----REACCIÓN   INFLAMATORIA   AGUDA APENDICITIS Y NEUMONIA LOBAR   ---REACCIÓN   INFLAMATORIA   CRÓNICA AMIGDALITIS,  COLECISTITIS  Y  CERVICITIS   REACCIÓN   INFLAMATORIA  CRÓNICA   GRANULOMATOSA TUBERCULOSIS  Y  SARCOIDOSIS   ----REPARACIÓN COLECISTITIS  E  INFARTO  CICATRICIAL

1. PATOLOGÍA HUMANA

2. MATERIAL DE ESTUDIO PARA EL SEGUNDO EXAMEN DEL
LABORATORIO DE PATOLOGÍA
AUTORA M. en C. NORA LILIA RIVERO RAMÍREZ

3. C O N T E N I D O
REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA
APENDICITIS Y NEUMONIA LOBAR
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
AMIGDALITIS, COLECISTITIS Y CERVICITIS
REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA GRANULOMATOSA
TUBERCULOSIS Y SARCOIDOSIS
REPARACIÓN
COLECISTITIS E INFARTO CICATRICIAL

4. APENDICITIS
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
NEUMONIA LOBAR
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA

5. APENDICITIS
Etiología ­ la apendicitis es una de las complicaciones más frecuentes en la práctica
médica, la etiología del padecimiento es múltiple como son: obstrucción con fecalitos,
parásitos, tumores, hábitos alimenticios, aumento de la presión intraluminal y tensión
nerviosa .
CLASIFICACIÓN DE LA APENDICITIS DE ORIGEN PARASITARIO
PRODUCIDAS POR HELMINTOS
1.- Enterobios vermicularis
2.- Trichuris trichura
3.- Ascaris lumbricoides
4.- Strongyloides stercolaris
5.- Schistosoma mansoni
6.- Taenia saginata
7.- Angiostrongylus costaricensis
PRODUCIDAS POR PROTOZOOS
1.- Entamoeba histolytica
2.- Balantidium coli
3.- Criptosporidium parvum

6. Patogenia ­ se relaciona con un aumento de la presión intraluminal por la obstrucción con
fecalitos o parásitos, secundada por la secreción de fluído mucinoso que colapsa la luz del
drenaje venoso.
El colapso, la obstruccción y la isquemia favorecen la proliferación de microorganismos, el
edema y la exudación comprometen aún más el riego sanguíneo.
Histopatología ­ en la capa mucosa se presentan grandes áreas de ulceración con
hemorragia y necrosis glandular, hiperplasia de las placas de Peyer y un extenso exudado
inflamatorio de tipo agudo (neutrófilos) con vasocongestión, todo el proceso se extende a
todas las capas.
.

7. Correlación clínica ­ la clásica secuencia de eventos que se presentan en estos pacientes
son el dolor epigástrico, anorexia, naúsea, vómito, fiebre más de 38 grados y frecuente
elevación de leucocitos. La tomografia axial computarizada de alta resolución tiene una
sensibilidad del 90 al 100% con una especificidad del 91 a 99%. Este proceso agudo
requiere de intervención quirúrgica si no es diagnosticada con certeza se incrementa el
riesgo de perforación.
LOS TRES SIGNOS Y SÍNTOMAS PREDICTIVOS DE APENDCITIS AGUDA SON:
DOLOR EN LA FOSA ILÍACA DERECHA, RIGIDEZ ABDOMINAL Y MIGRACIÓN DEL DOLOR DE LA
REGIÓN PERIUMBILICAL A LA FOSA ILÍACA DERECHA.

8. APENDICITIS LOCALIZACIÓN Y PIEZA QUIRÚRGICA
LA APÉNDICE ES UN DIVERTICULO VERDADERO NORMAL DEL CIEGO QUE ES
PROPENSO A LA INFLAMACIÓN AGUDA

9. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR PARÁSITOS , FECALITOS, SEMILLAS.
Secreción mucosa de la capa
mucosa lo que eleva la
presión intraluminal hasta
50 – 60 mmhg.
El aumento de la presión lleva
directamente a la distención
estimulando las terminaciones
nerviosas con aparición de dolor
sordo y difuso con aumento de la
peristalsis y cólico característico.
El ensanchamiento de la luz apendicular
sigue en aumento por la multiplicación
bacteriana generalmente bacilos Gram (­)
y anaerobios lo que produce gas, pus y
necrosis.
Al excederse la presión de las
venas colapsan impidiendo el
retorno venoso, la circulación
arterial continua presentando
estos vasos congestión
hemática, edema y estasis.
La distensión progresiva del
apéndice emite reflejos por vía
nerviosa y ocasiona náusea,
vómito y aumento del dolor. El
proceso inflamatorio involucra
pronto a la serosa apendicular y
al peritoneo parietal.
La mucosa apendicular es invadida por
bacterias y éstas se extienden a capas más
profundas; todo ello desencadena necrosis y
absorción de sustancias provenientes de
tejidos muertos y de toxinas bacterianas, lo
que produce fiebre, taquicardia y leucocitosis.
.
Al continuar la distensión apendicular se ocluye la circulación de arteriolas, se agrava
la necrosis, las paredes no resisten y finalmente el apéndice se perfora.
PATOGENIA

10. La luz del apéndice es casi virtual solo alcanza
una décima de centrímetro, por ello basta medio
mililitro de secreciones para distenderse al
máximo. Cuando ocurre esto aparecen
infiltración de polimorfolnuclerares y edema de
la mucosa, submucosa y capa muscular,
además los vasos sanguíneos se trombosan
surgen algunos punto necróticos y en 8 a 10
horas se lesionan todas las capas. La necrosis
es, más profunda en zonas antimesentéricas,
donde por lo general ocasiona perforación. Se
observa asimismo exudado fibrinosos en la
superficie serosa.

11. VISTA ANATÓMICA DE LA APÉNDICE CON INFLAMACIÓN, EN LA SEROSA SE OBSERVAN VASOS
CONGESTIONADOS Y ZONAS DE HEMORRAGIA.

13. ESQUEMA DE LA HISTOLOGÍA DE LA APÉNDICE
AUTOR ELIZABETH MARTÍNEZ ROSTRO ESTUDIANTE DE 4º SEMESTRE QBP 2015.

14. ECRO
APENDICITIS AGUDA
NECROSIS DE LA CAPA MUCOSA
SEROSA
MUSCULAR
SUBMUCOSA

15. ÚLCERA Y NECROSIS EN LA MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULAR
SEROSA

16. PERDIDA DE LA MUCOSA , DISGREGACION DE LA PLACA DE PEYER, VASOS CONGESTIONADOS Y
NECROSIS GLANDUAR

17. CAPA MUSCULAR
DISGREGACIÓN DE LA PLACA DE PEYER

18. CAPA MUSCULAR Y PROCESO INFLAMATORIO

19. VASOCONGESTIÓN Y HEMORRAGIA

22. NECROSIS GLANDULAR

23. NECROSIS GLANDULAR

26. EXUDADO INFLAMATORIO DE TIPO AGUDO CONFORMADO POR NEUTRÓFILOS

27. EXUDADO INFLAMATORIO EN LA CAPA SEROSA Y PARTICIPACIÓN
VASCULAR (VASOCONGESTIÓN)

28. NEUMONIA LOBAR
LOBULO PULMONAR
DERECHO
ZONA CONSOLIDADA
DE NEUMONIA

29. NEUMONIA LOBAR
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un problema de salud
pública a nivel mundial, infección a la que se asocia una elevada morbilidad y
mortalidad aún en países industrializados.
Con una alta incidencia en pacientes de edad avanzada, con enfermedades
asociadas (diabetes mellitus, malnutrición, tabaquismo, alcoholismo,
alteraciones renales, hepáticas, cardiovasculares) así como condiciones de
inmunosupresión (VHI).

30. ETIOLOGÍA
ADULTOS SANOS FUMADORES ANCIANOS
Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus
Coxiella burnetti
-
Legionella pneumophila
clamydia spp
-
GRAM NEGATIVOS AEROBIOS
VIRUS RESPIRATORIOS

31. Patogenia - se conjuntan la patogenicidad del microorganismo y los factores del
paciente como son la susceptibilidad, edad avanzada, tabaquismo, enfermedad previa,
compromiso multilobar y una marcada disminución de las barreras de defensa local y
sistémica.
Histopatología - se presentan varias etapas, la hepatización roja se caracteriza por el
predominio de eritrocitos en los espacios alveolares con exudado fibrinoso, neutrófilos y
macrófagos, en la etapa de hepatización gris solo predominan dentro del espacio
alveolar, neutrófilos, macrófagos y la fibrina.

32. Correlación clínica - la neumonia se caracteriza por aparición de fiebre 37.8 grados,
pulso mayor de 100 latidos por minuto, estertores, disminución de ruidos
respiratorios y ausencia de asma, que predicen un proceso infiltrativo de las vías
respiratorias inferiores.
Un espécimen de alta calidad, la tinción de Gram, el cultivo de esputo y el
hemocultivo, descartan las posibles causas y ayudan a dirigir la terapéutica.
La respuesta a la terapéutica con disminución de los síntomas se presenta a las 72
horas.

33. PATOGENIA
1.­ Virulencia del microorganismo.
2.­ Condiciones del hospedero; como la baja del reflejo de tos, depuración mucociliar, e
interferencia con la fagocitocis.
3.­ Desnutrición, enfermedades previas; obstrucción bronquial, fibrosis, tabaquismo y alcoholismo
Los tres mecanismos facilitan la proliferación del microorganismo en los alveolos pulmonares. Con la
participación de la reacción inflamatoria de tipo agudo, la exudación de líquido proteináceo,
congestión capilar, hemorragia y la extravasación de neutrófilos daran al tejido la apariencia
histológica del hígado..
ETIOLOGÍA ­ agentes bacterianos y virales

34. VISTA ANATÓMICA E HISTOPATOLÓGICA DE
NEUMONÍA LOBAR CON LA ETAPA DE
HEPATIZACIÓN ROJA
HEPATIZACIÓN ROJA

36. NEUMONIA LOBAR ETAPA HEPATIZACIÓN ROJA TÉCNICA H-E

37. FIBRINA
PARED ALVEOLAR
EXUDADO DE ERITROCITOS

38. VASOCONGESTIÓN
ANTRACOSIS
FIBRINA

39. ERITROCITOS
NEUTRÓFILOS
MACRÓFAGOS

40. M M
M
N
N
E
EXUDADO INFLAMATORIO DE TIPO AGUDO, NEUTRÓFILOS (N), MACRÓFAGOS (M),
ERITROCITOS (E), LOCALIZADOS EN LA LUZ ALVEOLAR.

41. NEUMONÍA LOBAR
VISTA ANATÓMICA E HISTOPATOLÓGICA
CON LA ETAPA DE HEPATIZACIÓN GRIS
HEPATIZACIÓN GRIS
HHEEPATIZACIÓN GRIS

42. HEPATIZACIÓN GRIS

43. EXUDADO INFLAMATORIO

44. PREDOMINIO DE NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS EN LA LUZ ALVEOLAR QUE LE DAN LA
APARIENCIA DE HÍGADO.

45. PREDOMINIO DE NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS EN LA LUZ ALVEOLAR QUE LE DAN LA
APARIENCIA DE HÍGADO.

47. HEPATIZACION
GRIS
HEPATIZACIÓN GRIS
EXUDADO INFLAMATORIO DE TIPO AGUDO

48. FIBRINA
ERITROCITOS
PARED ALVEOLAR

49. HEPATIZACIÓN GRIS
MACRÓFAGO
FIBRINA
NEUTRÓFILOS

50. LOS SIGUIENTES ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR ALUMNOS DEL CUARTO SEMESTRE DE
LA CARRERA DE QUÍMICO BACTERIÓLOGO PARASITÓLOGO, QUE CURSARON LA UNIDAD DE
APRENDIZAJE DE PATOLOGÍA.
EL OBJETIVO FUE ESQUEMATIZAR Y REPRESENTAR LAS ALTERACIONES HISTOLÓGICAS EN
LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS, CAUSADAS POR DIFERENTES AGENTES ETIOLÓGICOS Y
MECANISMOS PATOGÉNICOS.
LOS ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR LOS ESTUDIANTES .
KARLA DENISE FIGUEROA SANCHEZ Y TANIA ALLIN VARGAS PAVIA
MARIO ALBERTO DÁVILA CERVANTES E IVAN GUSTAVO VERA YÁNEZ
DIFERENTES VISIONES UN OBJETIVO

53. CÁPSULA CULTURAL

54. Retrato al óleo tabla
tríptico de 160x126 cm
1994.
Escenas de dolor, patología
física y mental.
Autor Dino Walls pintor
representante de
vanguardia española

55. REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
AMIGDALITIS TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
COLECISTITIS TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
CERVICITIS TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA

56. El término amigdalitis aguda engloba de manera inespecífica la inflamación
de la orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsilas o
amígdalas palatinas, apareciendo habitualmente en la clínica en forma de
faringoamigdalitis aguda.
El síntoma principal de esta patología es la odinofagia o dificultad para la
deglución con dolor y sensación de estrechamiento. Este síntoma, no obstante
es altamente inespecífico, apareciendo igualmente en otras patologías del
área rinofaríngea, desde las poco frecuentes rinofaringits aguda o epiglotitis,
hasta cuadros tan presentes en nuestro medio como las faringitis agudas o las
esofagitis.
AMIGDALITIS

57. Amigdalitis ulcerosa y úlcero necrótica.
En este tipo de amigdalitis el motivo de la consulta es el mismo que
la amigdalitis clásica: la odinofagia a la exploración se caracteriza
por la presencia de unas amígdalas edematosas, congestivas que
presentan ulceración, uni o bilateral, que se ve como una solución
de continuidad que puede delimitarse a la amígdala como tal o
bien invadir los territorios circundantes, abarcando los pilares
amigdalinos, la faringe posterior o el paladar blando, y que
característicamente está recubierta por un exudado blanquecino
grisáceo.
AMIGDALITIS

58. Etiología – Es importante destacar que entre el 70 y 80% de las infecciones en menores
de 3 años es de origen viral: influenza, parainfluenza, primoinfección por herpes tipo
simplex, coronavirus, rhinovirus, adenovirus, Epstein barr, Citomegalovirus y Coxsackie.
En la edad escolar el agente etiológico más comun es el
Streptococcus beta hemolítico grupo A (SBHGA), Streptococcus pyogenes, otros
agentes bacterianos responsables son Streptococo grupo C y G, Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenza, Corymebacterium
diphtheriae y anareobios.

59. 1.­ Se considera la patogenicidad del agente etiológico de origen viral o bacterinano.
2.­ La perdida de la integridad del epitleio cuya función es atrapar y destruir
microorganismos.
En las criptas se encuentran las células M, especializadas en el transporte de antígenos,
que los traspasa al folículo ( poblado por linfocitos T y células dendríticas) en el centro
germinal se produce la selección de los linfocitos B más eficaces. Dentro de las amígdalas
las células presentadoras de antígeno lo procesan y presentan asociado a una molécula de
histocompatibilidad mayor y una señal coestimuladora, a un linfocito T (CD4 Helper).
Esto activa al linfocito, estimula la producción de citoquinas como IL­12 y TNFα. Por otra
parte los linfocitos B específicos para ese antígeno se activan y dividen, luego migran a
través de la sangre y el sistema linfático, diferenciándose en células plasmáticas
productoras de inmunoglobulinas.
PATOGENIA

60. Histopatología ­ se observa un exudado crónico, linfocitos, células
plasmáticas, macrófagos, con hiperplasia de los nódulos linfoides,
vasocongestión y hemorragia de la amígdala. Entre las criptas tambien se
pueden observar las células de este proceso inflamatorio.
Correlación clínica ­ la amigdalectomía se recomienda cuando este proceso
crónico no responde a los antibióticos, ya que algunos pacientes pueden
progresar a fiebre reumática y subsecuentemente a enfermedad
cardiovascular.

61. AMIGDALITIS
ETIOLOGÍA - viral o bacteriana
PATOGENIA virulencia del microorganismo y disminución de las barreras de defensa del hospedero.

64. HISTOLÓGICA DE LA AMÍGDALA

65. AMIGDALITIS
EPITELIO
VASOCONGESTIÓN
NÓDULO

66. EPITELIO PLANO ESTRATIFICADO
EXUDADO INFLAMATORIO
CRÓNICO
MEMBRANA BASAL

67. VASOCONGESTIÓN
LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS

68. EPITELIO ESTRATIFICADO
EN TEJIDO CONJUNTIVO INFLAMACIÓN CRÓNICA

69. HIPERPLASIA DEL NÓDULO LINFOIDE

70. CÉLULAS INFLAMATORIAS LINFOCITOS Y PLASMÁTICAS

71. EN TEJIDO CONJUNTIVO PROCESO INFLAMATORIO DE TIPO CRPONICO

72. LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS

74. EXUDADO EN LA CRIPTA AMIGDALINA

76. EPITELIO
CÉLULAS PLASMÁTICAS

77. LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS

78. PARTICIPACIÓN VASCULAR Y EXUDADO INFLAMATORIO DE TIPO CRÓNICO

79. COLECISTITIS

80. VESÍCULA BILIAR

81. PIEZA QUIRÚRGICA DE UNA VESÍCULA
NORMAL

82. PIEZA QUIRÚRGICA DE UNA COLECISTITIS

83. HISTOLOGÍA NORMAL DE VESICULA BILIAR

84. COLECISTITIS
Etiología ­ asociada a un bloqueo por la presencia de cálculos,
obstrucción mecánica, inflamación e infección por bacterias.
Patogenia ­ cuatro factores se conjuntan: estasis, aumento de la
lisolecitina, infección por microorganismos y la liberación de
prostaglandinas, contribuyen a la inflamación.
Histopatología ­ en la luz del órgano se observan las sales biliares, en la
mucosa intensa reacción inflamatoria de tipo crónico (linfocitos, células
plasmáticas), hemorragia, en casos severos necrosis de la mucosa y
zonas de reparación.
Correlación clínica – se presenta dolor en el cuadrante superior derecho
frecuente e intenso, síntomas gastrointestinales, naúsea, vómito,
anorexia, fiebre.
Tríada de la colecistitis, dolor en el cuadrante derecho superior, fiebre,
cuenta de leucocitos en un rango de 10.000 ­ 15.000 ml. y cálculos.

85.
PATOGENIA
LA ESTASIS BILIAR EJERCE UNA IRRITACIÓN QUÍMICA.
LA LISOLECITINA COMPUESTO QUÍMICO QUE ACTUA SOBRE
LA MEMBRANA CELULAR CON EFECTO DETERGENTE.
Y LA IMPLANTACIÓN DE MICROORGANISMOS DE TIPO
COLIFORME.
ETIOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN POR CALCULOS
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
IMPLANTACIÓN DE
MICROORGANISMOS

87. ESQUEMA HISTOLOGÍA DE LA VESICULA BILIAR
AUTOR ELIZABETH MARTÍNEZ ROSTRO ESTUDIANTE DE 4º SEMESTRE QBP
2015.

88. PIGMENTO BILIAR EN LA MUCOSA Y DESPRENDIMIENTO DE LA MUCOSA

89. COLECISTITIS EN LA LUZ DE LA VESÍCULA BILIAR DE OBSERVA PIGMENTO BILIAR Y LA
DESTRUCCIÓN DE LA MUCOSA
PIGMENTO BILIAR
MUCOSA

91. CAPA MUSCULAR Y REACCIÓN INFLAMATORIA

92. VASOCONGESTIÓN Y PROCESO INFLAMATORIO

96. PIGMENTO BILIAR EN LA LUZ Y REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA EN LA CAPA MUSCULAR

97. PIGMENTO BILIAR EN LA LUZ Y REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA EN LA CAPA MUSCULAR

98. PIGMENTO BILIAR EN LA LUZ Y REACCIÓN INFLAMATORIA
CRÓNICA EN LA CAPA MUSCULAR

99. LUZ
ZONA DE REPARACIÓN
PIGMENTO BILIAR

100. PIGMENTO BILIAR EN LA LUZ DE LA VESÍCULA BILIAR

101. EXUDADO INFLAMATORIO CRÓNICO CON LINFOCITOS EN LA CAPA MUSCULAR

102. DOS CORTES HISTOLÓGICOS QUE PRESENTAN UNA REACCIÓN INFLAMATORIA DE TIPO CRÓNICA CON
GRAN PREDOMINIO DE LINFOCITOS EN LA CAPA MUCOSA.

103. REACCIÓN INFLAMATORIA QUE COMPROMETE LA CAPA MUSCULAR DE LA VESÍCULA BILIAR

104. La inflamación del cérvix se puede relacionar
con causas específicas, cuando se conoce al
agente etiológico generalmente enfermedades
de transmisión sexual, o por causas inespecíficas
como traumas locales por el uso de tapones,
duchas vaginales, colocación de dispositivo.
CERVICITIS

105. COLPOSCOPÍA EL CUELLO UTERINO PRESENTA UNA INFLAMACIÓN IMPORTANTE, DE ASPECTO ROJIZO CON
ZONAS ACETO BLANCAS POCO DEFINIDAS IRREGULARES POR TODA LA SUPERFICIE, DESPUÉS DE HABER
APLICADO ÁCIDO ACÉTICO..

106. PIEZA ANATÓMICA
DE CÉRVIX NORMAL COLPOSCOPÍA CÉRVÍX NORMAL
COLPOSCOPÍA CÉRVÍX
INFLAMACIÓN

107. CERVICITIS CORTE SAGITAL DE LA CAVIDAD DEL ÚTERO PRESENTA DILATACIÓN CON
HEMORRAGIA Y LAS PAREDES PRESENTAN FIBROSIS.

109. Factores mecánicos como el dispositivo
Factores físicos térmicos, como el uso de ducha
vaginal
Factores químicos como un tipo de control local
espermicidas
Factores traumáticos parto
Hormonales baja estrogénica etapa de la
menopausia
ITS y cáncer
ETIOLOGÍA

110. PATOGENIA ­ relacionada con la perdida de la integridad del epitelio y el pH .
Las células de la mucosa cervical y vaginal producen glucógeno intracelular
por estimulación de los estrógenos producidos por los ovarios. Como las células
escamosas se desprenden, el glucógeno es un sustrato para distintos aerobios
y anaerobios vaginales en especial para los lactobacilos, que producen ácido
láctico manteniendo el pH por debajo de 4.5 ambiente, que suprime a saprofitos
y patógenos en este ambiente ácido los lactobacilos producen peróxido de
hidrogeno toxico para las bacterias.
Si el pH se alcaliniza debido a hemorragias, coito, duchas vaginales, disminuye
la producción de H2O2.. En todos los casos si el ambiente vaginal se modifica se
promueve el crecimiento excesivo de microrganismos que pueden ocasionar
una cervicitis.

111. CERVICITIS
Histopatología - el exudado inflamatorio crónico se observa por debajo del epitelio
cilíndrico simple constituido por: linfocitos, células plasmáticas y vasocongestión.
Correlación clínica - los procesos inflamatorios cervicales aumentan la secreción
endocervical, lo que macera el epitelio, después del tratamiento específico se presenta la
reparación.
Sin atención médica en las clinicas de planificación familiar, la secreción mucopurulenta
con >10 PMN/campo tiene un valor predictivo de 29.2% para cervicitis relacionada con
Chlamydia trachomatis, el flujo mucopurulento puede persistir durante tres meses o más
aún con tratamiento adecuado.
Esta patología sin atención adecuada puede progresar y presentarse alteraciones celulares
de tipo irreversible.

112. CERVICITIS
EL SÍNTOMA PRIMARIO ES
UNA SECRECIÓN VAGINAL
QUE ES VARIABLE EN
SUS CARACTERÍSTICAS
SEGÚN EL AGENTE
PATOGENO, SIEMPRE
ACOMPAÑADA DE
PRURITO Y ERITEMA

113. ENDOCÉRVIX ZONAS DE EPITELIO CILÍNDRICO SIMPLE POR DEBAJO HAY
INFLAMACIÓN CRÓNICA
CERVICITIS CRÓNICA

114. CERVICITIS
EPITELIO CILÍNDRICO SIMPLE
EXUDADO INFLAMATORIO CRÓNICO

115. REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICAGLÁNDULAS ENDOCERVICALES

117. REACCCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA

118. LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS

119. LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS

120. INFLAMACIÓN POR DEBAJO DEL EPITELIO

121. INFLAMACIÓN POR DEBAJO DEL EPITELIO

122. INFLAMACIÓN POR DEBAJO DEL EPITELIO

123. INFLAMACIÓN POR DEBAJO DEL EPITELIO

124. CÉLULAS PLASMÁTICAS

125. CÉLULAS PLASMÁTICAS Y LINFOCITOS

126. REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA
EPITELIO CILÍNDRICO

127. CÉLULAS PLASMÁTICAS

128. EXUDADO INFLAMATORIO CRÓNICO CON PREDOMINIO DE CÉLULAS
PLASMÁTICAS Y LINFOCITOS EN EL TEJIDO CONECTIVO.

129. CERVICITIS

130. DIFERENTES VISIONES UN OBJETIVO
LOS SIGUIENTES ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR ALUMNOS DEL
CUARTO SEMESTRE DE LA CARRERA DE QUÍMICO BACTERIÓLOGO
PARASITÓLOGO, QUE CURSARON LA UNIDAD DE APRENDIZAJE DE
PATOLOGÍA.
EL OBJETIVO FUE ESQUEMATIZAR Y REPRESENTAR LAS ALTERACIONES
HISTOLÓGICAS EN LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS, CAUSADAS POR
DIFERENTES AGENTES ETIOLÓGICOS Y MECANISMOS PATOGÉNICOS.
LOS ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR LOS ESTUDIANTES .
KARLA DENISE FIGUEROA SANCHEZ Y TANIA ALLIN VARGAS PAVIA
MARIO ALBERTO DÁVILA CERVANTES E IVAN GUSTAVO VERA YÁNEZ

133. CÁPSULA CULTURAL

134. LA TERRAZA SAINTE
ADRESSE
CLAUDE MONET 1867
ÓLEO SOBRE LIENZO
IMPRESIONISMO
129.9X98.1cm.

135. REACCIÓN INFLAMATORIA
CRÓNICA GRANULOMATOSA
TUBERCULOSIS PULMONAR
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
SARCOIDOSIS
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA

136. La tuberculosis es un problema de salud
pública en México, afecta a cualquier edad,
con mayor frecuencia a la población en
edad productiva y de igual forma a mujeres
y hombres. Desde 1993 se ha asociado
con el VHI/SIDA, diabetes, desnutrición,
alcoholismo lo que agrava el perfil de la
enfermedad.
TUBERCULOSIS

137. Patogenia ­ se conjuntan la respuesta
inmunológica y de hipersensibilidad frente a la
infección, además de la patogénesis de la
necrosis caseosa.
ETIOLOGÍA
Mycobacterium tuberculosis

138.
Histopatología ­ se caracteriza por granulomas formados por células epitelioides rodeadas por
una zona de fibroblastos y linfocitos, donde suelen existir células gigantes de tipo Langhans. En
la tuberculosis el granuloma se denomina tubérculo y se caracteriza clásicamente por la
presencia de necrosis caseosa central, cuya intensidad depende del grado de sensibilización
del paciente y de la virulencia del microorganismo.
Correlación clínica ­ se considera que un paciente bacilífero que no recibe tratamiento puede
infectar por año de 10 – 15 personas. Las características clínicas y epidemiológicas de la
enfermedad se han modificado, entre los factores que hacen pensar en un resurgimiento de la
tuberculosis son: la prevalece aún en países como un problema de salud pública, varias de las
cepas aisladas han adquirido resistencia ante los antifímicos disponibles, además el problema
se ha agudizado con el advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, 40% de los
pacientes con esta enfermedad muere por tuberculosis.

139. Actualmente los laboratorios desarrollan PCR anidado, que ha revolucionado los métodos de
diagnóstico, y las formas tradicionales están dejando de emplearse paulatinamente.
CUADRO ÍNDICE DE CONFIABILIDAD DE PRUEBAS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE
Mycobacterium tuberculosis
PRUEBA SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
BACILOSCOPÍA 22 -43 % ALTA
CULTIVO ESTANDAR DE ORO ESTANDAR DE ORO
SEROLOGÍA SUERO DE 50- 60 %
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
95%
SUERO de 70-80 %
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
100%
PCR 66.7 % 99.6 %

140. ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis
PATOGENIA
VIRULENCIA DEL M.O.
PATOGENIA DE LA DESTRUCCIÓN TISULAR
HIPERSENSIBILIDAD Lc. T
INMUNIDAD CELULAR
LOS LÍPIDOS DE LA
PARED BLOQUEAN LA
FUSIÓN DEL
FAGOLISOSOMA
PRIMARIO A LOS
LISOSOMAS,
PERMITIENDO LA
PROLIFERACIÓN DEL
MICROORGANISMO
AUMENTA LA
REACCIÓN DE
HIPERSENSIBILIDAD
POR LA
PRESENTACIÓN DEL
ANTÍGENO AL
LINFOCITO.
ACTIVACIÓN DEL
MACRÓFAGO CON
LIBERACIÓN DE ENZIMAS
LÍTICAS Y DESTRUCCIÓN
TISULAR.
FORMACIÓN DE CÉLULAS
GIGANTES TIPO LANGHANS
Y CÉLULAS EPITELIOIDES
ACTIVACIÓN
DE
MEDIADORES
QUÍMICOS DE
LA
INFLAMACIÓN

141. TUBERCULOSIS PULMONAR IMAGEN RADIOLÓGICA DE UN FOCO CASEOSO Y VISTA ANATOMOPATOLÓGICA EN
PULMÓN

142. ANATÓMICA DE TUBERCULOSIS PULMONAR CON FOCOS CASEOSOS.

143. AUMENTO DE LAS ZONAS DE NECROSIS CASEOSA

145. PANORÁMICA DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA - GRANULOMATOSA
EN LA LESIÓN TUBERCULOSA EN PULMÓN

146. ZONA DE NECROSIS CASEOSA

147. ZONA DE FIBROSIS E INFLAMACIÓN

148. CÉLULA GIGANTE TIPO LANGHANS CON SUS NÚCLEOS DISPUESTOS EN HERRADURA

149. CÉLULA GIGANTE TIPO LANGAHNS
NECROSIS CASEOSA

150. CÉLULAS GIGANTES TIPO LANGAHNS

151. NECROSIS CASEOSA

152. CÉLULAS GIGANTES TIPO LANGAHNS

154. NECROSIS CASEOSA Y CÉLULAS GIGANTES TIPO LANGHANS

158. CÉLULA GIGANTE
ESPACIO ALVEOLAR

159. REACCIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

161. SARCOIDOSIS

162. SARCOIDOSIS
La sarcoidosis fue identificada hace 100 años por el doctor Ionathan Hutchinson, es una
enfermedad debida a una inflamación. Se caracteriza por la presencia de granulomas no
caseosos en cualquier parte del cuerpo, tiene una distribución mundial, se presenta en
todas las razas, edades y géneros, en los adultos jóvenes se presenta entre los 20 y 40
años, siendo mas común entre los afroamericanos y en el norte de Europa.
Etiopatogenia ­ se reconoce como un desorden del sistema inmune, donde las defensas
del cuerpo estan disfuncionales, por un incremento de las células T con
hipergammaglobulinemia, otras causas se relacionan con la exposición a toxinas o
alergenos del ambiente, agentes infecciosos y factores genéticos (los genéticos se
asocian a HLA­B8, HLA­A1 Y HLA–DR3).

163. AGENTES INFECCIOSOS ANTÍGENOS AMBIENTALES
MICOBACTERIAS ATÍPICAS METALES ALUMINIO, BERILIO, ZIRCONIO.
VIRUS HERPES SIMPLE, EPSTEIN –BARR,
CITOMEGALOVIRUS, COXACKIE, RUBEOLA.
POLVO INORGÁNICO - PINO, POLEN.
MICOSIS HISTOPLASMOSIS , CRIPTOCOCOSIS,
ESPOROTRICOSIS, COCCIDIODOMICOSIS
POLVO ORGÁNICO - ARCILLA, TIERRA , TALCO.
CORINEBACTERIAS, MICOSPLASMAS,
ESPIROQUETAS.
Propionibacterium acnes
Borrelia burgdorferi

164. Histopatología - se observan granulomas no caseosos formados por conglomerados de células
epitelioides, células gigantes con cuerpos extraños estrellados denominados cuerpos asteroides así
como linfocitos y fibroblastos.
Correlación clínica - es un proceso clinicamente heterogéneo, con adenopatías hiliares bilaterales o
periféricas, la mayoría de los casos presentan cansancio, fiebre, pérdida de peso, anorexia, sudores
nocturnos y alteraciones respiratorias.
El diagnóstico se inicia por los datos del laboratorio, examen físico y radiológico, se confirma el
diagnóstico por biopsia, en la mayoría de los pacientes desaparece expontáneamente y no es
necesario el tratamiento, si se establece es a base de corticoesteroides.

165. ETIOPATOGENIA
DESORDEN INMUNOLÓGICO
AUMENTO DE LINFOCITOS T
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA
ANTÍGENOS AMBIENTALES E INFECCIOSOS
FRACASO DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
SE PRESENTA UNA RESPUESTA INMUNITARIA
CELULAR CON SECUESTRO DEL AGENTE
POR LOS MACRÓFAGOS, ADEMAS DE SU
ACTIVACIÓN Y TRANSFORMACIÓN A
CÉLULAS GIGANTES Y EPITELIODES CON
MEDIACIÓN DE FACTORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN.
MACRÓFAGO CÉLULAS
GIGANTES
CUERPO
ASTEROIDE
CÉLULAS
EPITELIOIDES

166. SARCOIDOSIS EN
ESCARA
SARCOIDOSIS
ANULAR
SARCOIDOSIS
EN PLACA
SARCOIDOSIS EN PIEL

168. SARCOIDOSIS

169. CÉLULA GIGANTE MULTINUCLEADA
CÉLULA GIGANTE MULTINUCLEADA CON CUERPO
ASTEROIDE

170. CÉLULA GIGANTE CON CUERPO ASTEROIDE Y
LINFOCITOS

171. CÉLULAS GIGANTES CON CUERPOS ASTEROIDES

172. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

173. MACRÓFAGO
CUERPO ASTEROIDE
CÉLULAS
EPITELIOIDES

174. CÉLULAS EPITELIOIDES

177. CÉLULAS EPITELIODES EN SARCOIDOSIS

178. LOS SIGUIENTES ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR ALUMNOS DEL
CUARTO SEMESTRE DE LA CARRERA DE QUÍMICO BACTERIÓLOGO
PARASITÓLOGO, QUE CURSARON LA UNIDAD DE APRENDIZAJE DE
PATOLOGÍA.
EL OBJETIVO FUE ESQUEMATIZAR Y REPRESENTAR LAS ALTERACIONES
HISTOLÓGICAS EN LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS, CAUSADAS POR
DIFERENTES AGENTES ETIOLÓGICOS Y MECANISMOS PATOGÉNICOS.
LOS ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR LOS ESTUDIANTES.
KARLA DENISE FIGUEROA SANCHEZ Y TANIA ALLIN VARGAS PAVIA
MARIO ALBERTO DÁVILA CERVANTES E IVAN GUSTAVO VERA YÁNEZ.
DIFERENTES VSIONES UN OBJETIVO

181. CÁPSULA CULTURAL

182. El coloso (1808­1812), también
denominado El gigante, El pánico y La
tormenta, es un cuadro tradicionalmente
atribuido a Francisco de Goya en el que un
gigante de tamaño colosal se yergue tras
unos montes que ocultan sus piernas hasta
los muslos, ocupando el centro de la
imagen, rodeado de nubes y con los puños
en alto.
El tercio inferior del lienzo lo ocupa un
sombrío valle donde una multitud de gente y
ganado se dispersa caóticamente en todas
direcciones.
En 1812 el cuadro (óleo sobre lienzo, 116 x
105 cm) pasó a ser propiedad del hijo de
Goya, Javier Goya. Posteriormente
perteneció a Pedro Fernández Duran,
quien legó su colección al Museo del Prado
y allí se conserva desde 1931

183. INFARTO CICATRICIAL
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
CIRROSIS BILIAR
TÉCNICA HEMATOXILINA EOSINA
REPARACIÓN

184. INFARTO CICATRICIAL
El infarto al miocardio (IM),
también llamado ataque cardíaco
consiste en la destrucción del
músculo cardiáco debido a una
isquemia grave y prolongada.
El infarto se define como una zona
localizada de necrosis isquémica.

185. Etiología ­ el ataque al corazón se producira por la oclusión de las arterias que alimentan el músculo
cardíaco (arterias coronarias), por la presencia de placas adiposas dentro de la luz de las arterias,
por el desarrollo de coágulos o formación de un trombo intracoronario.
Algunos factores de riesgo que estan ligados a este accidente vascular son: la edad avanzada,
miembros de la familia con enfermedad coronaria, obesidad, estrés, colesterol alto (LDL,lipoproteínas
de baja densidad) y baja la concentración de (HDL, lipoproteínas de alta densidad), concentración de
triglicéridos elevada, el estilo de vida, la personalidad tipo A y es mas frecuente entre el género
masculino.
Patogenia – el infarto al miocardio dependerá de la duración, existencia de circulación colateral y del
vasoespasmo en el momento del accidente vascular, en la zona de infarto se desarrollará la zona
necrosis de coagulación.

186. Histopatología - las fibras musculares cardiácas presentan aspecto tumefacto y necrosis de
coagulación que las torna, eosinófilas sin estriaciones y sin núcleo.
La reparación se observará por la presencia de tejido conectivo cicatricial (fibras colágenas) que han
reemplazado a las fibras dañadas, se presenta también intercalada en este proceso una reacción
inflamatoria de tipo crónico.
Correlación clínica – el dato que puede obtenerse a través del análisis en el laboratorio
verdaderamente relevante para realizar el diagnóstico, es el aumento de la actividad sérica de
determinadas enzimas que se liberan al torrente sanguíneo, a causa de la necrosis que se esta
produciendo.
Para dar el diagnóstico último con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series durante los
primeros tres días, los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la
extensión de la necrosis.

187. AST y ALT (aspartato aminotransferasa y la alanina aminotransferasa) se elevan
desde las 8 – 12 horas, con su pico máximo entre las 18 – 36 horas.
Se liberan también proteínas como la troponina, proteína estructural de la fibra
miocardica contráctil, que alcanza su nivel más alto entre las 3 y 6 horas, lo que
sugiere necrosis cardiáca, esta proteína tiene un PM de 22,500 ­ 33,000 daltones.
Las tres troponinas ( I ,T, y C ) pasan a la circulación sanguínea cuando existe
isquemia miocárdiaca. Se determinan cuantitativamente por técnicas
inmunoenzimáticas de rápida detección en 15 minutos.
La mioglobina sérica proteína de bajo peso molecular se determina por (RIA)
radioinmunoanálisis, inmunoaglutinación de partículas de latex en placa.
En el contaje de neutrófilos, se detecta neutrofilia > 65% durante los primeras 12
horas de iniciado el infarto al miocardio agudo, dato que puede estar directamente
relacionado con insuficiencia cardiáca congestiva.

188. IMAGEN EN ULTASONIDO DE TERCERA
DIMENSIÓN A COLOR E HISTOLOGÍA DEL
MIOCARDIO NORMAL
ZONA DE INFARTO EN ULTRASONIDO E
HISTOPATOLOGÍA DE UN INFARTO
CICATRICIAL

189. FOTOGRAFIAS DE MICROSCOPIA ELECTRÓNICA DE TRANSMISIÓN DE
MITOCONDRIAS DEL MUSCULO CARDIACO NORMAL Y CON
ALTERACIONES MORFOLÓGICIAS DEL ORGANELO POR ISQUEMIA.
LEVES ALTERACIONES
MITOCONDRIALES FLOCULACIÓN DE LA MATRIZ Y
NECROSIS.
TUMEFACCIÓN Y
ACLARAMIENTO DE LA
MATRIZ MITOCONDRIAL

190. INFARTO CICATRICIAL

192. INFARTO CICATRICIAL

193. EXUDADO INFLAMATORIO DE TIPO CRÓNICO
ZONA DE CICATRIZACIÓN

194. ZONA DE REPARACIÓN

195. LINFOCITOS
NECROSIS DE
COAGULACIÓN
ZONA DE REPARACIÓN

196. ZONAS ALTERNADAS DE INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

197. INFARTO CICATRICIAL

198. CIRROSIS BILIAR

199. CIRROSIS BILIAR
La obstrucción prolongada del árbol biliar extrahepático da lugar a importantes
alteraciones hepáticas.
Etiología
En los adultos la causa más frecuente de la obstrucción son la colelitiasis
extrahepática (cálculos biliares ), seguida de procesos malignos del árbol
biliar o de la cabeza del páncreas o por una estenosis resultado de los
procedimientos quirúgicos .
En los niños son la atresia de vías biliares , fibrosis quística, quistes del
colédoco y síndromes en donde no hay una cantidad suficiente de viás biliares
intrahepáticas .
Los datos anatomopatológicos importantes son: la estasis biliar y proliferación
de los conductos biliares con un proceso inflamatorio.

200. Patogenia ­ cuando se produce retraso en la circulación biliar hay un aumento
de la presión dentro de los conductos biliares extrahepáticos y dentro del arbol
biliar intrahepático, que desatan la reacción inflamatoria y el proceso de
cicatrización.
La mayor parte del exceso de colágena en la cirrosis no es el producto de los
fibroblastos, también participan un tipo de células perisinusoidales conocidas
como células hepáticas "estelares o células de Ito" estas células se encuentran
rodeando los espacios de Disse, funcionan normalmente como elementos de
almacenamiento de vitamina a y lípidos.
Durante el proceso cirrótico se transforman en células de tipo miofibroblástico
capaces de producir colágena y citocinas proinflamatorias que alteran el
microambiente hepatocelular.

201. En etapa temprana de activación se produce un cambio en la expresión genica
como del fenotipo de las células de Ito, lo que las hace más sensibles a
diferentes citocinas y estímulos locales. En la fase de perpetuación, se activa la
sensibilidad a factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de
las plaquetas (PDGF) y factor de crecmiento transformante (FGF­BETA1), en
esta fase se inicia una remodelación acelerada de la matriz extracelular con
degradación de algunas formas de colágena.
La colágena fibrilar altera fuertemente la arquitectura y función hepatocelular y
es capaz de estimular la proliferación de las células estelares. Se secretan
diferentes tipos de metaloproteinasas­2 que degradan algunas formas de
colágena.
Así la producción irregular y masiva de citocinas por las células de Ito, los
hepatocitos, células de Kupffer y endoteliales amplifican el proceso inflamatorio,
el daño hepático y el depósito de colágena.

202. La remodelación acelerada por la proteína colágena altera la estructura y la funcionalidad
hepática.
La fibrosis y la reacción inflamatoria activan la producción de la colágena, por las células de
Ito y fibroblastos.
Mediadores de la inflamación como las citocinas inflamatorias y factores de crecimiento
participan también.
Todo esto origina un retraso en la circulación biliar.
Con un aumento de la presión en conductos biliares extrahepáticos.finalmente se presenta
el proceso de cicatrización.
PATOGENIA

203. LA REMODELACIÓN ACELERADA POR LA
PROTEÍNA COLÁGENA ALTERA LA ESTRUCTURA
HEPÁTICA ASÍ COMO SU FUNCIONALIDAD.
LA FIBROSIS Y LA REACCIÓN INFLAMATORIA
ACTIVAN LA PRODUCCIÓN DE LA COLÁGENA,
POR LAS CÉLULAS DE ITO Y FIBROBLASTOS.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN COMO LAS
CITOCINAS INFLAMATORIAS Y FACTORES DE
CRECIMIENTO PARTICIPAN TAMBIÉN.
TODO ESTO ORIGINA UN RETRASO EN LA
CIRCULACIÓN BILIAR.
CON UN AUMENTO DE LA PRESIÓN EN
CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPÁTICOS.
FINALMENTE SE PRESENTA EL PROCESO DE
CICATRIZACIÓN.
CIRROSIS BILIAR
PATOGENIA

204. VISTA ANATOMOPATOLÓGICA DE CIRROSIS BILIAR
MACRO Y MICRONODULAR

205. HISTOLOGÍA HÍGADO
CIRROSIS BILIAR

207. CIRROSIS BILIAR
FIBROSIS
SEUDOLOBULILLO

208. SEUDOLOBULILLO
BILIS
FIBROSIS Y LINFOCITOS

209. SEUDOLOBULILLO
ESTEATOSIS, BILIS Y SEUDOLOBULILLO

211. EN LA ZONA DE FIBROSIS CONDUCTOS BILIARES

214. DIFERENTES VISIONES UN OBJETIVO
LOS SIGUIENTES ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR ALUMNOS DEL
CUARTO SEMESTRE DE LA CARRERA DE QUÍMICO BACTERIÓLOGO
PARASITÓLOGO, QUE CURSARON LA UNIDAD DE APRENDIZAJE DE
PATOLOGÍA.
EL OBJETIVO FUE ESQUEMATIZAR Y REPRESENTAR LAS ALTERACIONES
HISTOLÓGICAS EN LAS CÉLULAS Y LOS TEJIDOS, CAUSADAS POR DIFERENTES
AGENTES ETIOLÓGICOS Y MECANISMOS PATOGÉNICOS.
LOS ESQUEMAS FUERON REALIZADOS POR LOS ESTUDIANTES.
KARLA DENISE FIGUEROA SANCHEZ Y TANIA ALLIN VARGAS PAVIA
MARIO ALBERTO DÁVILA CERVANTES E IVAN GUSTAVO VERA YÁNEZ

217. CÁPSULA CULTURAL

218. SEMBLANZA DE UN INVESTIGADOR NACIONAL
El doctor Ruy Pérez Tamayo nació el 8 de mayo de 1924 en la
ciudad de Tampico Tamaulipas. médico cirujano por la Universidad
Nacional Autónoma de México, posgraduado en la Universidad de
Waschington (1951­1952).
Desde 1983 es miembro del Colegio Nacional, de la Academia
Mexicana de la Lengua, de la American Association of Pathologist.
Investigador nacional emérito nivel III del Sistema de Investigadores y
desempeña una cátedra patrimonial de excelencia nivel I.
Ha recibido el premio Nacional de Ciencias, premio Luis Elizondo,
Miguel Otero, Aida Weis, Rohrer, Excelencia Medica de la SSA,
Nacional de Historia y Filosofia de la Medicina,doctor honoris causa
de las Universidades Autónomas de Yucatán, Colima y Puebla.