del anti transportador Na+/H+, y de la corriente rectificadora de K+
(Ik) de los miocitos, a la up regulation de los receptores β- adrenérgico. Estas
acciones no genómicas de las hormonas tiroideas favorece la contractilidad
miocárdica y la frecuencia de contracción miocárdica por minuto de tiempo. Para
explicar esta mayor fuerza de contracción miocárdica es necesario tener en cuenta
que aquí intervienen la actina y miosina, que esta última aumenta su síntesis por
efecto genómico de las hormonas tiroideas. (O´Neill James A. 2009)
En cuanto a la activación de la PKA por parte de las hormonas tiroideas tiene como
función fosforilación de los canales lentos de calcio y de fosfolámban. La
fosforilación de los canales lentos origina un aumento en la probabilidad de apertura
de los mismos, con el consiguiente incremento del calcio intracelular. La
fosforilación de fosfolámban aumenta la velocidad de re captación del ión calcio por
el retículo sarcoplásmico. (O´Neill James A. 2009)
EFECTO GENOMICO.
Se conoce como el principal mecanismo de acción por parte de las hormonas
tiroideas, al realizar modificaciones a nivel genético, ya sea incrementando y/o
inhibiendo la expresión de determinados genes, muchos de ellos involucrados en
las vías metabólicas, lipogénesis o gluconeo génesis, etc. Además de procesos de
proliferación celular o apoptosis, esto a través de receptores específicos para
hormonas tiroideas, codificadas por distintos genes: TRalfa y TRbeta. (O´Neill
James A. 2009)
FUNCION HORMONA TIROIDEA.

22. 22
Como se sabe, la hormona tiroidea, específicamente, T3 libre, hormona
biológicamente activa, como se mencionó previamente, tiene múltiples funciones en
el organismo, sin embargo, se mencionara únicamente la función ejercida a nivel
cardiovascular.
La función cardiovascular está estrechamente ligada a la función tiroidea. La
aceleración del metabolismo conduce al aumento del consumo de oxígeno y la
producción de metabolitos finales, con un aumento resultante de la vasodilatación.
El aumento del flujo sanguíneo es particularmente importante en la piel para disipar
el calor corporal asociado a la aceleración del metabolismo. Se incrementan el
volumen sanguíneo, frecuencia y contractilidad cardiaca, como así también la
ventilación con el fin de preservar la oferta de oxígeno a los tejidos corporales. Esto
con los mecanismos biológicos que se mencionaron en el apartado de fisiología.
(O´Neill James A. 2009)
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Como se mencionó en el apartado de anatomía, el corazón se divida en corazón
izquierdo y derecho, ambos regulados por un impulso nervioso, que tendrán como
fin el bombeo de sangre venosa (corazón derecho), hacia los pulmones para su
subsecuente oxigenación, y sangre arterial (corazón izquierdo), que se enviara
hacia la circulación sistémica. Las aurículas funcionaran como bombas cebadoras
encargadas de llenar las cavidades ventriculares. (John E. Hall 2008)
Como característica del musculo cardiaco, este se considera como un sincitio de
células musculares, en las que los potenciales de acción se propagan con rapidez
de una a otras.
El potencial de membrana en reposo oscila en torno a -85 y -95 mV y el potencial
de acción es de 105 mV. De esta manera la membrana celular se mantiene
despolarizada durante 0.2 ss a nivel auricular y 0.3 ss a nivel ventricular. El potencial

23. 23
de acción a nivel del miocardio es secundario a a la entrada de Na a través de los
canales rápidos de estos iones, sin embargo, esto lleva a cabo en conjunto con los
canales lentos de Ca, que fluyen manteniéndose en meseta posterior al pico de la
despolarización de la membrana, contribuyendo este ion, en la contracción
miocárdica. Dicho potencial, se propaga hacia cada una de las fibras musculares
cardiacas a lo largo de los túbulos transversales (T), haciendo que los túbulos
sarcoplásmicos longitudinales liberen iones de calcio hacia el retículo
sarcoplásmatico, promoviendo así, el deslizamiento entre los filamento de actina y
miosina, produciendo la contracción. (John E. Hall 2008). Durante este fenómeno,
existe un cierre en la entrada de K a la membrana celular, evitando así, que el
potencial de membrana regrese a su situación de reposo. Esto favorece la meseta
del potencial de acción durante la despolarización.
CICLO CARDIACO.
Definido como los acontecimientos que inician con el latido y finalizan con el inicio
del siguiente latido. Cada latido cardiaco, comienza con un potencial de acción
espontaneo que se inicia en el Nódulo Sinusal en la AD, mismo que vieja a través
del Haz AV y el haz de His hacia los ventrículos, produciéndose un retraso discreto
de poco más de una décima de segundo, permitiendo así la contracción auricular y
por consiguiente llenado ventricular. Dicha propagación de este potencial de acción,
marcara el inicio de cada latido cardiaco.

24. 24
Las aurículas
funcionaran entonces
como bombas
cebadoras para los
ventrículos, que durante
la diástole, el llenado
ventricular
corresponderá
aproximadamente un
75%, previo a la
contracción auricular,
dándose el 25% restante cuando esta ocurre. Durante la diástole, los ventrículos
entonces, se llenaran de sangre. Durante la sístole ventricular las válvulas AV se
encontraran cerradas, llenándose de sangre por consiguiente las aurículas, al
comienzo de la diástole, que corresponde al periodo iso volumétrico, periodo que
estará causado por la relajación ventricular. Las válvulas AV se abrirán una vez que
las presiones ventriculares sean menores a las auriculares. La presión mayor a nivel
auricular enviara sangre hacia los ventrículos durante la diástole ventricular.
Durante la sístole ventricular dará a lugar la salida de sangre de estos. Al comienzo
de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas AB se cierran y la
presión en el ventricular asciende. La contracción ventricular, en los primeros 0.2-
0.3 ss., no existirá flujo sanguíneo, fenómeno conocido como contracción iso
volumétrica. Las válvulas sigmoideas, se abrirán una vez alcanzados un gradiente
de presión, a nivel aórtico generalmente será alrededor de 80mmHg mayor, a nivel
pulmonar de 8 mmHg por encima del valor normal a este nivel, llevándose acabo
entonces de la salida de sangre a nivel ventricular; conociéndose a este periodo de
eyección. Al final de la diástole, cada ventrículo contiene entre 110 y 120 ml; es el
llamado volumen tele diastólico. El volumen sistólico, con un valor de alrededor de
70 ml, es la cantidad de sangre expulsada con cada latido. El volumen tele sistólico
es el volumen restante en el ventrículo al final de la sístole y equivale alrededor de
40-50 ml, por lo que la fracción de eyección será el resultado de la fracción del

25. 25
volumen sistólico y el volumen tele diastólico, oscilando su valor normal en torno al
60%. La eyección ventricular se dará cuando la presión de este, supera a la presión
diastólica en la aorta, la válvula aortica se abre y la sangre es expulsada hacia la
aorta, las presiones varían de acuerdo a la edad del paciente, variando desde 105
hasta 124, esto de acuerdo al peso corporal.
Las válvulas AV (tricúspide y mitral), evitan el reflujo el retroceso de la sangre desde
los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De igual forma las válvulas
semilunares (aortica, pulmonar), impiden el reflujo de sangre desde la aorta y
pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Las válvulas AV presentan las
cuerdas tendinosas, estas evitan que las válvulas sobresalgan demasiado hacia las
aurículas. Las válvulas semilunares, carecen de dichas cuerdas.
El trabajo de latido cardiaco de los ventrículos es el gasto de energía del corazón
durante cada latido. EL corazón efectúa dos tipos trabajo: a. El trabajo de volumen
presión del corazón es el destinado a elevar la presión de la sangre; b. El trabajo
necesario para suministrar la energía cinética.
Las fases del ciclo cardiaco son:
Fase I. Periodo de llenado, que corresponde al volumen del VI, que incrementa
desde el volumen tele sistólico al tele diastólico.
Fase II. Periodo de Contracción iso volumétrica. Durante el cual el volumen del
ventrículo sigue siendo la tele diastólica, pero la presión intra ventricular aumenta
hasta el valor de la presión diastólica aortica.
Fase III. Periodo de eyección. Dado por el incremento de la presión sistólica,
secundario a la contracción ventricular, (volumen sistólico).
Fase IV. Periodo de relajación iso volumétrica, pero la presión intra ventricular
disminuye hasta el valor de la presión diastólica. (John E. Hall 2008)
El O2 juega papel importante durante el ciclo cardiaco, donde el consumo de O2
por el corazón dependerá del tipo de volumen presión del trabajo. Este consumo de

26. 26
O2 es también proporcional a la tensión del corazón multiplicada por el tiempo en
que esta tensión se mantiene. La tensión de la pared del corazón es proporcional al
diámetro del ventrículo multiplicado por la presión. En consecuencia, la tensión de
la pared ventricular aumenta con las presiones sistólicas altas o cuando el corazón
esta dilatado.
La regulación de la bomba cardiaca, estará dado por el mecanismo de Frank
Starling, siendo esta regulación de manera intrínseca y sobre la capacidad de
bombeo. Cuando aumenta el retorno venoso de sangre, el musculo cardiaco se
distiende más, lo que incrementa su fuerza de contracción, bombeando el corazón
toda la sangre que le llega, sin permitir que esta se acumule en las venas. La
generación de la fuerza estará dada por la distensión extra del miocardio durante el
retorno venoso, provocando que los filamentos de actina y miosina se inter digiten
en una longitud más adecuada para la generación de fuerza. Además, esta
distensión a nivel auricular derecha provocara un incremento en la frecuencia
cardiaca en un 10-20%.
Con todo esto, podemos asumir que la contractilidad cardiaca dependerá de varios
factores, uno de ellos será la concentración de electrolitos intra celulares. El K en
exceso a nivel extracelular hará que el corazón se vuelva flácido y reduzca su
frecuencia. El exceso de Ca en líquido extracelular hará que el corazón entre en
una contracción espástica. (John E. Hall 2008)
Síndrome de la enfermedad No tiroidea (Síndrome Eutiroideo Enfermo).
El padecimiento, síndrome de la enfermedad no tiroidea NTIS (por sus siglas en
ingles), antes conocido como síndrome Eutiroideo enfermo, es una patología donde
se engloban cambios neuro endocrinos, en el eje hipotálamo – hipófisis – tiroideo,
caracterizado por unos niveles de hormonas tiroideas y tirotropina anormales
(Johns, E. Oct 2013). En múltiples estudios, se ha atribuido al desarrollo de NTIS a
alteraciones en 3 áreas principales, dentro del metabolismo de la hormona tiroidea:
Actividad de la enzima desyodasa, secreción de la hormona estimuladora del
tiroides y a la alteración en la unión de la hormona a proteínas séricas. Nuevos
estudios sugieren que las alteraciones en el transporte de la hormona tiroidea hacia

27. 27
los tejidos y alteraciones en los receptores nucleares para dicha hormona, pueden
jugar un rol importante (Schmidt, A. 2010). Múltiples factores sin embargo, pueden
llevar al desarrollo de esta alteración, algunos de estas alteraciones son fisiológicos,
otras son por efecto farmacológico. Los mediadores de estas alteraciones aún
permanecen poco claros, sin embargo, aún no es una indicación para el inicio de
tratamiento a base de hormona tiroidea externa, en la gran mayoría de los pacientes
con esta alteración. Se ha descrito la importancia, del tratamiento tiroideo exógeno,
en ciertos pacientes en específico (Schmidt, A. 2010). Queda claro entonces, que
este tipo de patología se verá principalmente en pacientes admitidos en la unidad
de terapia Intensiva (Bettendorf M y Schmidt KG 2000). Además este tendrá relación
directa con la severidad de la enfermedad de base.
Uno de los factores que lleva a esta enfermedad, es la cirugía de corazón,
sometidos o no a circulación extracorpórea, como se mencionó, las alteraciones de
esta patología, envuelven a todo el eje tiroideo y se caracteriza predominantemente
por una concentración baja de hormonas tiroideas (T3, TSH, T4 libre), esto en
ausencia de enfermedad tiroidea primaria. En pacientes pediátricos la reducción de
los niveles séricos de estos parámetros puede persistir desde 8 a 10 días
posteriores a la circulación extracorpórea. Si estos cambios son una respuesta
fisiológica para disminuir el índice metabólico durante el insulto o son cambios
potencialmente dañinos aún no está claro (16). La presencia de IL 6, IL 1, han sido
implicados en la génesis de NTIS. Esto en la correlación que existe entre los niveles
séricos de Hormonas tiroideas y la respuesta inflamatoria a la circulación
extracorpórea. Los mecanismos sugeridos son la supresión de una respuesta
adecuada a la TSH, inhibición de la conversión hepática de T4 a T3, alteraciones
en la unión de T4 a proteínas séricas y la unión de citoquinas a receptores
encontrados en las células foliculares tiroideas (Fedakar A y Yazici D, Sunar H
Marzo 2011). Existen algunos medicamentos, que pueden producir una inhibición
del eje hipotálamo- hipófisis – tiroides, que van desde salicilatos, hasta agentes
aminergicos como lo es la dopamina y glucocorticoides (Rune Eggum &Thor
Ueland, 2010).

28. 28
Esta entidad se caracteriza por presentar niveles séricos de TSH, T4, dentro de
rangos normales y T3 libre y total bajas, siendo este el signo más común en el NTIS
en su fase aguda, mencionándose una disminución de TSH y T4 libre en fases
prolongadas o incluso en la patología moderada y severa (Rune Eggum &Thor
Ueland, 2010).
FISIOPATOLOGIA.
Los efectos tan amplios del padecimiento, sobre el metabolismo tiroideo, se da
específicamente en la actividad de las Desyodasas, secreción de TSH, unión a las
proteínas plasmáticas, transporte de la hormona tiroidea a los tejidos periféricos y
en los receptores tiroideos nucleares.
Actividad Desyodasa en la
enfermedad. Inicialmente, se
creía que los niveles séricos de T3
se veían disminuidos debido a una
inhibición aguda por D1 a nivel
hepática y renal, por una variedad
de factores, dando como
resultado la alteración en la
desyodación a nivel periférico de
T4 a T3. Posteriormente se hizo claro que el incremento de rT3, en la enfermedad
aguda, era secundario aun incremento en la desyodación del anillo interno debida
a la D3 a nivel hepático y por células inflamatorias. En adición a esto, mientras rT3
es subsecuentemente desyodado por D1, lo niveles de esta hormona inactiva
incremento, en proporción a la caída de T3, esto secundariamente a la disfunción
enzimática específicamente de D1 y una actividad elevada de D3, esto visto en
pacientes críticamente enfermos, estudiados de manera post mortem (Schmidt, A.
2010). A nivel hipotalámico, principalmente en procesos sépticos o trauma, existe
un hipertiroidismo central, que gracias al efecto de retro alimentación negativa
produce un descenso de TRH produciendo un descenso de TSH y por tanto de T4
y T3 periférico. Esto es por acción de D2, que produce un incremento de T3 a partir

29. 29
de T3 a nivel central, además de una disminución en D3, encargada de producir T2
a partir de T3. Esto por efecto de Lipopolisacáridos
Regulación TSH. TSH, se verá afectada generalmente durante la progresión de la
enfermedad de base (en este caso la intervención quirúrgica), debido a los efectos
de factores inhibitorios que son comunes en el proceso inflamatorio. Múltiples
medicamentos usados durante el proceso pudieran tener efectos inhibitorios sobre
los niveles séricos de esta hormona estimuladora (Schmidt, A. 2010). Existe relación
en alteraciones de secreción de TRH, esto por señales inhibitorias que tienen origen
a nivel de las funciones de los centros corticales, provocando así una disfunción
metabólica de TRH, alteración en los pulsos de TSH y una disminución o cese
completo de las oleadas de pulsos de TSH nocturno. Además, los niveles séricos
de leptina se ven disminuidos a medida que el insulto al organismo progresa
(Schmidt, A. 2010). Se cree que esta disminución de leptina, afecta la liberación de
TRH a nivel paraventricular hipotalámico, sobre todo en paciente bajo ayuno
prolongado, esto por la inhibición de la expresión del gene para TRH por el
Neuropéptido Y (NPY) y Agouti-related protein (AGRP), sustancias liberadas por los
cuerpos neuronales localizados en núcleo arcuato, efecto que es regulado por la
concentración de leptina (16). El NPY inhibirá la expresión del gen TRH será por una
disminución de cAMP. Algunos metabolitos de la hormona tiroidea, pudiera jugar un
rol en la inhibición de la secreción de TSH y TRH, uno de ellos acido 3-5,3
triyodotiiroacético.
Proteínas ligadoras
séricas. La afinidad de las hormonas tiroideas de unión a las proteínas de transporte
y las concentraciones séricas de las proteínas de unión, son alteradas esto como

30. 30
respuesta a la enfermedad. Durante estados de enfermedad prolongadas, estados
de hiper catabolismo, malnutrición provocan una disminución de las
concentraciones séricas de albumina y transtiretina. La proteína fijadora de tiroxina
(TBG), se puede degradar rápidamente por una escisión de proteasa durante la
CEC, siendo por esto la explicación parcial de los rápidos descensos de los niveles
séricos de T3, en pacientes bajo cirugía cardiaca, además los medicamentos como
lo es furosemida, disminuye la afinidad de T3 a TBG (13). La alteración de la
conversión de T4 a T3 puede ser el resultado de la acción un factor aun no del todo
identificado, pero que tiene características similares a los ácidos grasos no
esterificados insaturados (NEFAs por sus siglas en ingles), y que es liberado por
tejidos lesionados (Schmidt, A. 2010). Este factor se eleva proporcionalmente a la
severidad de la enfermedad.
Transportadores de Hormona Tiroidea. Las hormonas tiroideas, son transportadas
hacia los órganos diana a través de transportadores específicos de alta afinidad y
de baja capacidad transportadora. Las 2 grandes familias son los transportadores
de aniones orgánicos y los transportadores de aminoácidos. Los primeros
transportan el polipéptido OATP1C1 y se expresa en los capilares involucrados en
el transporte de T4 a través de la barrera hemato encefálica. El transportador
MCT8transporta tanto T4 y T3 y se expresa en múltiples áreas neuronales. Mientras
que MCT10 es expresado en hígado, riñón y musculo (Schmidt, A. 2010). En el
NTIS, estos transportadores se ven afectados disminuyendo así la concentración
sérica de T4 a nivel periférico, principalmente a nivel renal y hepático, donde se lleva
a cabo la mayor conversión de esta, contribuyendo así a la disminución en la
producción de T3. Sin embargo, se necesita mucho más investigación a este nivel,
para tratar de comprender completamente el mecanismo de la alteración de
transporte hacia los tejidos en el NTIS (Schmidt, A. 2010).
Receptores Nucleares de Hormona Tiroidea. La acción de la hormona tiroidea, es
mediada por T3 vinculante con ligándos de factores de transcripción nucleares, de
las cuales existen 2 isoformas principales: alfa y beta. Las actividades de esta están
medidas por proteínas conocidos como co activadoras y co supresores. Se han

31. 31
reportados alteraciones en estos receptores en la NTIS, sin embargo, los
mecanismos de estas alteraciones aún no han sido descritas completamente
(Schmidt, A. 2010).
CARDIOPATIAS CONGENITAS.
La prevalencia reportada a nivel mundial va de 2.1 a 12.3 por 1000 recién nacidos.
En nuestro país, se desconoce su prevalencia real; como causa de muerte infantil,
se ubica en el sexto lugar en menores de un año y como la tercera causa en los
niños entre uno y cuatro años; con base en la tasa de natalidad, se calcula que
alrededor de 10 mil a 12 mil niños nacen con algún tipo de malformación cardiaca.
(Jaime A. Franco Rivera y Gustavo A. Carrillo 2012)
Al no disponer de la prevalencia real de las cardiopatías congénitas en nuestro país,
puede considerarse un promedio teórico, derivado de la información mundial
asequible: 8 por 1,000 nacidos vivos. Al relacionar esta cifra con la tasa de natalidad
anual en nuestro país (2,500000); se puede inferir que cada año nacen alrededor
de 18 mil a 21 mil niños con algún tipo de malformación cardiaca. (Franco y Carrillo
2012)
Los defectos cardiacos son las malformaciones congénitas más frecuentes, con una
incidencia que se ha estimado entre 4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos, en
México.
Se conoce la clasificación de las mismas en base a la fisiología hemodinámica de
los defectos estructurales, la cual considerando las características del flujo pulmonar
y la presencia de corto circuitos entre las circulaciones sistémicas y pulmonares, se
divide a las cardiopatías en los siguientes grupos:
A. Cardiopatías de Flujo Pulmonar Disminuido, Aumentado o Normal.
B. Cardiopatías con o sin cianosis. (Calderon J. 2010)

32. 32
A continuación, se mencionan algunas de las cardiopatías congénitas más
frecuente vista con su función fisiopatológico de la misma, esto de acuerdo a la
clasificación antes mencionada.
CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE.
A través de la PCA se establece un corto-circuito de izquierda a derecha entre Aorta
y la
Arteria Pulmonar (AP) lo que produce un aumento en el gasto pulmonar
directamente proporcional al calibre e inversamente proporcional a las resistencia
vascular pulmonar
(RVP).
COARTACION AORTICA.
De las cardiopatías, tiene una frecuencia del 9%. Ocupa el 5º lugar en el Hospital
Infantil de México. (Calderon J. 2010)
Dependiendo de la velocidad con que se reduzcan las resistencias pulmonares
fetales y se inicie el cierre del conducto arterioso, los pacientes presentaran
manifestaciones en diferentes épocas después del nacimiento en general en las
primeras 2 a 4 semanas de vida e incluso antes.
El recién nacido puede presentar desde llanto irritable, fatiga y diaforesis a la
alimentación hasta un cuadro franco de choque cardiogénico. El paciente preescolar
y escolar puede referir cefalea, dolor de piernas o episodios de epistaxis. (Calderon
J. 2010)
COMUNICACIÓN INTER VENTRICULAR.

33. 33
Las lesiones con diámetro mayor o igual a 1 cm2/m2 SC dan lugar a insuficiencia
cardiaca al producir cortocircuito de izquierda a derecha que aumenta el gasto
pulmonar. Por el contrario la CIV muy pequeña (CIV tipo Roger) cursa
exclusivamente con un soplo intenso. La comunicación interventricular es la lesión
intracardiaca más frecuente reportada en casuísticas extranjeras y ocupa el 2º lugar
en México después del conducto arterioso. En el HIMFG ocupó el primer lugar en
frecuencia en el grupo de cardiopatías corregidas a corazón abierto. El defecto
puede localizarse en cualquier parte del tabique interventricular; puede ser única o
múltiple y ser variable en forma y tamaño. Por su localización se clasifica en: 1.- CIV
peri membranosa afectando el septum membranoso; este tipo de CIV es la más
común y ocurre en cerca del 75% de los casos. 2.- CIV muscular en cualquier parte
del septum muscular, apical, media anterior y posterior, y frecuentemente en
múltiples. 3.- CIV infundíbular. Este tipo de CIV se localiza por debajo de la válvula
pulmonar y de la válvula aórtica, afectando al septum infundíbular estructura que
separa ambas válvulas sigmoideas y 4.- CIV del septum de entrada. Localizan por
debajo de la válvula tricúspide.
COMUNICACIÓN INTER AURICULAR
Defecto en el tabique interauricular, casi siempre en la zona del foramen oval, pero
puede ser tipo seno venoso o del seno coronario. Representa el 8.95% de los casos
con cardiopatía congénita. Está en nuestro estudio, se vio de manera a otra
anomalía estructural, ya que es rara vez sintomática en la niñez. Las muy grandes
pueden asociarse a retraso en el desarrollo o manifestar fatiga. Su diagnóstico
depende de la presencia de un segundo tono con desdoblamiento fijo y actividad
para esternal acrecentada. El soplo es tenue y de baja tonalidad. (Calderón J. 2010)
ESTENOSIS AORTICA.
Se refiere a la obstrucción en la vía de salida ventricular izquierda, habitualmente a
nivel valvular por fusión comisural o displasia, aunque puede ser sub valvular

34. 34
(membrana o anillo sub aórtico o muscular en cardiomiopatía hipertrófica) o bien
supra valvular (como en casos con síndrome de Williams). La frecuencia de la lesión
es de 4.56% de 425 casos en el HIMFG. (Calderón J. 2010)
Clasificación: 1 Coartación aislada, 2. CoAo + CIV, 3. CoAo + anomalías cardíacas
complejas.
Clasificación Amato. 1. CoAo primaria, 2. CoAo hipoplasia istmo 3. CoAo +
hipoplasia tubular. (Cassalet y Carrillo 2010)
ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR.
Es la obstrucción de la válvula pulmonar por fusión comisural o displasia valvular.
El ventrículo derecho se hipertrofia en estenosis graves y ocasionalmente puede ser
hipoplásico en algunos neonatos y lactantes.
La obstrucción a la salida del ventrículo derecho genera un aumento en la pos carga
de dicho ventrículo, ocasionando un incremento en la presión intra ventricular
proporcional al grado de obstrucción. La estenosis causa mayor resistencia al
vaciamiento del ventrículo derecho. La estenosis en la vida fetal disminuye el paso
de sangre por la válvula tricúspide, ventrículo derecho, tronco pulmonar y ductus
arterioso dificultando el desarrollo de estas estructuras cardíacas. El incremento en
la presión del ventrículo derecho genera un aumento en la masa ventricular por dos
mecanismos, dependiendo del momento de la obstrucción. Si esta se presenta en
la etapa neonatal, la respuesta del miocardio es la hiperplasia con formación de
nuevos capilares, mientras que en el adulto sólo se genera hipertrofia de las fibras
existentes, sin cambios en la red de capilares. (Cassalet y Carrillo 2010)
El aumento de la masa muscular permite al ventrículo derecho mantener el gasto
pulmonar. El ventrículo derecho puede dilatarse y fallar, cuadro que se ve
empeorado por la presencia de insuficiencia tricuspídea encontrada en muchos
pacientes con estenosis severa. (Cassalet y Carrillo 2010)
A medida que disminuye el gasto pulmonar, la oxigenación tisular se puede
mantener solo a expensas de un incremento en la tasa de extracción de oxígeno;

35. 35
sin embargo, cualquier aumento en la demanda de oxígeno, como el que se observa
durante el ejercicio, produce inmediatamente cianosis periférica. Cuando existe un
foramen ovale o una comunicación interventricular se producirá cianosis por el
cortocircuito de derecha a izquierda que se genera al ser más alta la presión de la
aurícula derecha que la de la izquierda. (Cassalet y Carrillo 2010)
TETRALOGIA DE FALLOT.
Se considera una alteración cono troncal y comprende una serie de hallazgos
anatómicos que incluyen: Una comunicación interventricular por mala alineación del
septo infundíbular, cabalgamiento aórtico sobre el defecto septo ventricular,
obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho (estenosis infundíbular
pulmonar) e hipertrofia del ventrículo derecho. Se refiere a la tétrada de obstrucción
al tracto de salida ventricular derecho (estenosis infundíbular pulmonar),
cabalgamiento aórtico, comunicación interventricular por desalineación e hipertrofia
de ventrículo derecho. La obstrucción sub pulmonar es generada por la desviación
cefálica del septo infundíbular hacia el tracto de salida ventricular derecho, esta
desviación septal también determina el cabalgamiento aórtico. La hipertrofia
ventricular derecha es una resultante hemodinámica de la hipertensión ventricular
derecha. En adición los pacientes pueden presentar además obstrucción a nivel
valvular y supra valvular o de las ramas pulmonares. Las anomalías coronarias son
frecuentes y la más común es la coronaria descendente anterior izquierda
originándose de la coronaria derecha. Otra anomalía coronaria es la presencia de
una arteria larga con el que se origina de la arteria coronaria descendente anterior
izquierda y cruza al infundíbulo. (Calderon J. 2010)
ATRESIA PULMONAR CON SEPTUM INTEGRO (AP/SI)
Existe una obstrucción completa del tracto de salida ventricular derecho, el septo
interventricular está intacto y hay grados variables de hipoplasia ventricular derecha

36. 36
y de la válvula tricúspide. Su incidencia es variable pero en general ocurre en el
0.71% de todos los pacientes con cardiopatía congénita. En AP/SI la válvula
pulmonar está atrésica y la arteria pulmonar está presente. El ventrículo derecho
(VD) y el tracto de entrada VD presenta diversos grados de hipoplasia. La válvula
tricúspide es proporcionalmente pequeña y displásica y frecuentemente existen
sinusoides intra miocárdicos en el VD. En AP/SI es obligado que exista una
comunicación interauricular y conducto arterioso permeable. Tanto la CIA como el
conducto arterioso permeable, permiten que llegue flujo a los pulmones. (Calderón
J. 2010)
TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS
Es la anomalía cardiaca en la que las grandes arterias emergen del ventrículo
opuesto a lo normal. La d-TGA ocupa el 8º lugar en frecuencia en nuestra
experiencia en México (ver Tabla I) una causa importante de muerte en el periodo
neonatal. Por su tardío reconocimiento en nuestro medio está pobremente
representada en la experiencia quirúrgica. La D-TGA se clasifica en IV tipos: Tipo I:
TGA con septo interventricular integro. Tipo II: TGA con CIV pequeña. Tipo III: TGA
con CIV grande y Tipo IV: TGA con CIV y estenosis pulmonar. (Calderón J. 2010)
En d-TGA las grandes arterias emergen de los ventrículos opuestos a lo normal.
Como consecuencia la aorta recibe la sangre venosa proveniente del ventrículo
derecho, en tanto que la arteria pulmonar re circula sangre ya oxigenada
proveniente de los pulmones a través del ventrículo izquierdo. Esta circulación es
insostenible con la vida postnatal a menos que existan comunicaciones
intracardiacas (CIA, CIV) o un conducto arterioso permeable que permitan llegue
algo de sangre oxigenada a la aorta. La variedad de transposición de grandes
arterias más frecuente y letal es justamente la que cursa sin una suficiente
comunicación intra o extra-cardiaca. (Calderón J. 2010)
ATRESIA TRICUSPIDEA.

37. 37
Cardiopatía congénita con ausencia completa de conexión aurícula-ventricular
derecha, con algún grado de hipoplasia ventricular derecha y con un corto-circuito
obligatorio de derecha a izquierda a nivel atrial ya sea a través de una comunicación
inter atrial o por medio de un foramen oval permeable. (Calderón J. 2010)
Se puede clasificar en: Tipo I Concordancia A-V, Aorta emergiendo del VI, pulmonar
zona cámara infundíbular (más frecuente); Tipo II Discordancia Ventrículo Arterial
30%, arteria pulmonar nace de VI, Aorta de cámara infundíbular derecha, estas se
sub divide: a. Con atresia Pulmonar, b. estenosis pulmonar y c. Sin estenosis
pulmonar + incremento del flujo pulmonar; Tipo III Raro, L- transposición de grandes
arterias: Con estenosis pulmonar o sub pulmonar o Con estenosis sub aórtica.
(Fernández y Manríquez 2010)
La fisiopatología de esta entidad está influida por la variante anatómica, según el
grupo al que pertenezca, y por tres factores importantes: el tamaño de la
comunicación interauricular, el tamaño del defecto del tabique interventricular y el
diámetro de la válvula pulmonar y uno cuarto: el ductus en casos en que la
cardiopatía sea ductus dependiente. El flujo venoso sistémico debe pasar de la
aurícula derecha a la izquierda por la comunicación interauricular, donde se mezcla
con la sangre oxigenada que viene por las venas pulmonares. La sangre mezclada
a nivel auricular pasará al VI y de ahí tanto a la arteria que sale del mismo
(generalmente la aorta, ya que el grupo I es más frecuente), como a la arteria que
emerge de la cámara infundíbular (por lo general, la pulmonar). Esto puede, en
muchos casos, generar disfunción ventricular izquierda, pues el VI funciona como
único7, 8. La cantidad de flujo que pase por la arteria pulmonar hacia los pulmones
para ser oxigenada, junto con la mezcla a nivel auricular, y el cortocircuito a través
del ductus determina el grado de saturación del paciente. El tamaño de la
comunicación interventricular es muy importante, pues es la vía principal para el
paso del flujo hacia la arteria pulmonar que generalmente emerge de la cámara
infundíbular. Otro factor importante que determina el crecimiento de las diferentes
estructuras es la cantidad de sangre que es susceptible de ser oxigenada, la cual
proviene desde el tracto de salida del ventrículo derecho (VD), a través de la

38. 38
pulmonar directamente, o desde la aorta, a través del ductus, y de la circulación
colateral que exista. Esta cantidad de sangre oxigenada determinará el grado de
saturación del paciente y, por lo tanto, el grado de hipoxia a que está sometido.
(Fernández y Manríquez 2010)
CANAL AURICULO VENTRICULAR.
El término defecto septal atrio ventricular (AV) describe alteraciones en la formación
de las válvulas aurículo ventriculares, septum inter auricular y septum
interventricular como resultado de una falla en el desarrollo embriológico de los
cojines endocárdicos. (Sandoval y Carrillo 2010)
La comunicación interventricular generalmente es grande y se prolonga al tabique
ventricular adyacente. La comunicación interauricular es de tamaño variable, hasta
la completa ausencia del tabique auricular (aurícula única). Las válvulas AV están
casi siempre afectadas. Es frecuente observar una hendidura en la valva anterior
de la mitral con regurgitación mitral. La válvula tricúspide puede cabalgar el tabique
ventricular y tener intersección de sus cuerdas en el ventrículo opuesto. (Sandoval
y Carrillo 2010)
La alteración hemodinámica está definida por los cortocircuitos en niveles auricular
y ventricular, por la presencia de regurgitación AV y de la relación entre las
resistencias pulmonares y sistémicas. Cuando hay regurgitación mitral a través de
la hendidura, se puede dar un reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia
la aurícula derecha; en consecuencia, la aurícula izquierda no aumentará de
tamaño. Los cortocircuitos a través de la CIA y la CIV generan cardiomegalia con
dilatación de ambos ventrículos y del anillo de la válvula AV, incrementando la
insuficiencia, que empeorará el cuadro de insuficiencia cardíaca en los primeros
meses de vida. Cuando la comunicación interventricular es grande, el riesgo de
enfermedad vascular pulmonar es alto. Si el defecto está acompañado por una
trisomía 21, la enfermedad vascular pulmonar obstructiva se desarrolla más rápido,
probablemente por tener un lecho vascular pulmonar hiper reactivo a la obstrucción

39. 39
de vías aéreas altas y a la presencia, en algunos casos, de hipotonía por
hipotiroidismo, que podría favorecer la presencia de enfermedades respiratorias. El
defecto ostium primum asociado a una insuficiencia mitral moderada a severa tiene
una historia natural con síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva más
marcados en la infancia, y algunos pacientes pueden morir en la primera década de
vida. (Sandoval y Carrillo 2010)
En el canal AV completo con insuficiencia valvular, se observan menores
expectativas de vida; algunos estudios han comprobado esta sospecha y sugieren
que un 55% de los pacientes mueren al final del primer año de vida y un 80% de los
no operados fallecen en los dos primeros años, a causa de falla cardíaca con
compromiso ventilatorio, arritmias o infecciones pulmonares. Después de este
período, la enfermedad pulmonar obstructiva y la insuficiencia valvular AV
incrementada afectan la sobrevida. (Sandoval y Carrillo 2010).
CONEXIÓN ANOMALA TOTAL DE VENAS PULMONARES.
La conexión anómala total de venas pulmonares (CATVP) es una alteración en el
desarrollo embrionario en el cual no se da una comunicación entre las venas
pulmonares y el atrio izquierdo primitivo, por lo que las venas pulmonares se
conectan de manera directa o indirectamente al atrio derecho a través de sus
venas tributarias, de tal manera se requiere de la existencia de una comunicación
inter atrial (CIA) o un foramen oval para que la sangre pase a las cavidades
izquierdas y de esta forma ser bombeada a la circulación sistémica. La CATVP fue
descrita por primera ocasión en 1798 por Wilson, pero asociada a otros defectos
intra cardiacos. En 1868, Friedlowski la reporto en forma aislada, pero no fue
hasta 1942 cuando Brody la considero como una entidad bien definida en una
revisión pos mortem. En 1950 Friedlich y cols. Realizaron por vez primera el
diagnóstico clínico de esta malformación. Se desarrolló una clasificación por
Darling para establecer la forma en que se da el drenaje del flujo pulmonar al atrio
derecho y son: Supra cardíaco hasta en un 45% de los casos siendo la variedad
más frecuente y principalmente a la vena vertical (VV). La variedad intracardiaca
se presenta en un 25% de los pacientes y la más representativa es a seno

40. 40
coronario (SC). La forma infra cardíaca se presenta en un 25% y finalmente la
variedad mixta que es solo el 5% de todas las conexiones, el diagnostico al
ecocardiograma es difícil y en ocasiones requiere de corroborarlo por cateterismo.
La obstrucción venosa pulmonar es una condición que puede presentarse en
estos pacientes y estas zonas son: la unión de la vena vertical a la vena
innominada (40%), en la llegada de la vena ácigos (65%) o a la llegada de la vena
cava superior –VCS- (40%), también en el tercio medio de la VV por compresión
de la arteria pulmonar y el bronquio principal izquierdo, raras ocasiones en el
ostium del seno coronario o en el colector a su llegada a seno coronario.
(Calderon J. 2010)
TRANSPOSICION DE LAS GRANDES ARTERIAS CORREGIDA.
Caracterizada por discordancia atrio ventricular y ventrículo arterial, es decir, se
compone de inversión ventricular y transposición de grandes arterias. La sangre
venosa sistémica pasa a la aurícula derecha. Y a través de una válvula mitral, a un
ventrículo izquierdo y a la arteria pulmonar. El retorno venoso pulmonar pasa de la
aurícula izquierda, a través de una válvula tricúspide, a un ventrículo derecho y a
la aorta. Esta combinación de inversión ventricular y transposición de grandes
arterias sin corto-circuitos intracardiacos permite un contenido normal de oxigeno
arterial, de allí el término “corregida”. (Calderón J. 2010)
La aurícula derecha se vacía a través de una válvula de morfología izquierda
(mitral), en un ventrículo morfológicamente izquierdo que está ubicado a la
derecha y es anterior. Este ventrículo liso se vacía a un tracto de salida de donde
emerge la arteria pulmonar. La aurícula izquierda se vacía a través de una válvula
de morfología derecha (tricúspide) en un ventrículo morfológicamente derecho
ubicado a la izquierda de donde emerge la aorta. Las anomalías tricuspídeas se
describen con frecuencia, siendo la más importante el adosamiento de la válvula
septal, displasia valvular y con insuficiencia de grado variable (Ebstein izquierdo
en 30% de los casos). El 30 a 50% de los pacientes presentan obstrucción

41. 41
pulmonar ya sea sub valvular o bien valvular pulmonar por displasia de grado
variable. La comunicación interventricular es frecuente (60 a 70%) generalmente
en la porción membranosa aunque en ocasiones hay un componente de
desalineación. Los pacientes tienen un sistema de conducción anormal tanto por
su posición como por sus características histológicas lo que los predispone al
desarrollo de bloqueo atrio-ventricular completo. Las arterias coronarias están
invertidas, es decir, la coronaria derecha surte a la rama descendente anterior,
que sigue el curso del tabique interventricular y da lugar a la circunfleja que rodea
la válvula mitral, en tanto que la coronaria izquierda cursa por el surco atrio-
ventricular izquierdo. La fisiología de este tipo de cardiopatía va a depender
directamente de los defectos asociados. Dado que los dos ventrículos tienen una
configuración geométrica diferente se considera que el ventrículo
morfológicamente derecho no está preparado para ser el ventrículo sistémico
desarrollando insuficiencia espontánea por lo que se recomienda una corrección
temprana. (Calderón J. 2010)
ANTECEDENTE CIENTIFICO.
El síndrome de enfermedad no tiroidea se ha considerado un estado transitorio
propio del paciente crítico, que en la mayoría de los casos, revierte sin tratamiento
alguno. Sin embargo, esto ha sido controversia entre el inicio o no al manejo de este

42. 42
con la administración de T4 exógena, sin llegarse a un consenso aun de la utilidad
que presenta esta maniobra, así como, la relación que guarda entre tratamiento,
pronóstico y resultados clínicos del mismo.
Bettendrof et al en el 2000 (Rune Eggum &Thor Ueland, 2010), realizo una
investigación de manera prospectiva, sobre los efectos hemodinámicos y
endocrinos, sobre el tratamiento a base de la hormona T·3 (Tri-yodotironina),
posterior a Bypass cardio pulmonar en niños con malformaciones cardiológicas
congénitas, en un ensayo clínico, doble ciego, aleatorizado con placebo en donde
40 niños, donde se les asigno de manera aleatoria placebo (salina) o una infusión
diaria de Tri-yodotironina (2mcg/kg/día, en el día 1 subsecuente a la intervención
quirúrgica y 1mcg/kg/día en los días posteriores hasta el día 12.) Se midieron
concentraciones séricas de hormonas tiroideas, antes, 2, 24 y 72 hs posteriores a
la primera infusión, así como, la evaluación de la función sistólica cardiaca a través
de eco cardiografía, arrojando como resultados, una disminución anormal en las
concentraciones plasmáticas de T3 libre, TCH, tiroxina libre e incremento de Tri-
yodotironina reversa. Posterior al inicio de las infusiones (placebo o T3), se encontró
incremento de T3 en el grupo bajo T3 exógeno en comparación con el grupo control
(placebo), mientras que el resto de las concentraciones séricas (T3 reversa, Tiroxina
libre, Tirotropina) se mantuvieron similares en ambos grupos. Al momento de su alta
se realizaron nuevas mediciones plasmáticas de los marcadores encontrándose
todas dentro de rangos normales. Además dentro de los principales cambios, se
encontró un índice cardiaco elevado, en el grupo con T3 exógeno, así como, una
mejoría en la función sistólica en la mayoría de los pacientes sometidos a bypass
cardio pulmonar prolongado. Además de estos hallazgos, existen otras variables
que pudieran verse inter relacionadas, Rune Eggum y colaboradores en el 2010
(Mackie AS, Booth KL, 2005) realizaron mediciones en la concentración plasmática
de las hormonas tiroideas y mediadores inflamatorios en pacientes pediátricos con
un peso menor a 10 Kg., sometidos a procedimientos quirúrgico a corazón abierto,
asignándolos al azar a una hipotermia leve (32 grados), moderada (25 grados). Se
apreció un descenso marcado en la T3, T4 libre, TSH, durante el procedimiento
quirúrgico (CBP), seguida de un discreto incremento 24 hs posteriores, sin llegar a

43. 43
rangos normales, posteriores a las 48 hs de intervenidos. No se apreció una
diferencia significativa en cuanto a la respuesta, entre ambos grupos sometidos a
hipotermia. Durante la CBP se realizaron mediciones sobre las concentraciones
plasmáticas de inter leucina (IL) -6 y los citosinas, estas reguladas por la activación
de células T expresadas y secretadas (RANTES) y los monocitos chemo attractant
proteína -1 (MCP), evidenciando una correlación inversamente con los cambios en
los niveles séricos máximos de T3. Llegando a la conclusión que la hipotermia no
juega un rol como una de las principales causas en la alteración de la respuesta de
la tiroxina, en niños sometidos a CBP. De igual manera se menciona que además
de la IL 6, otras citosinas pro inflamatoria, deberían de investigarse por su potencial
influencia sobre el eje hipotálamo-hipófisis- tiroides durante el CBP.
Es importante mencionar que los estudios previamente comentados, hace alusión
a pacientes que comprenden del periodo lactante menor en adelante, como lo es el
caso de nuestro estudio, sin embargo, este problema, se presenta en pacientes
neonatales, aunque no es un grupo de edad que se aborda en este documento, es
necesario el comentar los hallazgos específicamente en estos pacientes. En un
ensayo controlado, clínico, aleatorizado, doble ciego, con placebo donde se realizó
suplementación de T3 en neonatos sometidos a procedimiento quirúrgico tipo
Norwood o reparación ventricular doble de arco aórtico interrumpido y defecto septal
ventricular. Se asignaron a los pacientes a la infusión continua de T3 (0.5mcg/kg/hr.)
o placebo durante 72 hs posteriores a CBP. Los principales puntos finales fueron,
el índice cardiaco a las 48 hs posterior al procedimiento. Se incluyeron 42 pacientes
(T3 n = 22 y Placebo n = 20). T3 libre y total, se encontraron en una concentración
más elevada en el grupo bajo suplementación hormonal en comparación con el
grupo placebo a las 24, 48 y 72 hs post operatorias. Comparados con el grupo
placebo, los neonatos asignados para recibir T3, presentaron una media de menor
tiempo para balance de líquidos negativos. (2.0 vs 2.5 días P=0.027). Los valores
del índice cardiaco fueron 2.11 +/- 0.64 L/min x m2sc con T3 y 2.05+/- 0.72 L/min x
m2sc con placebo (P=0.81). La frecuencia cardiaca y la presión diastólica no se
vieron modificadas por influencia de la suplementación de T3, sin embargo, la
presión sistólica se encontró más elevada en el grupo de T3. No se le atribuyeron

44. 44
eventos adversos severos a la administración de T3. (18) Desde que se conocen los
efectos importantes de la hormona tiroidea, en las funciones cardiovasculares, se
evaluó esta última, la influencia de la suplementación de T3.
Mainwaring en 1997 (Mainwaring RD & Lamberti JJ 1997), en 10 pacientes
sometidos al procedimiento quirúrgico, administro T3 vía endovenosa (0.4mcg/kg)
en el post operatorio inmediato. Evaluó los resultados clínicos y perfiles hormonales,
posteriormente comparo con pacientes previos sometidos al evento quirúrgico, que
no recibieron la suplementación hormonal. Demostró inicialmente el descenso
marcado del perfil hormonal, específicamente: T3 libre. El grupo que recibió la
suplementación hormonal a base de T3, se demostró una rápida recuperación en el
nivel sérico de T3 de base para el 5º día post operatorio y para el día 8. Además el
grupo bajo suplementación de T3 presentó una rápida recuperación de los niveles
séricos tanto de T3, T4 libre, T4 total y tiroglobulina. De igual manera dicho grupo
presenta menor estancia intra hospitalaria, comparado en el grupo control. Se
demostró de esta manera que la suplementación de T3, ayuda a la recuperación de
los niveles séricos de las hormonas tiroideas posterior a la cirugía tipo Fontán. Este
hallazgo endocrinológico se ha correlacionado con mejores resultados clínicos.
Como se muestran en los estudios previamente descritos, se menciona en la
mayoría de estos, un efecto benéfico con la administración de T4 exógena, con la
probabilidad de disminuir la morbilidad en estos pacientes (Bialkowski J. 1997).
Porttman et al, en el estudio TRICC se trató de determinar la eficacia y la seguridad
de la suplementación de T3 a en pacientes pediátricos menores a 2 años de edad,
sometidos a procedimientos quirúrgicos, secundario a defectos cardiacos
congénitos, teniendo como principales metas el beneficio, la seguridad y eficacia de
la suplementación de T3 exógena en pacientes sometidos a procedimiento
quirúrgico cardiovascular (Bialkowski J. 1997), de igual manera, coincide con
Mainwaring, evidenciando una caída de hormonas tiroideas al someterse a cirugía
cardiovascular (CBP). Se ha comentado la falta de efectos adversos en las
hormonas tiroideas, existen estudios que mencionan ciertos efectos adversos
aislados, se reportó un paciente con Sx de Down + Tetralogía de Fallot, con reacción

45. 45
adversa posterior a la administración de T3, en comparación con el resto (8 hs.),
presentando hipotensión persistente así como incremento de la temperatura local a
nivel de sus 4 extremidades, así como, insuficiencia renal aguda, a pesar de haber
iniciado NE por infusión (Chowdury D & Parnell VA, 1999). Posterior a la hemo
filtración, que provoco la eliminación del exceso de T3, la función renal,
cardiovascular regresaron a la normalidad. Durante la administración de un 2º bolo
en el resto de los pacientes, con bajo gasto cardiaco post operados, bolos de
0.4mcg/kg/dosis seguido de infusión 0.4mcg/kg/hr para 24 hs, no se observaron
complicaciones. Con esto se considera una alternativa terapéutica a base de T3 en
pacientes post operados de corazón, con datos de ICC. La principal ventaja del
tratamiento, en un mayor control fisiológico en los niveles séricos de las hormonas
tiroideas, está siendo sintetizada de manera periférica a través de la administración
de T4 exógena. De igual manera se ve una ventaja sobre la función renal (Chowdury
D & Parnell VA, 1999). Es esta asociación entre cirugía cardiaca y CBP lo que
interesa a este estudio, en cuanto las alteraciones del metabolismo de las hormonas
tiroideas y su efecto sobre la función miocárdica, se ha reportado una asociación
entre dicha intervención y la disminución de T3 sérica en un 69% y al mismo tiempo
se evidencio una asociación entre dicha disminución y un incremento en la
morbilidad en el post operatorio. De manera similar, un descenso significativo en los
niveles séricos de T3 en pacientes sometidos al procedimiento tipo Fontán, en
pacientes pediátricos, comparados con otros procedimientos quirúrgicos,
permaneciendo dichos niveles por debajo de rango normales, durante un periodo
prolongado. Desde que se evidencio un mejoramiento en la función cardiovascular
posterior al tratamiento a base de T3 exógeno, en paciente adultos sometidos a re
vascularización coronaria y paciente con ICC, se ha propuesto que la cirugía
cardiaca pediátrica en quienes se observa una disminución sérica de T3, pueden
ser potencialmente beneficiados con el reemplazo hormonal tiroideo. (García y
Hernández 2011).
En nuestro medio no contamos con la posibilidad de administrar de T3 exógena,
únicamente T4 (levotiroxina), sin embargo, conociendo la base fisiopatológica
sabemos que el principal problema con estos paciente es la disfunción de las

46. 46
enzima D1 y D2, así como, el incremento de T3r (Johns, E. Oct 2013), en los
estudios comentados se enfocan en la administración de T3 exógena. Además de
la asociación previamente descrita, existen factores de riesgo para incrementar el
índice de mortalidad, García- Hernández (2012), realizaron un estudio, donde se
identifican los factores de riesgo de mortalidad postoperatoria para establecer
indicaciones de oxigenación con membrana extracorpórea en niños cardiópatas.
El estudio se realizó entre abril del 2007 y junio del 2009 reportando 186 niños
intervenidos con circulación extracorpórea. Además se determinaron en sangre
arterial y venosa, al ingreso en UCIP y a las 22 horas, el pH, la pCO2, la SatO2 y
el exceso base, y el CO2 en aire espirado. El lactato se midió en quirófano, al
ingreso en UCIP y durante el postoperatorio, para determinar el tiempo en que se
mantuvo elevado, su pico máximo, y la velocidad de variación. Con estos datos
encontraron una mortalidad hospitalaria del 13,4%. Se identificaron como factores
de riesgo de mortalidad, la edad, el tiempo de extracorpórea, el score inotrópico; el
lactato al ingreso, su pico máximo, la velocidad de variación y el tiempo en que
estuvo elevado; la saturación venosa, el exceso de base, el espacio muerto, la
extracción de oxígeno, y el shunt intrapulmonar. Además se identificaron las
variables que mostraron mayor valor predictivo de mortalidad siendo estas el
tiempo de membrana extracorpórea, lactato al ingreso y su pico máximo, teniendo
como a la elevación máxima del lactato una variable con una alta capacidad
predictiva de mortalidad. (Portman MA & Fearneyhough C. (2000).
Los parámetros de laboratorio del Síndrome de enfermedad no tiroidea, usualmente
incluyen niveles séricos bajos de T3, T4 dentro de rangos normales o discretamente
por debajo de este, así como niveles dentro rangos normales o por debajo de este,
de la TSH. La magnitud de dichas alteraciones se correlaciona con la severidad de
la patología así como del desenlace en los pacientes críticamente enfermos que
presentan Síndrome de enfermedad no tiroidea. La patogenia que envuelven a
dicho síndrome incluye la mal conversión de T4 a T3 en tejidos no tiroideos
(periféricos) así como alteraciones en la unión de las hormonas tiroideas con las
proteínas séricas. En caso de tratarse de una patología crítica prolongada, la

47. 47
disminución en la frecuencia pulsátil de la secreción de la TSH ocurre, esto
secundario por una disminución de la liberación de TRH, a nivel del hipotálamo. De
igual manera múltiples medicamentos, así como, diversas patologías clínicas que
con mayor frecuencia se presentan pacientes críticamente enfermos pueden ser los
responsables de este síndrome. Los investigadores de la mayoría de los estudios
comentados se realizan la pregunta si el Síndrome de enfermedad no tiroidea es
una adaptación protectora del organismo hacia la enfermedad o una mala
adaptación hacia un insulto crítico, quedando aun sin responder. En ambos casos,
las anormalidades de la hormona tiroidea parece jugar un papel en el paciente
críticamente enfermo, sin embargo, no existe una evidencia convincente.
(Erdmenger Orellana 2011).
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿Cuál es la frecuencia del Síndrome de enfermedad No Tiroidea en pacientes
sometidos a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita con y sin Bomba de
Circulación extra corpórea en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
Pediátrico de Sinaloa, de Enero del 2013 a Noviembre del 2013?

48. 48
JUSTIFICACION.
Existe múltiple evidencia, sobre la presencia de Síndrome de enfermedad no
tiroidea, asociándose junto con otros aspectos, a la morbi mortalidad en pacientes
sometidos a corrección de cardiopatía congénita, bajo o no circulación extra
corpórea (Bettendorf M y Schmidt KG 2000). En nuestro hospital, es el primer
estudio, para medir la frecuencia con la que se presenta dicha enfermedad
específicamente en los pacientes sometidos o no al uso de la circulación extra
corpórea, el interés de este síndrome radica en que algunas de las alteraciones
tiroideas objetivadas en pacientes críticamente enfermos se han correlacionado con
el pronóstico y la mortalidad, así como, los días de estancia en los servicio de
Terapia Intensiva u Hospitalaria. Existe un estudio realizado en nuestra Institución,
donde se encontró una incidencia del 21% en cuanto al diagnóstico de NTIS,
además de haber reportado una media de 8.5 días y un puntaje pico para el PRISM
de 7.4. Sin ser estadísticamente significativo. Es posible realizar el estudio, ya que
el Hospital Pediátrico de Sinaloa cuenta con la infra estructura, así como, el equipo
necesario (Bomba de Circulación extra corpórea), para realizar las intervenciones
quirúrgicas necesarias, así como, un servicio de Terapia intensiva Pediátrica, en
donde se ingresan paciente post operados de corrección de cardiopatía congénita
en cantidad aproximada de 2- 4 pacientes mensuales, además, con la posibilidad
de realizar perfil tiroideo, siempre con el objetivo de minimizar los costos al
pacientes, además de buscar el beneficio, como lo es, el disminuir su EIH,
morbilidad.
Con todo esto y de acuerdo a las asociaciones entre la cardiopatía congénita y la
función tiroidea, como lo menciono Chowdhury en el 2001, “El resultado
postoperatorio positivo puede ser explicado en parte por los efectos moleculares
conocidos de la hormona tiroidea, incrementando la contractilidad cardiaca y la
disminución de las resistencias vasculares en las patologías cardiacas posterior a
una intervención quirúrgica y en el Síndrome del Eutiroideo enfermo.” (García y

49. 49
Hernández 2011) Es viable obtener mayor conocimiento sobre el tema, para valorar
el uso o no de hormona tiroidea más adelante en este tipo de pacientes y el beneficio
que este pudiese aportar o no a los pacientes bajo estas condiciones específicas.
OBJETIVOS.
General.
Determinar la incidencia del Síndrome de Enfermedad No tiroidea, en pacientes
sometidos a corrección de Cardiopatía congénita en el Hospital Pediátrico de
Sinaloa, en un periodo correspondiente a Enero del 2013 a Noviembre del 2013.

50. 50
Especifico.
a. Asociar días de estancia UTIP, Función Miocárdica (VEF), Índice de Mortalidad
(PRISM), Días de ventilación mecánica, Uso de Aminas, con el NTIS del paciente
crítico sometido a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita con uso o sin uso
de Bomba de Circulación extra corpórea, en el Hospital Pediátrico de Sinaloa de
Enero 2013 a Noviembre 2013.
b. Determinar la incidencia global del Síndrome de Enfermedad No tiroidea del
paciente crítico sometido a corrección quirúrgica de cardiopatía congénita, con o sin
uso de Bomba de Circulación Extracorpórea, en el Hospital Pediátrico de Sinaloa
de Enero 2013 a Noviembre 2013.
HIPOTESIS.

51. 51
H1. Existe relación entre la Incidencia de NTIS en los pacientes sometidos a
corrección quirúrgica de cardiopatía congénita, con y sin uso de bomba circulación
extra corpórea.
Ho. No existe diferencia entre la incidencia de NTIS, en pacientes sometidos a
corrección quirúrgica de cardiopatía congénita, con o sin uso de bomba de
circulación extra corpórea.
CAPITULO II MATERIAL Y METODOS.
a) Tipo de Investigación: Estudio observacional, prospectivo, comparativo y
longitudinal.
b) Diseño epidemiológico: Cohorte comparativa

52. 52
Población Objetivo.
a) Estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Pediátrico
de Sinaloa, a todos los pacientes sometidos a Corrección quirúrgica de
Cardiopatía Congénita con o sin Bomba de Circulación extra corpórea de Enero
2013 a Noviembre 2013.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
a) Pacientes con cardiopatía congénita, sometidos a corrección quirúrgica con o
sin bomba extracorpórea e ingresados posteriormente a la Unidad de Terapia
Intensiva del Hospital Pediátrico de Sinaloa de Enero 2013 a Noviembre 2013.
b) Pacientes de 1 mes a 17 años de vida.
c) Pacientes sin enfermedad tiroidea conocida.

53. 53
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
a) Pacientes con enfermedad tiroidea conocida o hipotiroidismo conocido
b) Pacientes bajo tratamiento con Levotiroxina previamente.
c) Pacientes bajo tratamiento con levotiroxina posterior al evento quirúrgico.
d) Pacientes con Dx. Síndrome de Down.
MATERIAL y PROCEDIMIENTOS.
Se realizó un Muestreo No probabilístico por casos consecutivos
a) Se tomaron muestras de Hormonas Tiroideas (TSH, T3 y T4) teniendo como
referencia, valores de Laboratorio de nuestro Hospital previa y posterior a la
intervención quirúrgica.

54. 54
b) Se realizaron Ecocardiograma post quirúrgicos inmediatos o 24 hs. posterior a la
intervención de acuerdo a disponibilidad y de seguimiento durante su estancia en el
servicio de UTIP.
c) Se calificó su riesgo de mortalidad en base al Pediatric Risk Score Mortality
(PRISM), teniendo como calculadora de riesgo al Scoring Systems for ICU and
Surgical Patients (SFAR).
d) Una vez ingresados al UTIP, se continuó la medición de los niveles séricos de
Hormona Tiroidea hasta su egreso de la unidad, junto con otras variables.
VARIABLES CONSIDERADAS EN BASE DE DATOS PARA REALIZAR
ANÁLISIS.
VARIABLE INDICADOR VALOR FINAL ESCALA DE MEDICIÓN
Días
hospitalización
Días indicadas
en expediente
clínico
Días de
estancia
Cuantitativa/Discreta/ra
zón
Género Fenotipo Masculino /
Femenino
Nominal dicotómica
Edad Edad indicada en
el expediente
clínico
Meses Razón
Diagnóstico Diagnóstico en
ECO-cardio
grama
Cardiopatía
Congénita
Nominal policotómica

55. 55
Tipo de
Intervención
Quirúrgica
Si fue Paliativa o
Correctiva
Paliativa /
Correctiva
Nominal
dicotómica
FEV Especificada por
ECO cardio
grama Pre y Post
Qx
Numérica Cuantitativa / Continua
Sx Down Presencia del
Fenotipo o
Cariotipo Down,
indicada en
Expediente
Clínico.
Sí/No Nominal dicotómica
Hipotiroidismo
Conocido
Antecedente
indicada en
Expediente
Clínico
Sí/No Nominal dicotómica
Tx Levotiroxina Antecedente de
Tratamiento
Si/No Nominal Dicotómica
PRISM III
(Pediatric risk
of mortality
score)
Numérico Numérico Numérico
T4 Libre ng/dl Numérico
Valores
0.71-1.85
Continua con escala de
razón
T3 Libre pg/ml Numérico
Valores
1.45-3.48
Continua con escala de
razón
TSH uIU/ml Numérico
Valores
0.49-4.67
Continua con escala de
razón
NTIS
(Síndrome de la
Enfermedad No
Tiroidea)
Tipo de NTIS T3B
T3, T4B
T3,T4b,TSHB
Ordinal en grados
Hospitalización
UTIP
Días registrados
en expediente
clínico
Numérico Discreta con escala de
razón
Intubación Post Quirúrgico Sí/No Nominal dicotómica
Ventilación Numérico
Días registrado
en expediente
clínico
Numérico Numérico
Vasopresor Presencia/No
presencia
Sí/No Nominal dicotómica

56. 56
RECURSOS HUMANOS Y MATERIALES.
HUMANOS.
a) Pacientes post operados de corrección de Cardiopatía Congénita.
b) Personal de Enfermería.
c) Tutor y Asesor de tesis.

57. 57
d) Químico Farmacobiólogo.
e) Cardiólogo.
f) Personal de Trabajo Social.
MATERIALES.
a) Reactivo para medición T3, T4 y TSH libres.
b) Expedientes Clínicos (físicos y electrónicos).
c) Sistema de Computo.
d) UTIP.
e) Laboratorio HPS.
f) Departamento de Cardiología.
g) Ecocardiograma. Siemens Accuson Cypress. Transductores: 3V2C / 7V2C
CONSIDERACIONES ETICAS.
No se consideró, contar con problemas éticos, dado el tipo de estudio realizado, sin
embargo, fue evaluado por el comité de Investigación del Hospital Pediátrico de
Sinaloa.

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CAPITULO III. RESULTADOS.
El grupo consto de 21 pacientes que cumplieron los criterios de inclusión, durante
el transcurso del estudio, se excluyeron pacientes por presencia Fenotípica de Sx.
Down, plasmada en expediente clínico, así como, pacientes que durante el estudio
y previo a este se mantuvieron con tratamiento de hormona tiroidea exógena
(Levotiroxina). Se excluyeron además, pacientes, que no tuvieron controles de
hormonas tiroideas, pre y post quirúrgicos, esto secundario a la falta de reactivo
para la medición de las hormonas de interés.

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De este grupo, se dividieron en 2 grupos, siendo el Grupo numero 1 los pacientes
sometidos a bomba de circulación extra corpórea, esto para fines de evaluación
estadística, además se evaluó en general, en cuanto al género, hubo un porcentaje
mayor en el género femenino con respecto al masculino siendo el 61.9 y el 38.9%
respectivamente. (Grafica 1).
En cuanto al tipo de Diagnósticos, se evidencio un porcentaje mayor para la
Comunicación Interventricular encontrándose en el 33.3% (n=7), el resto se
distribuyó por orden de mayor a menor frecuencia la TF (n= 3) 14.3%, PCA (n=3)
14.3%, CoAo se presentó en un 9.5% (n=2), Atresia tricuspídea en el 4.8% (n=1),
Conexión anómala de Venas pulmonares supra cardiacas 4.8% (n= 1), además de,
cardiopatías complejas como CIV + CSVD + CoAo en el 4.8% (n=1), CIV + Estenosis
Valvular de la Pulmonar 4.8% (n=1), por último, CIV + Dextrocardía + Estenosis de
la pulmonar en un 4.8% (n=1). (Grafica 2).
Se realizaron un total de 21 cirugías, siendo 15 bajo bomba de circulación
extracorpórea (71%), el resto 29% (n=6), habrá constado para el 2º grupo, (sin uso
de CEC). Se realizaron del 100% de cirugías en un 33% cierre de CIV (n=7), un
14% para corrección de Tetralogías de Fallot (n=3), en un 14% cierre de Conducto
arteriosos persistente (n=3), 9% coartectomía (n=2). Dentro de las patologías
complejas algunas se lograron realizar correcciones totales, el resto como
paliativas, 4% cierre de CIV con Cirugía + Coartectomía (n=1).
De acuerdo a la distribución de edad, se registró un pico de 80 meses y un mínimo
de 3 meses, con una media de 56 meses. (Tabla 1).
En cuanto a los días de hospitalización, se registró una estancia de máxima de 66
días, mínima de 3 días con una media de 12.5 días. (Tabla 1)
El pinzado aórtico, se realizó en los 15 pacientes evaluados, teniendo como una
pinzamiento máximo de 93 minutos, mínimo de 15 minutos, con una mediana de 38
minutos. En conjunto se sometieron a Bomba de circulación extra corpórea,

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presentando una duración de máxima de 114 minutos, mínima de 26 minutos con
una mediana de 55 minutos. (Tabla3).
Previo y posterior a la intervención quirúrgica, se valoró la función miocárdica, con
la medición de la fracción de eyección en cuanto. Se evidencio una VEF máximo de
80%, mínima de 27% con una mediana de 68%. En las valoraciones post
quirúrgicas, se evidencio un VEF máxima de 74%, mínimo de 55% con una mediana
de 66%. (Tabla 2)
Se valoró su riesgo de mortalidad, esto en los 21 pacientes evaluados, en base al
PRISM, efectuada al momento de ingresar el paciente al servicio de UTIP,
reportándose un puntaje máximo de 13 y un mínimo de 2 con una mediana de 3.76
(Tabla 2)
Se especificó la duración de estancia, en el área de UTIP posterior al evento
quirúrgico, reportando una estancia máxima de 5 días con una mínima de 2 días y
una mediana de 3 días. (Tabla2)
Se reportó duración de ventilación mecánica, reportando un máximo de 3 días,
mínimo de 0 y una mediana de 0.52 días bajo ventilación mecánica. (Tabla2)
Se realizó, además, la duración, bajo tratamiento amínergico, reportando un pico
máximo de 5 (días), mínimo de 1 día con una mediana de 3.2 días para ambos
grupos. (Tabla 2).
Se realizaron mediciones, pre quirúrgicas y post quirúrgicas seriadas, durante la
estancia en el servicio en la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica, tanto para T3
libre, T4 libre y TSH libre.
Para T4 libre pre quirúrgica, un pico máximo de 1.34, un mínimo de 0.810, teniendo
como mediana de 1.16 ng/dl. Para la T4 libre post quirúrgica se evidencio un pico
máximo de 1.46ng/dl, mínimo de 0.700 ng/dl, con una mediana de 1.14ng/dl, siendo
la PC 24 de 1.11ng/dl, PC 50 1.160 ng/dl y la PC 75 de 1.28ng/dl. En el control post
quirúrgico 2 se evidencio un pico máximo de 1.26ng/dl, mínimo de 0.66 ng/dl con
una Mediana de 0.99 ng/dl, siendo la PC 25 0.94 ng/dl, PC 50 0.99 ng/dl y la PC 75

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de 1.17 ng/dl. En el control post quirúrgico número 3 y ultimo, presentaron un pico
máximo de 1.74ng/dl, un mínimo 0.287ng/dl, con una mediana de 1ng/dl, siendo la
PC 25 de 0.83ng/dl, la PC 50 1ng/dl y la PC 75 de 1.07ng/dl. (Tabla 3)
Se realizaron controles para T3 libre, pre quirúrgico, evidenciando un pico máximo
de 4.650pg/ml, un mínimo de 1.08pg/ml, con una mediana de 3.05pg/ml, siendo la
PC 25 de 2.09pg/ml, la PC 50 3.05pg/ml y la PC 75 de 3.68pg/ml. El primer control
quirúrgico reporto un pico máximo de 3.6pg/ml, mínimo de 1.080pg/ml con una
mediana de 2.440pg/ml siendo la PC 25 de 1.98pg/ml, la PC 50 2.44 pg/ml y la PC
75 2.83pg/ml. Para el control quirúrgico 2 se evidencio un pico máximo de
2.49pg/ml, mínimo de 0.540pg/ml, con una mediana de 1.68pg/ml, siendo la PC 25
de 1.33pg/ml, la PC 50 de 1.68pg/ml y la PC 75 de 1.98pg/ml. Por último, el control
quirúrgico número 3, se evidencio pico máximo de 2.49pg/ml, mínimo de 0.46pg/ml,
con la mediana de 1.51pg/ml. Siendo la PC 25 1.33 pg/ml, la PC 50 de 1.51pg/ml y
la PC 75 de 1.99pg/ml. (Tabla 3)
Para contar con la función tiroidea completa y tener una valoración más fidedigna,
de la función tiroidea, se realizaron controles, de igual manera, pre quirúrgicos para
TSH Libre, reportando un pico máximo de 8.97pg/ml, mínimo de 0.098pg/ml, con
una mediana de 2.03pg/ml, siendo, la PC 25 de 1.41pg/ml, la PC 50 de 2.03pg/ml y
la PC 75 de 3.50pg/ml. El control post quirúrgico número 1, arrojo un valor máximo
de 2.05pg/ml, mínimo de 0.141pg/ml, con una mediana de 0.96pg/ml, siendo la PC
25 0.48pg/ml la PC 50 de 0.96pg/ml y la PC 75 de 1.29pg/ml. El control post
quirúrgico 2 arrojo un valor máximo de 2.58pg/ml, un mínimo de 0.085pg/ml, con
una mediana de 0.49pg/ml, siendo la PC 25 de 0.27pg/ml, PC 50 0.49pg/ml, PC 75
1.30pg/ml. Pr ultimo el control post quirúrgico número 3, arrojo un valor máximo de
4.25pg/ml, mínimo de 0.15pg/ml con una mediana de 0.94pg/ml, siendo en estos
casos la PC 25 de 0.49pg/ml, PC 50 0.94pg/ml, PC 75 de 1.48pg/ml. (Tabla 3).
Se realizaron, pruebas T, para establecer la homogeneidad entre los grupos 1 y 2.
Se realizó comparación entre los pacientes sometidos a bomba y sin bomba, sin
presencia de Dx de Sx Down, además de ausencia de tratamiento con Hormona