El documento describe las etapas de intoxicación por paracetamol. La primera etapa es asintomática, la segunda presenta síntomas hepáticos leves, la tercera máxima elevación de enzimas hepáticas y posibles complicaciones multiorgánicas, y la cuarta etapa de recuperación si se sobrevive a la anterior. Explica también que el metabolito activo NAPQI es potencialmente tóxico y cómo el N-acetilcisteína actúa como antídoto.

1. Biotransfo
rmación I etapa
 No hay
lesión en
hígado
 Asintomátic
o
 Sintomatolo
gía: nausea,
vomito,
II etapa
 Necrosis hepática
 Ligera hepatomegalia
 Aumento de cc.
transaminasas
 Prolongación del tiempo de
protrombina
Excreción Orina (5%)
Oxidado por CYP2E1
Forma: NAPQI N-acetil-p-benzoquinoneimida
Conjugado con glutatión
Excretado
Conjugado (9%)
Sulfato Glucurónido
<12 años
No tóxico
Conjugado cisteína
Acido mercapturico
NAPQI N-acetil-p-benzoquinoneimida
Potencialme
nte toxico
>12 años
No tóxico
Muy
reactivo electrófilo
Etapas de
intoxicación
III etapa
 Max elevación
transaminasas
 Complicaciones
multiorganicas
 Síndrome de
distres
respiratorio
IV etapa
5-10%
 Fase de
recuperación
 Si sobreviven etapa
anterior:
regeneración
hepática completa

3. INTOXICACION POR
PARACETAMOL
Epidemiologia Características
Metabolito
activo de la
Fenaticina
Se
encuent
ra en
más del
40% de
analgési
cos
1950 fue
aceptado
este
fármaco
Gota
secundaria
Vía de administración
Oral:
Absorción
rápida
Por tracto
digestivo
Semivida 2 horas
Antídoto
Cruza BHE y BP
Distribución uniforme
en tejidos
N-acetilcisteina
Previene la toxicidad por paracetamol
porque limita acumulación de NAPQI
Lavado gástrico
Descenso medio del
39%
cc. de paracetamol en plasma
Unida al
NAPQI
Sustituto del
glutatión
Aumenta vía no tóxica
de sulfatación del
paracetamol
Derivado
del
Paraami
nofenoll