La adaptabilidad cardiovascular en la altura asociado a uno de los factores inherentes a ésta como es la hipotermia, muestra cambios en la regulación fisiológica que son desencadenados por la hipoxia aguda de la altura y el estrés ambiental producido por la hipotermia, donde las respuestas cardiovasculares son variables en las personas expuestas que se muestran en la frecuencia cardiaca, presión arterial, gasto cardiaco, presión de arteria pulmonar. Estos cambios fisiológicos producidos por la altura y la hipotermia en el humano pasan por un proceso de adaptación cardiovascular que aún no está claramente definido.

1. 1
TITULO DEL PROYECTO DE INVESTIGACION
ADAPTABILIDAD CARDIOVASCULAR A LA
HIPOTERMIA EN ALTURA (3800 msnm)
AUTOR : DR. LUIS ANGEL COAGUILA C.
DOCENTE DE LA FACULTAD DE MEDICINA UDCH
COAUTOR: LIC. EST. TOMMY RENZO TORRES RUIDIAS
DOCENTE DE LA FACULTAD DE SALUD
CHICLAYO - PERÚ
2013

2. 2
INDICE
I.
Planteamiento del Problema
I.1 Situación del Problema
I.2 Formulación del Problema
I.3 Justificación de la Investigación
I.4 Objetivos de la Investigación
II.
Marco Teórico
II.1 Antecedentes del Problema
II.2 Bases Teóricas
II.3 Marco Conceptual
III.
3
12
22
Hipótesis y Variables
III.1 Hipótesis General
III.2 Hipótesis Específica
III.3 Identificación de Variables
III.4 Operacionalizacion de variables
III.5 Matriz de Consistencia
IV.
1
1
1
2
22
22
23
24
25
Metodología
IV.1 Tipo y Diseño de Investigación
IV.2 Unidad de Análisis
IV.3 Población de Estudio
IV.4 Tamaño de la Muestra
IV.5 Selección de la Muestra
IV.6 Técnica de Recolección de la Muestra
IV.7 Procesamiento de Datos
IV.8 Análisis e Interpretación de la Información
26
26
26
26
28
28
29
29
V.
Presupuesto
30
VI.
VII.
Cronograma
Referencias Bibliográficas
31
32

3. 3
I.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 SITUACIÓN PROBLEMÁTICA.
La adaptabilidad cardiovascular en la altura asociado a uno de los factores inherentes
a ésta como es la hipotermia, muestra cambios en la regulación fisiológica que son
desencadenados por la hipoxia aguda de la altura y el estrés ambiental producido por
la hipotermia, donde las respuestas cardiovasculares son variables en las personas
expuestas que se muestran en la frecuencia cardiaca, presión arterial, gasto cardiaco,
presión de arteria pulmonar. Estos cambios fisiológicos producidos por la altura y la
hipotermia en el humano pasan por un proceso de adaptación cardiovascular que aún
no está claramente definido.
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Existen variación en la adaptabilidad cardiovascular en la exposición a la hipotermia
en la altura con respecto a la hipotermia a nivel del mar?
1.3 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION
Se ha hecho estudios de adaptabilidad cardiovascular
en altura
encontrándose
variabilidad de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico y esto es expresado en el
gasto cardiaco en que después de los primeros días de exposición a la hipoxia aguda
por la altura se genera un aumento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco pero
después de 10 a 12 días se llegan a normalizar generando este proceso de adaptación.

4. 4
Pero estos estudios no valoran el grado de estrés térmico como son las bajas
temperaturas a la que está expuesto el cuerpo humano que es inherente a la altura por
lo que juega un papel determinante en los mecanismos de regulación fisiológica y los
procesos de adaptabilidad cardiovascular.
El presente estudio da a conocer los procesos de adaptabilidad cardiovascular en la
altura asociado a estado de hipotermia y la variabilidad de la frecuencia cardiaca,
presión arterial que influyen en el gasto cardiaco y presión sistólica de arteria
pulmonar y que no en todos los sujetos de estudio se presentan de la misma forma.
1.4
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
1.4.1
OBJETIVOS GENERAL
Evaluar la variación en la adaptabilidad cardiovascular (gasto cardiaco y de la
presión sistólica pulmonar) a la hipotermia en la altura (3800 msnm) con
respecto a la hipotermia a nivel del mar.
1.4.2
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Determinar la adaptabilidad cardiovascular: gasto cardiaco y la presión
sistólica de arteria pulmonar en hipotermia en la altura.
2. Determinar la adaptabilidad cardiovascular: gasto cardiaco y la presión
sistólica de arteria pulmonar la hipotermia a nivel del mar.
3. Comparar la respuesta de la adaptabilidad cardiovascular: (gasto cardiaco
y presión sistólica de arteria pulmonar) en hipotermia en la altura y en
hipotermia a nivel del mar.

5. 5
II.
2.1
MARCO TEORICO
ANTECEDENTES DEL PROBLEMA
En 1590, se publicó por primera vez en español “La Historia Natural y Moral de las
Indias “, escrita por el jesuita José de Acosta, quién había estado en el Perú desde
1572 hasta 1574. En el libro tercero hace una descripción de su viaje atravesando la
cordillera de Pariacaca a 4500 metros sobre el nivel del mar, donde él y sus
acompañantes presentaron diversos síntomas como “congoja mortal”, “arcadas y
vómitos”, algunos presentaron “vómitos”, casi todos tuvieron sensación de muerte;
inclusive las bestias (los caballos). Estas molestias, dice el cronista, no duraron sino
de 3 a 4 horas, hasta que bajaron a un lugar de menor altura. La causa de éstas
molestias lo atribuyó al “elemento aire que está allí tan sutil y delicado que no se
proporciona a la respiración humana”. También hizo referencia al aire frío y
“penetrativo” (1). Este es uno de los primeros relatos de lo que se denomina como
“soroche” o Mal Agudo de Altura.
Desde aquella fecha, muchísimos viajeros, científicos, exploradores, militares, etc.,
han sido víctimas del soroche, describiendo sus malestares, en sus diarios, notas y
publicaciones; Humboldt en 1802 al explorar las alturas del Chimborazo (Ecuador),
Darwin en 1835 al cruzar los Andes en su viaje de Santiago a Mendoza, y el
Libertador San Martín en 1820 en su paso de los Andes, son célebres personajes que
lo padecieron (12)

6. 6
Denis Jourdanet, cirujano francés, había permanecido varios años en México,
interesado en los problemas de la aclimatación en la altura, subvencionado por su
gobierno que planeaba expandir sus dominios de ultramar. En 1861 publicó en París
dos libros que trataban sobre sus observaciones, lamentablemente sus conclusiones
se empañaron por su creencia de la supuesta superioridad racial europea en relación a
la americana (41).
Jourdanet interesó al joven fisiólogo francés Paul Bert, en el estudio de la menor
presión barométrica de la altura. En 1878, Bert describió sus experimentos en
animales introducidos en cámaras hipobáricas señalando por primera vez que el
factor crucial de las causas de muerte en la exposición a las grandes alturas era la
presión parcial de oxígeno y no la presión barométrica, al disminuir la presión parcial
de oxígeno, disminuía la cantidad de oxígeno disponible para el cuerpo humano
(41,26).
Bert convenció a su asistente Francois Gilbert Viault, para que realizara la primera
expedición científica a los Andes. Viault biólogo y fisiólogo de la Universidad de
Burdeos (Francia), con el aval de la Facultad de Medicina de Lima y acompañado del
bachiller Juan Mayorga partió de Lima el 4 de octubre de 1889 hacia el campamento
minero de Morococha (Junín) que se encuentra a 4,500 metros sobre el nivel del mar
(26).
Viault permaneció un mes y medio en Morococha, demostrando un “aumento
considerable” del número de glóbulos rojos en los nativos de altura, postulando que
la poliglobulia era un mecanismo adaptivo a la altura. Sus estudios de gases en
sangre demostraron que la proporción de oxígeno en la sangre de los animales
sometidos al ambiente de la altura era la misma que al nivel del mar; este hallazgo
refutaba la presunción de Jourdanet de una probable “anoxyemia” del poblador de

7. 7
altura(40).
En 1921 una expedición de las Universidades de Oxford y Yale, dirigida por el
fisiólogo inglés Joseph Barcroft, visitó Cerro de Pasco, población peruana a 4300
metros sobre el nivel del mar; durante tres meses realizaron estudios sobre los efectos
de la altura en los humanos. Barcroft publicó un libro en el que afirmaba que el
hombre de altura era físicamente y mentalmente inferior al hombre del nivel del mar
(6).
Cuando se conocieron en Lima las conclusiones de Barcroft, causaron sorpresa;
particularmente en el Dr. Carlos Monge Medrano. Monge decidió organizar una
expedición a la Oroya para refutar a Barcroft. Monge en 1924 había comunicado a
sus alumnos sobre sus observaciones de un tipo de desadaptación del hombre en las
alturas: “La eritremia de la altura” cuyos síntomas desaparecen cuando el enfermo
desciende a nivel del mar. “Estos eritrémicos curados en la costa”, al regresar a las
grandes alturas “presentan nuevamente los síntomas de gravedad”. En 1925 al
presentar sus estudios en la Academia Nacional de Medicina la denominó “La
enfermedad de los Andes” (24,25).
En abril de 1927, Carlos Monge Medrano, Alberto Hurtado, Enrique Encinas, César
Heraud y 8 estudiantes de medicina, con el auspicio de la Universidad Mayor de San
Marcos iniciaron la primera expedición científica peruana hacia el área andina (La
Oroya, Ticlio y Morococha); sus objetivos fueron determinar los efectos de la altura
sobre el organismo humano. Los resultados que se publicaron en los “Anales de la
Facultad de Medicina” demostraron la gran capacidad física y la normalidad mental
de los nativos, adaptados por milenios al ambiente de la altura; por otra parte
ampliaron las observaciones iniciales de Monge respecto a la Enfermedad de los
Andes o Mal de Montaña Crónico (24,3,16). En este viaje Carlos Monge Medrano,

8. 8
demostró su capacidad como fisiólogo y promotor de los estudios de la patología
andina. Presentó su informe a la Universidad de San Marcos, a la Academia Nacional
de Medicina, y también en la VII Conferencia Sanitaria Panamericana que se
realizó en ese año en Lima 1928 (16). La Facultad de Medicina de París en 1929
organizó un evento científico, para tratar sobre la “Enfermedad de los Andes”, Carlos
Monge fue presentado por el famoso profesor Henry Louis Vasquez, autor de varios
trabajos sobre policitemia vera. Días después el profesor G.H. Roger, presentó un
informe a la Academia Francesa de Medicina, concluyendo que la Enfermedad de los
Andes, era una enfermedad muy particular de las regiones de altura y que debía
llamarse la “Enfermedad de Monge” (16). Los estudios de Monge publicados en
francés, fueron reseñados en 15 revistas médicas europeas, iniciando una era de
bonanza científica para la llamada “Escuela Médica Peruana”. Las Academias de
Roma (1928), Turín (1928), París (1929), Buenos Aires (1934), Santiago (1934); las
Universidades de Lyon y Chicago (1936); las Conferencias Sanitarias de Washington
(1936); escucharon con atención las disertaciones del profesor Monge sobre los
problemas biológicos en la altura (16). Alberto Hurtado Abadía, una vez culminados
sus estudios de postgrado en la Universidad de Harvard, en 1927, se incorporó a la
Facultad de Medicina de San Fernando, participando activamente en la primera
expedición científica peruana a la altura (16). Hurtado decide dedicarse íntegramente
a la investigación, sus trabajos iniciales en esos años están dedicados al estudio de la
antropometría y la hematología del nativo de altura (9),(16),(39). Hurtado en 1937
ingresa a la Academia Nacional de Medicina, con el trabajo “Aspectos fisiológicos y
patológicos de la vida en la altura” destacando los procesos de adaptación pulmonar
e intercambio gaseoso en el ser humano de altura (16, 38, 39). Este mismo año
describe por primera vez en el mundo el Edema Agudo Pulmonar de la Altura (16).

9. 9
En 1944 Hurtado y Humberto Aste descubrieron la desviación hacia la derecha de la
curva de disociación de la hemoglobina en los habitantes de las grandes alturas. Este
hallazgo fue bien interpretado por sus autores, que indicaron que facilitaba la
liberación de oxígeno en los tejidos (38). Alrededor de Monge y Hurtado se juntaron
muchos galenos de diferentes especialidades, participando en las 8 expediciones a
diferentes zonas andinas del Perú, entre 1927 a 1932 (16,10). En 1931, siendo rector
de la Universidad Mayor de San Marcos el Dr. José Antonio Encinas, se creó el
Instituto de Biología y Patología Andina. El Dr. Carlos Monge Medrano fue su
primer director. En 1940 la institución fue oficializada como Instituto Nacional de
Biología Andina, en 1944 se integró definitivamente a la Universidad de San
Marcos. Allí trabajaron Alberto Hurtado, Humberto Aste, Andrés Rotta, César
Merino, César Reynafarje, Baltazar Reynafarje, César Faura, Fausto Garmendia,
Tulio Velásquez, Emilio Picón. El doctor Tulio Velásquez lo dirige actualmente (39).
En 1961, cuando se fundó la Universidad de Ciencias Médicas y Biológicas (hoy
Universidad Peruana Cayetano Heredia), nació también el Instituto de
Investigaciones de la Altura (IIA). Fundada por Alberto Hurtado con 8 laboratorios
de investigación, ha sido dirigida por Humberto Aste, Federico Moncloa, Roger
Guerra García, Eduardo Pretell, Luis Ruiz y Francisco Sime (38).
Otros investigadores que han destacado internacionalmente por sus aportes al
conocimiento del hombre y la biología de altura son: Javier Arias Stella, Sixto
Recavarren, Carlos Monge Cassinelli, Dante Peñaloza, Pablo Mori, Jorge Berríos,
Luis Llerena, Mario Saldaña, Hever Krúger, Luis Sobrerilla, José Whittembury (38,
39).
Ha sido vasta y meritoria la labor científica de la Escuela Médica Peruana de Altura,
sus contribuciones no sólo están referidas al ser humano, sino también a la vida en la

10. 10
altura de los animales y las plantas (38, 10).
El reconocimiento a toda ésta labor, se cristalizó en el “Premio Bernardo A.
Houssay”, otorgado en 1972 al profesor Alberto Hurtado por la Organización de
Estados Americanos (OEA). Este magno galardón enaltece a todos sus colaboradores
y discípulos.
En los Congresos Nacionales de Medicina de la Altura: La Oroya (1981), Puno
(1983), Cerro de Pasco (1985), Huánuco (1987) y la Oroya (1989); Jornadas
Internacionales de Biología de Altura: Puno (1987), La Oroya (1978), Arica (1988),
Cuzco (1990); se han discutido diversos aspéctos de la vida y la patología de altura.
En estos eventos participaron el Instituto de Biología Andina, el Instituto de
Investigaciones de Altura, el Instituto Boliviano de Biología Andina (dirigido por
Jorge Ergueta), el Instituto de Patología de la Paz (cuyo director es Gustavo Zubieta),
el Centro de Investigaciones Médicas de la Altura (dirigido por Emilio Marticorena
del Hospital Chúlec de la Oroya). La Asociación Daniel Alcides Carrión (Cerro de
Pasco). La Universidad Nacional del Altiplano (Puno) y el Cuerpo Médico del
Hospital Manuel Núñez Butrón (Puno).
En la actualidad se conoce que los residentes a nivel del mar que suben a altitudes
medianas o grandes sufren, en mayor o menor grado, mal de montaña agudo o
«soroche». El grado de susceptibilidad al mal de montaña agudo es variable. Los
síntomas frecuentes son cefalea, trastornos del sueño, trastornos gastrointestinales y
mareos. La principal causa es la hipoxemia, y por ello el tratamiento es la
administración de oxígeno y, en casos graves, el retorno a lugares bajos. Es de interés
conocer que el ascenso a altura determina incremento de la PAP, tanto en las
personas con mal de montaña agudo como en las que permanecen asintomáticas al
llegar a la altura. Es una respuesta intrínseca de las células musculares lisas de la

11. 11
arteria pulmonar a la hipoxia alveolar; el grado de HP es generalmente discreto y no
participa en los síntomas del mal de montaña agudo. Ocurre tanto a turistas como a
excursionistas, esquiadores y montañistas. El uso de acetozolamida es la profilaxis
más aceptada. Se ha demostrado que el ascenso escalonado atenúa el grado de
Hipertensión Pulmonar (HP) (4), por lo que se recomienda como medida para
prevenir un cuadro clínico grave denominado edema pulmonar por ascensión a altura
(EPAA) asociado a Hipertensión Pulmonar severa.
Edema pulmonar por ascensión a altura:
Algunos residentes del nivel del mar que ascienden a grandes alturas sufren de
Edema Pulmonar por ascensión a Altura (EPAA), una entidad clínica grave y
potencialmente fatal. Ocurre pocos días después de la llegada a las grandes alturas.
Los primeros casos se describieron en Perú, en jóvenes nativos de grandes alturas
que retornaban a la altura después de permanecer algunas semanas a nivel del mar
(7). A esta modalidad clínica se la ha denominado EPAA por reascenso (reentrada).
Posteriormente, se han hecho numerosos estudios en los Andes, las Montañas
Rocosas de Estados Unidos, en Asia y los Alpes. En el Monte Rosa, ubicado en los
Alpes italianos a 4.559 m, se han realizado importantes estudios experimentales
sobre susceptibilidad, mecanismo, prevención y tratamiento del EPAA.
El EPAA es un modelo de edema pulmonar no cardiogénico debido a HP hipóxica
severa e incremento de permeabilidad en la membrana alveolo capilar. La altitud, la
velocidad de ascenso, el grado de actividad física y la susceptibilidad individual son
factores determinantes del EPAA. El cuadro clínico se caracteriza por fatiga, disnea,
tos, esputo rosado y espumoso, taquicardia, taquipnea, cianosis y rales pulmonares.
La radiografía de tórax muestra infiltrados en forma de opacidades densas,
confluentes y de distribución variable en los campos pulmonares (16). El EPAA

12. 12
ocurre en individuos susceptibles con exagerada reactividad arterial pulmonar a la
hipoxia. La susceptibilidad se ha atribuido a un defecto en la síntesis pulmonar de
óxido nítrico (9).
Hay escasos estudios hemodinámicos con cateterismo cardiaco durante el episodio
de EPAA a la misma altitud en que ocurre el evento (27). Investigadores peruanos
realizaron este tipo de estudios en un laboratorio ubicado en la población andina de
Cerro de Pasco, a 4.340 m, y detectaron las cifras de SaO2 más bajas (media, 57%) y
las de HP más altas (media de PAPm, 63 mmHg) que se haya descrito en el EPAA.
(28). Maggiorini et al (19) realizaron estudios similares en montanistas susceptibles
a quienes se indujo el EPAA experimentalmente por el rápido ascenso a un
laboratorio construido en el refugio «Regina Margherita», en la cumbre del Monte
Rosa, a 4.559 m. En este estudio se demostró´ incremento de la presión capilar
pulmonar (media, 22 mmHg) y valor normal de la presión de oclusión (presión en
cuña o wedge pressure) (19). El concepto actual de la patogenia del EPAA implica la
combinación de dos procesos concurrentes: a) vasoconstricción pulmonar hipóxica
exagerada y no homogénea, lo cual determina excesiva HP e incremento de la
presión capilar pulmonar y, como consecuencia, daño de la membrana alveolo
capilar (capillary stress failure) e inundación alveolar (19, 5), y b) defecto en el
drenaje del fluido alveolar debido a deficiente transporte transepitelial de sodio (33).
El mecanismo de la HP en el EPAA difiere del que se ha descrito en el nativo de
altura, en el que el principal factor de la HP es la gruesa capa de células musculares
lisas (CML) en las arterias pulmonares distales. En la mayoría de los casos con
EPAA, el factor principal de la HP severa no es estructural, ya que ocurre en
residentes a nivel del mar con arterias pulmonares normales (turistas, excursionistas,
montañistas). El factor principal es la vasoconstricción hipóxica, propiedad intrínseca

13. 13
de la CML. El estímulo hipóxico actúa en el sarcolema de la CML inhibiendo la
corriente de salida en los canales de K+ dependientes de voltaje (Kv), lo cual induce
despolarización de la membrana y apertura de los canales de Ca2+ dependientes de
voltaje. El ingreso de Ca2+ estimula la liberación del Ca2+ depositado en el retículo
sarcoplásmico, lo que aumenta el Ca2+ citosolico que, por sucesivas acciones
enzimáticas, actúa sobre el aparato contráctil actina-miosina y determina la
contracción de la CML. (31).
Sin embargo, la hipoxia aguda induce también disfunción endotelial, lo cual activa la
vía de la endotelina y su efecto vasoconstrictor (34), en tanto que deprime las vías
del óxido nítrico y la prostaciclina y su efecto vasodilatador. Además, la hipóxia
aguda activa el sistema simpático y su efecto vasoconstrictor (11). Estos mecanismos
permiten entender el efecto beneficioso del oxígeno, el óxido nítrico y fármacos
vasodilatadores tales como los bloqueadores de los canales de Ca2+ (nifedipino), los
análogos de la prostaciclina (iloprost) y los inhibidores de la fosfodiestarasa 5
(sildenafilo, tadalafilo). Según el agente empleado, se bloquean los canales de Ca2+,
se abren los canales de K+ y se activan las vías del óxido nítrico y la prostaciclina, lo
cual
incrementa
la
generación
de
guanosinmonofosfato
cíclico
y
adenosinmonofosfato cíclico, mediadores de la vaso-relajación de las CML.
La hipotermia aguda puede ocurrir en personas sanas tras una exposición a un medio
ambiente frío. Se denomina hipotermia a la caída de la temperatura central a menos
de 35°C. Se distingue entre leve (32-35°C), moderada o severa (menor de 28°C).
Aún quedan muchos fenómenos fisiológicos por estudiar en la adaptación a la altura
y otro factor asociado como es la hipotermia, ya que no todos los seres humanos
presentan el mismo comportamiento adaptativo.

14. 14
2.2.
BASES TEORICAS
2.2.1. ALTURA O ALTITUD
Distancia vertical de un cuerpo respecto a la tierra o a cualquier otra superficie
tomada como referencia.
La altitud es la distancia vertical a un origen determinado, considerado como nivel
cero, para el que se suele tomar el nivel medio del mar. En meteorología, la altitud es
un factor de cambios de temperatura puesto que esta disminuye, como media, 0,65
°C cada 100 metros de altitud.
En geografía, la altitud es la distancia vertical de un punto de la Tierra respecto al
nivel del mar, llamada elevación sobre el nivel medio del mar, en contraste con la
altura, que indica la distancia vertical existente entre dos puntos de la superficie
terrestre; y el nivel de vuelo, que es la altitud según la presión estándar medida
mediante un altímetro, que se encuentra a más de 20 000 pies sobre el nivel medio
del mar.
En Europa continental, casi toda Iberoamérica y en otras partes del mundo, la altitud
se mide en metros. En Estados Unidos se mide generalmente en pies, pero este país
ha convenido en ir reemplazando ese sistema de medición por el Sistema
Internacional de Unidades (SI). En aviación, generalmente se utilizan los pies en
todo el mundo, excepto en los países del antiguo bloque del este, ya que los aviones
de la antigua Unión Soviética y de esos países llevan los indicadores de altitud en
metros.

15. 15
En España, se toma normalmente como referencia para el cálculo de la altitud el
nivel medio del mar en la ciudad de Alicante, a partir de la señalización de la altitud
situada en los escalones del ayuntamiento.
Para expresar la altitud frecuentemente se utiliza el valor en metros seguido del
símbolo "msnm": metros sobre el nivel del mar (8)
2.2.2. HIPOTERMIA
Hipotermia (del griego hypo que significa debajo y therme que significa calor) es una
condición en qué el núcleo de la temperatura desciende por debajo lo normal lo que
se requiere para el metabolismo normal y funciones del cuerpo. La temperatura
corporal se mantiene normalmente cerca de un nivel constante a través de la
homeostasis biológica o termorregulación.
Si hace mucho frío, la temperatura corporal desciende bruscamente: una caída de
sólo 2 °C (3,6 °F) puede entorpecer el habla y el afectado comienza a amodorrarse.
Si la temperatura desciende aún más, el afectado puede perder la consciencia e
incluso morir.
Se considera hipotermia leve cuando la temperatura corporal se sitúa entre 33 °C y
35 °C (91,4 °F y 95 °F), y va acompañada de temblores, confusión mental y torpeza
de movimientos. Entre 30 °C y 33 ºC (86 °F y 91,4 °F) se considera hipotermia
moderada y a los síntomas anteriores se suman desorientación, estado de
semiinconsciencia y pérdida de memoria. Por debajo de los 30 ºC (86 °F) se trata de
una hipotermia grave, y comporta pérdida de la consciencia, dilatación de pupilas,
bajada de la tensión y latidos cardíacos muy débiles y casi indetectables.
En algunas intervenciones quirúrgicas, los cirujanos provocan una hipotermia
artificial en el paciente, para que la actividad de los órganos sea más lenta y la
demanda de oxígeno sea menor.

16. 16
Es un síndrome grave con alta mortalidad, una urgencia médica que requiere
tratamiento, generalmente en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Los síntomas de la temperatura normal del cuerpo en el ser humano es de 37 ºC (96,8
°F). La hipotermia se puede dividir en tres etapas según la gravedad.

Primera fase:
En la fase 1ª (fase de lucha), la temperatura del cuerpo desciende en 1–2 °C (1,8–3,6
°F) por debajo de la temperatura normal (36 °C o 96,8 °F). Se producen escalofríos
que pueden ir de leves a fuertes. La víctima es incapaz de realizar tareas complejas
con las manos, las manos se entumecen. Los vasos sanguíneos distales en las
extremidades se contraen, disminuyendo la pérdida de calor hacia el exterior por vía
aérea. La respiración se vuelve rápida y superficial. Aparece la piel de gallina y se
eriza el vello corporal, en un intento de crear una capa aislante de aire en todo el
cuerpo (que es de uso limitado en los seres humanos debido a la falta de suficiente
pelo, pero útil en otras especies). A menudo, el afectado experimentará una sensación
cálida, como si se hubiera recuperado, pero es, en realidad, la partida hacia la Etapa
2. Otra prueba para ver si la persona está entrando en la fase 2 es que no sean capaces
de tocar su pulgar con su dedo meñique; es el primer síntoma de que los músculos ya
no funcionan. Se caracteriza por: vasoconstricción, aumento del metabolismo,
aumento del gasto cardíaco, taquicardia y taquipnea.

Segunda fase:
En la fase 2ª, la temperatura del cuerpo desciende en 2–4 °C (3,6–7,2 °F). Los
escalofríos se vuelven más violentos. La falta de coordinación en los músculos se
hace evidente. Los movimientos son lentos y costosos, acompañado de un ritmo
irregular y leve confusión, a pesar de que la víctima pueda parecer alerta. La
superficie de los vasos sanguíneos se contrae más cuando el cuerpo focaliza el resto

17. 17
de sus recursos en mantener los órganos vitales calientes. La víctima se vuelve
pálida. Labios, orejas, dedos de las manos y pies pueden tomar una tonalidad
azulada. Disminución de gasto cardiaco, bradicardia y bradipnea, poliuria,
disminución de la motilidad intestinal y pancreatitis.

Tercera fase o Hipotermia profunda:
En la fase 3ª (fase poiquilotérmica), la temperatura del cuerpo desciende por debajo
de aproximadamente 32 °C (89,6 °F). La presencia de escalofríos por lo general
desaparece. Empiezan a ser patente la dificultad para hablar, lentitud de pensamiento,
y amnesia; también suele presentarse la incapacidad de utilizar las manos y piernas.
Los procesos metabólicos celulares se bloquean. Por debajo de 30 °C (86,0 °F), la
piel expuesta se vuelve azul, la coordinación muscular se torna muy pobre, caminar
se convierte en algo casi imposible, y la víctima muestra un comportamiento
incoherente / irracional, incluyendo esconderse entre cosas o incluso estupor. El
pulso y ritmo respiratorio disminuyen de manera significativa, pero pueden aparecer
ritmos cardíacos rápidos (taquicardia ventricular, fibrilación auricular). Los órganos
principales fallan. Se produce la muerte clínica. Debido a la disminución de la
actividad celular en la hipotermia de fase 3, tarda más tiempo del habitual en
producirse la muerte cerebral.
Una termorregulación normal establece un balance dinámico entre producción de
calor y control de la perdida de calor con el propósito de mantener una temperatura
central constante. La exposición al frío aumenta la actividad de las fibras aferentes
desde los receptores al frío que estimulan el núcleo preóptico del hipotálamo anterior
y se produce un reflejo directo de vasoconstricción que reduce el flujo sanguíneo a la
piel fría. El hipotálamo inicia respuestas diferentes: respuestas inmediatas vía sistema
nervioso autonómico, respuestas más retardadas a través del sistema endocrino,

18. 18
estimulación extrapiramidal del músculo esquelético. Estas respuestas tienen el
propósito de aumentar la producción de calor o reducir la pérdida de calor (20).
En animales de estudio los cambios fisiológicos donde se indujo hipotermia leve el
efecto simpático produjo taquicardia e hipertensión, además la generación de energía
por el tejido graso pardo tratando de conservar el calor. Conforme la temperatura va
descendiendo disminuye también la frecuencia cardiaca, la presión arterial, el gasto
cardiaco, disminuyendo así mismo el efecto simpático, predominando el efecto
vagal. Los cambios cardiovasculares que se producen durante la hipotermia leve son
taquicardia inicial y una vasoconstricción periférica, con el consiguiente aumento del
gasto cardiaco. La presión arterial aumenta ligeramente. Cuando la temperatura cae a
niveles moderados de hipotermia, se produce una bradicardia progresiva como
consecuencia del descenso en la despolarización espontanea de las células
marcapasos (13).
En condiciones normales, estos cambios deberían ser contrarrestados por activación
del reflejo barorreceptor produciendo un aumento de la frecuencia cardiaca y
simpatoexcitación. La falta de una activación refleja compensatoria observada
durante la hipotermia sugiere la existencia de daños en la regulación refleja
barorreceptora. Existen evidencias de que el estímulo térmico puede modificar el
reflejo barorreceptor y que la interacción entre el reflejo barorreceptor y térmico
puede ocurrir centralmente en el hipotálamo o en el bulbo. Sin embargo, no están
claros los mecanismos por los cuales el estímulo termal afecta el reflejo
barorreceptor. Diversos estudios sugieren que la sensibilidad de los barorreceptores
puede estar aumentada atenuada o no modificada, por la hipotermia moderada de 25
a 30°C dependiendo de las especies y condiciones experimentales (46).

19. 19
La hipotermia puede modular la función barorreceptora en múltiples puntos dentro
del arco reflejo. La atenuación del control barorreceptor de la frecuencia cardiaca
durante la hipotermia es probable que se deba a un deterioro de los componentes
central y periférico del arco reflejo (32). La bradicardia observada durante la
hipotermia ha sido atribuida a múltiples factores, entre los que se incluye un efecto
directo de la temperatura sobre la descarga del nodo sinoauricular y una caída en el
gasto cardiaco, un aumento de la resistencia periférica total (46).
2.2.3 ADAPTABILIDAD CARDIOVASCULAR EN ALTURA
Son varios los trabajos científicos que tratan sobre la función cardiaca durante la
adaptación a la altura (17, 22). Por otra parte, la hipertrófia ventricular derecha en la
altura, observada por radiografía o electrocardiografía, es un fenómeno de adaptación
normal, debido a una hipertensión pulmonar sostenida. Las enfermedades cardiacas
en la altura son las mismas que a nivel del mar, agravadas por la hipóxia crónica.
La adaptación inmediata a la hipóxia de la altura depende de un adecuado
funcionamiento de las 2 bombas fisiológicas. La bomba respiratoria, que depende de
la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen corriente (Vc) y la bomba cardiaca, que
depende solamente de sus 2 variables: la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen
sistólico (Vs). En la realidad, la bomba respiratoria juega un rol más complejo;
porque los trastornos de: Shunt, alteraciones de difusión, y ventilación-perfusión, no
uniforme, son muy frecuentes y requieren de tecnología sofisticada para su
detección.
2.2.4. TIPOS DE EXPOSICION A LA HIPOXIA DE ALTURA
La exposición aguda a la hipoxia de altura puede ser de 3 tipos:

20. 20
1) Ascenso a la montaña a pie: Implica ejercicio constante y con carga, dieta
deficiente, descanso inadecuado, exposición al frío, deshidratación, estrés por
peligros de la montaña, escasa asistencia médica en el lugar.
2) Ascenso en vehículo de transporte (movilidades o avión)
3) Hipoxia experimental en cámara hipobárica
Temperatura controlada (agradable)
Exposición rápida
Confianza de poder salir de la cámara en tiempo breve
Control por expertos
En las tres, el temor a la altura juega un rol fundamental.
2.2.5. LA FRECUENCIA CARDIACA
En el estudio de la adaptación cardiaca a la altura tiene que considerarse también, sí
el sujeto esta en reposo o en ejercicio. En reposo luego de la exposición aguda a la
altura, algunos sujetos mantienen una frecuencia cardiaca similar a la del nivel del
mar hasta los 6000m. Sin embargo otros presentan un incremento de la frecuencia
cardiaca (18), lo que quiere decir que hay otros factores de carácter individual. En el
ejercicio la frecuencia cardiaca máxima es menor con la mayor altura. En la cima del
Everest (altura extrema) por ejemplo, es de 135 latidos por minuto (43). La
explicación más probable es que la FC sigue al máximo consumo de oxigeno que
también está disminuido en la altura y aún existe controversia entre los autores (30).
2.2.6. EL GASTO CARDIACO
Decíamos que el corazón, como bomba hemodinámica, tiene 2 mecanismos para
mejorar su rendimiento: la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico; que juntos
constituyen el débito cardiaco. No sorprende, por lo tanto, que frente a una baja de la
presión inspirada de oxígeno, como es la altura, aumente el gasto cardiaco, hasta que

21. 21
otros mecanismos se encarguen de compensar dicha deficiencia. Algunos autores han
observado que el gasto cardiaco está incrementado al llegar a la altura y que este
valor llegaría a un valor máximo, 5 días después. Sin embargo, a los 12 días el gasto
cardiaco retornaría a los niveles normales del nivel del mar (14). Se atribuye este
retorno a valores normales, al incremento de la hemoglobina. En alturas extremas, se
ha observado que la frecuencia cardiaca aumentó y el volumen sistólico disminuyó
para un dado nivel de trabajo (29,15).
Pugh confirmó posteriormente que el débito cardiaco en los sujetos aclimatados a la
altura, no era diferente al de los valores normales de nivel del mar. En los sujetos
bien aclimatados, la relación entre el débito cardiaco y capacidad de trabajo no es
diferente de la de los sujetos del nivel del mar.
2.2.7. HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR
La contracción de la musculatura de las arteriolas pulmonares como respuesta a la
hipóxia, da lugar a la hipertensión arterial pulmonar. Se sospecha, que la unidad
acino alveolar-capilar responde a la baja de la tensión de oxígeno en forma localizada
contrayendo la musculatura de la arteriola capilar correspondiente, como mecanismo
de defensa para evitar el shunt intra-pulmonar que agravaría la hipoxia (35). Este es
un mecanismo de defensa localizado en áreas del pulmón que no reciben oxígeno
transitoriamente a causa de una obstrucción bronquiolar, por ejemplo. Pero en la
altura, todos los acinos alveolares están expuestos a la hipóxia lo que traduciría un
aumento de la resistencia vascular pulmonar. Por otra parte, la hipertensión arterial
pulmonar, permitiría una mejor y más uniforme distribución de la sangre en todo el
pulmón, mejorando la captación de oxígeno (42).
Como ejemplo, la PAP normal en reposo del nivel del mar de 15 ± 0.9 mmHg se
elevó a 34 ± 3.0 mmHg, en una cámara hipobárica, a una altura equivalente a la del

22. 22
Everest (PB = 282 mmHg, y en ejercicio, el valor del nivel del mar 33 ± 1 mmHg se
elevó a 54 ± 2 mmHg).
La resistencia arteriolar pulmonar en los sujetos adaptados a la altura es solo
parcialmente reversible a la administración de oxigeno (15), hecho atribuido a un
remodelamiento estructural de las arteriolas como fue demostrado en varios animales
(23). Estudios ecocardiográficos han demostrado que a pesar de la hipoxemia severa,
el volumen sistólico disminuido y la hipertensión pulmonar, la función cardiaca
inotrópica contráctil se mantiene (37).
Por otra parte, en las células miocárdicas de la aurícula derecha existen unas
granulaciones intra-citoplásmicas que contienen péptidos auriculares natriuréticos
conocidos en inglés como Atrial Natriuretic Peptides (ANP). Parece ser que esta
substancia reduce la contractura de la musculatura arteriolar del pulmón, y además
tiene un efecto diurético (1). Por lo tanto reduciría el grado de hipertensión arterial
pulmonar. Sin embargo, en los pacientes con enfermedades cardio-vasculares
crónicas e hipertensión arterial pulmonar, la liberación del ANP y su efecto están
atenuados. Es necesario estudiar el ANP en pacientes pulmonares en la altura.
Existen límites para la tolerancia de la vida en la altura, donde el tiempo de
permanencia juega un rol fundamental. Un grupo de soldados Indues, que patrullaron
a 6000 m en el lado Oeste de los Himalayas, desarrolló insuficiencia cardiaca
congestiva después de aproximadamente 11 semanas. La ecocardiografía de 21
soldados, 3 días después de su retorno al nivel del mar, demostró que todos tenían
hipertensión arterial pulmonar y dilatación ventricular derecha, y los calificaron
como pacientes con enfermedad de montaña sub-aguda (1), previamente descrita por
los colegas chinos, y de particular presentación en niños (36). Se encuentra similitud
de ambos cuadros con la Enfermedad de Brisket que sufren las vacas. Todos

23. 23
presentaban cardiomegalia; algunos derrame pleural, otros derrame pericárdico,
regurgitación tricuspidea, regurgitación pulmonar, varios hipertensión arterial
sistémica y pocos presiones elevadas de llenado ventricular izquierdo. Esta
diversidad de trastornos confirma que existen diferentes respuestas individuales
frente a la hipoxia y demuestran que existen en los sistemas orgánicos, debilidad y
susceptibilidad individual.
Muchas deficiencias funcionales u orgánicas que pasan desapercibidas a nivel del
mar, se hacen evidentes en la altura. Por ello, pensamos, que la altura es un test de
eficiencia cardio-pulmonar (47). En el caso de los soldados Indios, lo notable es que
después de 3 a 4 meses al nivel del mar, todas las anormalidades, se revirtieron. Una
demostración más de la capacidad de adaptación. Las alteraciones que presentaron,
en nuestra opinión, son una muestra de que en condiciones experimentales, no
siempre se siguen las normas de adaptación paulatina y progresiva y hay deficiencia
en los recursos de vivienda, nutrición y trabajo.
2.2.8. POLIGLOBULIA
En el ascenso agudo, la poliglobulia inmediata discreta observada, frecuentemente se
debe a deshidratación. De acuerdo a nuestras observaciones, cuando se instaura una
poliglobulia compensadora después de 1 mes, esta alivia el esfuerzo del corazón, al
aumentar el contenido del oxígeno, porque el aumento de la viscosidad no significa
gran carga para el corazón. La hipertrofia del ventrículo derecho, clásica en el
habitante de la altura, se debe a la hipertensión arterial pulmonar solamente y no al
aumento de la viscosidad sanguínea, ya que el ventrículo izquierdo no está
hipertrofiado y por el contrario en la adaptación crónica con poliglobulia hay
tendencia a la hipotensión sistémica. Como se mencionó antes, durante la adaptación
crónica, la poliglobulia disminuye el débito cardiaco (que estaba incrementado

24. 24
durante la adaptación aguda) permitiendo un ahorro de energía al disminuir el trabajo
del corazón en reposo. La poliglobulia también disminuye el trabajo de los músculos
respiratorios, para ahorrar energía (48).
2.3 MARCO CONCEPTUAL

Adaptabilidad Cardiovascular en la altura: Cambios cardiovasculares que se
presentan aproximadamente después de 12 días del ascenso a la altura.

Hipotermia: Temperatura corporal por debajo de 35 C°.

Gasto cardiaco: Es el volumen sistólico eyectado del ventrículo por minuto.
Medido por catéter swan ganz, ecocardiografía, método fick

Presión Sistólica de Arteria Pulmonar: Es la estimación de la presión en la
arteria pulmonar es un indicador del estado funcional cardiaco y puede ser
estimada casi en forma exacta, así como no invasiva, por medio de la
ecocardiografía. La PASP en reposo es también un predictor de pronóstico y
un indicador de presiones de llenado elevadas del ventrículo izquierdo.
III. HIPOTESIS Y VARIABLES
3.1
HIPOTESIS GENERAL
Existe variación en la adaptabilidad cardiovascular (gasto cardiaco y de la
presión sistólica pulmonar) a la hipotermia en la altura (3800 msnm) con
respecto a la hipotermia a nivel del mar.
3.2
HIPOTESIS ESPECIFICAS

25. 25
La respuesta de la adaptabilidad cardiovascular: gasto cardiaco y la presión
sistólica de arteria pulmonar en la hipotermia en la altura es diferente de la
hipotermia a nivel del mar.
3.3
IDENTIFICACION DE VARIABLES
Variables Dependientes: Saturación de Oxigeno, Presión Arterial, Frecuencia
Cardiaca, Gasto Cardiaco y Presión Sistólica de Arterial Pulmonar estimada por
ecocardiografía.
Variables Independientes: Edad, Área de superficie corporal, temperatura otica,
altura en metros sobre el nivel del mar (msnm)

26. 26
3.4
OPERACIONALIZACION DE VARIABLES
VARIABLE
1
TIPO
Edad
Cuantitativa:
ESCALA DE
MEDICIÓN
De razón
Discreta
2
Indice
de
Masa Categórica
Nominal
Saturacion
de Categórica
Nominal
Oxigeno
p or
pulsooximetria
4
Temperatura otica Categórica
Nominal
5
Presion Arterial
Categórica
Nominal
6
Frecuencia
Categórica
Nominal
Gasto Cardiaco por Categórica
Nominal
Cardiaca
7
En
cumplidos
Corporal
3
DESCRIPCIÓ
N
años

27. 27
ecocardiografia
8
Presion
Sistolica Categórica
de
Nominal
Arteria
Pulmonar
p or
ecocardiografia
3.5 MATRIZ DE CONSISTENCIA
PROBLEMA
OBJETIVOS
GENERAL
Evaluar
HIPOTESIS
GENERAL
si
la La
adaptabilidad
cardiovascular
Adaptabilidad
Cardiovascular
en
en
la
la altura (3800 msnm) en
altura (3800 msnm) en hipotermia se presenta
La normalidad del gasto
hipotermia se presenta cuando el gasto cardiaco
cardiaco y de la presión
con gasto cardiaco y la y la presión sistólica de
sistólica pulmonar
presión arterial sistólica arteria
pulmonar
se
determina la
pulmonar normales en mantienen
normales,
adaptabilidad
todos
cardiovascular en
todos los sujetos de
estudio expuestos a la
hipoxia por la altura y la
hipotermia?
los
sujetos
estudio expuestos.
de presente
en
algunos
sujetos de estudio, lo que
hace que mantengan su
resistencia
adecuada
estas
física
expuesto
condiciones
a
de

28. 28
estrés corporal.
ESPECIFICOS
1)Evaluar
ESPECIFICOS
si
la 1)La
adaptabilidad
cardiovascular
cardiovascular
se presenta
presenta
con
cardiaco
normal
todos
los
estudio
sujetos
expuestos
msnm)
se
con
gasto cardiaco
gasto
normal
en
en algunos
sujetos
de
de estudio
expuestos
a
a hipoxia por la altura
hipoxia por la altura (3800
(3800
adaptabilidad
msnm)
e
e hipotermia.
hipotermia.
2)Evaluar
si
la
2)La
adaptabilidad
cardiovascular
presenta
con
se
presión
adaptabilidad
cardiovascular
presenta
con
se
presión

29. 29
sistólica
de
arteria sistólica
de
arteria
pulmonar
normal
en pulmonar
todos
sujetos
de algunos
sujetos
de
expuestos
a estudio
expuestos
a
estudio
los
normal
en
hipoxia por la altura hipoxia por la altura
(3800
msnm)
hipotermia.
IV.
e (3800
msnm)
e
hipotermia.
METODOLOGIA
4.1. TIPO Y DISEÑO DE INVESTIGACION
El presente estudio es de tipo observacional experimental y de diseño pretest-postest
de un solo grupo.
4.2. UNIDAD DE ANALISIS
El trabajo se realizo a nivel del mar en la ciudad de lima y en altura en la ciudad de
Puno a 3800 msnm. La población objetivo (n=20) a nivel del mar y (n=20) en altura,
son alumnos del Curso de Anfibios del Ejercito del Perú Sujetos: Los alumnos del
estudio se encuentran realizando el Curso Regular de Anfibios del Ejercito, dicho
curso se realiza en la ciudad de Lima y en la ciudad de Puno.
4.3 POBLACIÓN DE ESTUDIO:
La población de estudio son los alumnos de las escuelas militares del Ejercito del
Perú.
4.4 TAMAÑO DE LA MUESTRA
La muestra está conformada por (n=20) sujetos que pertenecen a la escuela de
anfibios del Ejercito del Perú.

30. 30
El tamaño de la población total de individuos es de 42 personas, que se encuentran
dentro del Cursos Militares en entrenamiento militar, por lo que el diseño de la
muestra será de proceso aleatorio simple de varianza desconocida, asumiendo nivel
de confianza del 95% y un margen de error permisible de 5%.
La muestra se obtuvo de la siguiente manera mediante la fórmula:
Donde:
N = Total de individuos que constituye el marco muestral de 42
P = Proporción para maximizar el tamaño de la muestra por desconocimiento de
varianza, de 0.5
Q = Complemento de P, en términos de proporción.
Z (1-α/2) = Puntuación en la distribución de probabilidad de Gauss, en forma
bilateral, al considerar el Nivel de confianza del 95%, de +/- 1.96
E = Error máximo permisible en la toma de datos, que se considero el 5%
Donde al reemplazar los datos, se obtuvo un tamaño de muestra de por lo menos de
38 individuos.

31. 31
Al aplicar factor de corrección por ser el tamaño de la muestra (n) mucho mayor al
0.05 en proporción de la población (N), por lo que el nuevo tamaño de la muestra
quedaría de la siguiente forma:
Al reemplazar no con 38 y N con 42 de la población total, se obtienen el tamaño de
muestra final de 20 individuos para la investigación.
Individuos de inclusión a considerar en la muestra:
- Es personal militar
- Sujetos de estudio que se encuentran desarrollando el curso regular de anfibios del
ejército del Perú.
- Sujetos de estudio Clínicamente sanos sin antecedentes de enfermedades
Individuos de exclusión a considerar en la muestra:
- Personas con antecedentes de exposición a la altura (viajes, residencia o trabajo en
zonas de altura)
4.5 SELECCIÓN DE LA MUESTRA
Alumnos del Curso de Anfibios del Ejercito del Perú. Sujetos: Los alumnos del
estudio se encontraba realizando el Curso Regular de Anfibios del Ejercito, se
encuentran en edades de 22 y 29 años, con un área de superficie corporal entre 1.71
m2 y 1.97 m2, el curso tiene una duración de de 6 meses, haciéndose el estudio de

32. 32
investigación en el quinto mes de entrenamiento, lo que se tomo en cuenta para la
homogeneidad de la muestra, así como su alimentación, tipo de entrenamiento,
temperatura del agua de la piscina, con el fin de eliminar los factores perturbadores
en los resultados.
4.6 TECNICAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Los sujetos de estudio tanto en a nivel del mar como en la altura, primero se les tomo
funciones vitales en reposo en superficie como son: frecuencia cardiaca, temperatura
central ótica, presión arterial, saturación de oxigeno. Donde además se les hace
pruebas de apnea en superficie, monitorizando sus funciones vitales. Posteriormente
los sujetos de estudio ingresan a la piscina en Lima-Chorrillos (A nivel del mar,
temperatura de 18°C del agua y ambiental a 20 °C) y en Puno (A 3800 msnm,
temperatura de 10°C del agua y ambiental 12°C) en donde se les hace pruebas de
apnea y son sometidos a hipotermia leve entre 34°C y 35°C, monitorizando sus
funciones vitales, registrándose la temperatura durante la inmersión con medio
cuerpo fuera del agua en la piscina. Además se les realizó ecocardiografía por un
medico cardiólogo, donde se evaluó el gasto cardiaco y presión sistólica de arteria
pulmonar. El tiempo de contacto con el agua fue de 15 minutos a 60 minutos
aproximadamente. Medición: La frecuencia cardiaca fue evaluado de forma
auscultatoria con estetoscopio y por pulsooximetria, la temperatura otica fue medida
con termómetro digital, la presión arterial fue medida con tensiómetro, la saturación
de oxigeno fue medida con pulsooximetro, el gasto cardiaco y la presión sistólica de
arteria pulmonar fue medida con ecocardiografía con la ayuda de un medico
cardiólogo. Las pruebas en la ciudad de Puno se realizaron a las dos semanas de
exposición a la altura.

33. 33
4.7 PROCESAMIENTO DE DATOS
Los datos fueron ingresados y analizados a través de los programas SPSS versión
15.0 y Microsoft Office Excel 2007.
4.8 ANALISIS E INTERPRETACION DE LA INFORMACION
Para el análisis estadístico se utilizara la prueba T de student para muestras apareadas
y se utilizara el programa estadístico SPSS 15.0.
V. PRESUPUESTO
Alimentación
-
Materiales de escritorio
-
S/.
200.00
S/.
100.00
S/.
500.00
Equipos Médicos: 3 tensiómetros
2 termómetros oticos, 3 termómetros
Ambientales, 2 pulsooximetros
-
Impresión
S/.
200.00
-
Transportes
S/.
500.00
-
Costo de Ecocardiogramas
Realizados
-
S/.
1000.00
Pago de Servicios a Terceros
S/.
500.00

34. 34
VI. CRONOGRAMA: Enero 2013 – Diciembre 2013
ACTIVIDADES
E F M A
M Jn
Jl A
S
O N
D
Revisión bibliográfica
Elaboración y
presentación del
Proyecto de
Investigación
Recolección de datos
Análisis de resultados
Elaboración del
informe final
Entrega del informe
final
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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