2. Las infecciones cutáneas son la causa más frecuente de consulta dermatológica pediátrica.
De acuerdo con el mecanismo y la forma de presentación, pueden ser: primarias, secundarias (sobreinfecciones) o
mediadas por toxinas,
se clasifican, según su etiología, en bacterianas, micóticas y virales.
Las infecciones primarias se producen cuando los microorganismos, generalmente Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus, invaden una piel previamente sana.
Las infecciones secundarias o sobreinfecciones cutáneas se originan sobre una dermatosis preexistente, incluso a veces ya
infecciosa; una dermatitis del pañal puede sobreinfectarse por Candida (micotización), o un herpes simple por S. pyogenes
o S. aureus (impetiginización)
Las mediadas por toxinas se originan a partir de un foco de colonización o de infección por S. pyogenes o S. aureus
3. IMPETIGO
Etiología
El impétigo es una infección cutánea superficial (EPIDERMIS), más frecuente en la infancia, que
puede ser de dos tipos
Clasico producido por S. pyogenes,
El ampollar o bulloso producido por S. aureus; en ocasiones la causa es mixta (estreptocócica y
estafilocócica).
4. Manifestaciones clínicas
• TENEMOS EL IMPETIGO VULGAR O NO BULLOSO Y EL BULLOSO
• El impétigo denominado “no ampollar” o “no bulloso”, se caracteriza por presentar
lesiones vesículo-pustulosas que evolucionan hacia la formación de las características
costras gruesas, húmedas y de color amarillo dorado (costras melicéricas).
• Esta infección es muy contagiosa, autoinoculable y heteroinoculable; se transmite por
contacto directo o también mediante objetos contaminados. El hacinamiento (como el
que se produce en guarderías y otros centros infantiles), la falta de higiene y los
microtraumatismos cutáneos contribuyen a su difusión
5.
6. IMPETIGO AMPOLLAR
• El impétigo estafilocócico ampollar o bulloso se distingue por la aparición de ampollas o
bullas flaccidas, sobre una piel aparentemente normal, que se rompen dejando una base
eritematosa húmeda y un halo de piel que se desprende.
• Las lesiones secan rápidamente y se cubren de costras claras, finas y superficiales.
• El impétigo estafilocócico, al igual que las otras estafilodermias, se transmite de persona
a persona, a través de las manos y de las secreciones nasales, y es muy importante el
estado de portador asintomático, que es difícil de erradicar (S. aureus coloniza las
ventanas anteriores de las fosas nasales y las partes húmedas del cuerpo).
7.
8. • O impetigo bolhoso resulta da ação da toxina esfoliativa A, produzida pelo S.
aureus, que lesa as desmogleínas, estruturas responsáveis pela adesão
celular na epiderme.
• Isso provoca o aparecimento das bolhas flácidas com um líquido amarelo
claro que em seguida se torna mais escuro e turvo, formando, então, uma
fina camada marrom quando as bolhas rompem.
• Ele é considerado a forma localizada da síndrome da pele escaldada
estafilocóccica, logo, suas bolhas se restringem a regiões localizadas do
corpo.
• Outro fator que chama bastante a atenção e é útil para diferenciar essa
doença das demais infecções de pele, é que o sinal de Nikolsky não está
presente. Quando esse sinal é positivo, a pele pode até se apresentar
normal à visualização, mas com a tração ocorre o descolamento da
epiderme.
9.
10. • Diagnóstico es clínico, y se apoya en la tinción de Gram y el cultivo del
contenido líquido o de la superficie de la lesión para confirmar la
bacteriología del impétigo
11. • Por fim, o impetigo é uma doença contagiosa, tanto pelo contato direto com as lesões, ou
com secreções de pessoas infectadas.
• Isso é muito importante devido à sua epidemiologia: ele acomete principalmente crianças! O
impetigo não bolhoso aparece, em suamaioria, em pré-escolares (2 a 5 anos), enquanto o
bolhoso atinge mais recém-nascidos e lactentes.
• Por isso, na história do paciente é importante ter atenção se as demais criançasque convivem
com ele também estão com quadro semelhante.
13. Síndrome da pele escaldada
estafilocóccica
• Quandoas exotoxinas esfoliativas produzidas pelo S. aureus sofrem disseminação hematogênica,ocorre uma descamaçãoda pele
de forma intensae difusa chamadade síndrome da pele escaldadaestafilocóccica. Dessa forma, o foco dainfecção nãoé necessariamente
a pele, podendo o sítioprimário estarnas conjuntivas,canaisauditivos e nasofaringe.
• Na histórianaturalda doença, o eritema se inicia nasdobras cutânease sofre rápidaprogressão para eritema generalizado, bolhas flácidas
e sinalde Nikolsky positivo. Geralmente,asmucosas são poupadas. Recém-nascidos e criançassão apopulação mais atingidapor essa
doença, mas ela também pode estarpresente em adultos,em especial naqueles com condições queprejudicam a resposta imuneà
infecção bacteriana.
14.
15. ECTIMA
• ES UNA EVOLUCION DEL IMPETIGO GENERANDO LESIONES MAS
PROFUNDAS (ULCERAS) DESPUES DE QUE EMPEORAN LAS LESIONES
NO TRATADAS
16. ERISIPELA
La erisipela está causada por S. pyogenes , si bien a veces
puede ser por otros estreptocococos o incluso por S. aureus.
Clínicamente la distinción entre erisipela y celulitis no es muy
clara , pero es enseñado que la erisipela es superficial ,
envuelve la dermis y el tejido celular subcutáneo superior
Puede acompañarse de síntomas sistémicos, tales como:
fiebre, artralgias, malestar o vómitos.
17. Es una placa roja, indurada, dolorosa y
caliente, con la superficie lisa, en cuya parte
central puede haber vesiculación. El borde
está más sobreelevado, con un crecimiento
que hace que la parte central disminuya en
signos inflamatorios y sean más intensos en
la zona periférica.
18. TRATAMIENTO
• Amoxicilina/ácido clavulánico o quinolonas. En caso de cepas meticilinorresistentes se usará
vancomicina o sulfametoxazol-trimetoprim
• No se sugiere tratamiento tópico de la erisipela, a menos que curse con ampollas, costras o
ulceraciones, en cuyo caso se utilizará fomentos antisépticos con sulfato de cobre, algún
antibiótico o antiséptico tópico
• Otras medidas adicionales son el reposo y elevación de la zona afectada, tratamiento de la
puerta de entrada, prevención de la tromboflebitis y corrección de los factores predisponentes
• . En casos de recurrencia se empleará la quimioprofilaxia con penicilina G benzatínica, 2,4
millones, UI, cada 3 a 4 semanas.
19. Celulitis
Etiología
S. pyogenes y S. aureus son los más habituales
y menos frecuentemente el Haemophilus influenzae tipo B.
En pacientes con antecedentes de mordedura o arañazo de perro o gato se debe
sospechar infección por Pasteurella multocida.
20. Es una afección frecuente
afecta ambos sexos por igual y a todas las edades,
en miembros inferiores (85%) y la cara, aunque otras áreas pueden
ser afectadas
Usualmente existen antecedentes de lesiones cutáneas, trauma
con excoriaciones de la piel, picaduras y mordeduras de insectos,
mordeduras de animales o de personas, úlceras isquémicas o
relacionadas con diabetes, eczemas, antecedentes de enfermedad
vascular periférica, procedimientos cardiovasculares, pulmonares,
dentales recientes, uso de medicamentos inmunosupresores o
corticosteroides
21. CUADRO CLINICO
El cuadro clínico se inicia con un eritema mal definido
Dolor circunscrito
Aumento de volumen y calor local en el sitio afectado.
Los bordes laterales no se diferencian bien, porque el proceso
se sitúa en la profundidad de la piel y afecta sobre todo al tejido
celular subcutáneo.
El edema surge poco a poco sin afectación del área
circundante. Al aplicar presión se observa una fóvea. Las
adenopatías regionales y los signos y síntomas generales de
fiebre, escalofríos y malestar general son frecuentes
22.
23. Diferencias entre erisipela y celulitis
• • Erisipela –
• Inicio agudo, menor de 24 horas
• – Inflamación superficial –
• Asociado a síntomas generales: fiebre mayor 38º, escalofríos – Inflamación cutánea bien delimitada y sobreelevada –
• Generalmente unilateral (98%), afecta predominantemente la pierna o pie (85%) –
• Factores de riesgo en la mayoría de pacientes – Linfaedema, puerta de entrada local – Títulos ASO positivos bajo al inicio o durante el seguimiento.
• • Celulitis – Inicio insidioso y progresivo –
• Inflamación más profunda –
• Asociado a síntomas generales en ocasiones –
• Inflamación cutánea de límites imprecisos y no sobreelevada – No tiene un correlato anátomo patológico preciso
• – Factores de riesgo similares a los de la erisipela
24. • Las complicaciones de la celulitis consisten en abscesos subcutáneos,
osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis, bacteriemia y fascitis
necrotisante.
25. • Hay que tener en cuenta la presentación en dos áreas
importantes, la periorbitaria y la orbitaria debida a las serias
complicaciones que pueden presentar. Son infecciones graves
que comprometen el ojo y las estructuras circundantes y
requieren atención rápida.
26. • Celulitis periorbitaria (preseptal)
• Compromete los tejidos blandos que rodean el globo ocular, e involucra los párpados hasta el
área ósea que rodea el ojo. En su evolución puede comprometer la órbita, aparato lacrimal y
senos paranasales. Es más frecuente en niños menores de 5 años. Los agentes implicados más
comunes son el S. aureus, S. pyogenes y Haemophylus influenzae. Los factores que la condicionan
son los traumatismos, mordeduras, heridas, infecciones de la piel, sobreinfección de una lesión
herpética o sinusitis.
27. • El cuadro clínico se inicia en forma repentina con fiebre, irritabilidad, infección del tracto
respiratorio superior, se presenta hinchazón, edema y enrojecimiento del párpado superior e
inferior, la piel periorbitaria parece tatuada y está inflamada, de color rojo purpúrico
característico, el globo ocular, la visión, y motilidad ocular es normal, al examen oftalmológico se
observan eritema conjuntival, córnea opaca y secreción mucopurulenta. En el 90% de los casos es
unilateral.
• No suele acompañarse de bacteriemia, sin embargo, la potencial diseminación al interior de la
órbita y al sistema nervioso central hace que adquiera una gran importancia. El diagnóstico es
clínico. Son de ayuda radiografía de los senos paranasales, tomografía computarizada de la órbita
y el cultivo de la secreción de los ojos. El diagnóstico diferencial es con la conjuntivitis purulenta,
infecciones virales adyacentes al ojo, traumatismos y edema periorbital alérgico
28. • Celulitis orbitaria Compromete el ojo y las estructuras oculares dentro
de la cavidad ósea de la cara. Se presenta más frecuentemente en
niños mayores de 5 años. Comúnmente ocurre asociado con sinusitis
etmoidal o complicación de heridas penetrantes de la órbita.
29. • Clínicamente cursa con proptosis o desviación del ojo, hay dolor, eritema,
hinchazón de los párpados, marcada inyección conjuntival y disminución de
la motilidad ocular.
• Está disminuida la agudeza visual y la pupila puede estar dilatada, la
mucosa nasal se aprecia hiperémica con secreción purulenta, la congestión
venosa puede causar presión ocular elevada, el paciente presenta letargia,
fiebre, edema palpebral y rinorrea.
• Las complicaciones de la celulitis orbital incluyen trombosis del seno
cavernoso, difícil de distinguir de una celulitis orbitaria simple y debe ser
sospechado si la proptosis es bilateral, meningitis, absceso cerebral
extradural, osteomielitis de huesos del cráneo, pérdida de la visión por
neuritis del nervio óptico y panoftalmitis
30. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la celulitis en general es empírico en función de la identificación del
microorganismo causal, de la historia clínica, localización, edad y estado inmunitario del
paciente.
• El tratamiento debe dirigirse a controlar la infección y prevenir las complicaciones. Las
medidas generales incluyen la inmovilización y la elevación del miembro que ayudan a
reducir el edema y el dolor.
• En casos de celulitis localizada y sin compromiso sistémico, el manejo es ambulatorio.
• Se puede empezar el tratamiento por vía oral con penicilina resistente a la penicilinasa
(cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporinas de primera generación (cefalexina, cefazolina,
cefadroxilo) y cefuroxima (activa frente a estreptococo y estafilococo) o un beta-
lactámico + inhibidor de betalactamasa (amoxicilina + ácido clavulánico). Como
alternativas están los nuevos macrólidos (azitromicina) y clindamicina.
• En infecciones extensas y graves que invaden la órbita o la cara se instaurará tratamiento
por vía parenteral
31. FOLICULITIS
• La foliculitis es una inflamación del folículo pilosebáceo caracterizada
clínicamente por una pústula, a menudo con un pelo central,
clásicamente causada por el S. aureus
• Existen dos formas clínicas de foliculitis. Foliculitis superficial que
involucra sólo el infundíbulo y foliculitis profunda cuando se
compromete el istmo, el tallo y el bulbo
32. • FOLICULITIS SUPERFICIAL (impétigo de Brockhart)
• Es una infección superficial de la unidad pilosebácea localizada en el
ostium folicular que se manifiesta como una pequeña pústula dolorosa
centrada por un pelo, debida a S. aureus, de evolución aguda, puede ser
crónico o recurrente.
• Es relativamente común y representa alrededor del 1% de las infecciones.
• Afecta principalmente adultos jóvenes.
• Las lesiones, aparecen con frecuencia, como complicación de una
dermatosis pruriginosa (escabiosis, eczema, psoriasis, prúrigo), sobre
arañazos, picaduras de insectos y otras agresiones de la piel así como
después de la aplicación de apósitos oclusivos con corticoides potentes
33. • En la foliculitis, las bacterias tienen acceso a la piel a través del orificio
del folículo y establecen una infección leve en la epidermis que rodea
el conducto folicular.
• Los pacientes portadores de S. aureus en la piel son más susceptibles
a la enfermedad. Son factores predisponentes la oclusión y la
maceración.
34. • Las lesiones consisten en pequeñas pápulas o pústulas frágiles, blanco
amarillentas y cupuliformes, rodeadas por una banda estrecha de
eritema, aparecen por brotes y curan en unos pocos días.
• Son lesiones individuales y no se hacen confluentes, generalmente es
asintomática, algunos pacientes refieren una ligera molestia en
relación con las lesiones.
• Por lo común se localizada preferentemente en el cuero cabelludo en
los niños; la cara, las extremidades, las nalgas y tórax de los adultos.
Pueden aparecer también en la región de la barba
35. • El diagnóstico es clínico, la clave es la observación de una pústula con
un pelo que sale del mismo centro de las lesiones. La coloración de
Gram del pus de la lesión revelará cocos grampositivos y el cultivo
confirmará el diagnóstico.
36. • El diagnóstico diferencial se realizará con el acné (presencia de
comedones y ausencia de pelo que sale de las pústulas),
37. • Tratamiento Medidas generales
• • Suprimir la causa • Evitar la maceración y oclusión • Curar las
dermatosis existentes: eczemas, escabiosis • Limpieza de la piel
Tratamiento tópico • Lavado de la zona afectada • Limpieza con
antisépticos tópicos •
• Empleo de antibióticos tópicos: mupirocina, ácido fusídico,
bacitracina/neomicina, gentamicina
38. FURÚNCULO
• Es una infección profunda del folículo piloso (foliculitis profunda) causada
por el Staphylococcus aureus, caracterizado clínicamente por un nódulo
inflamatorio doloroso alrededor del orificio piloso que luego se absceda.
• Cuando los furúnculos se repiten crónicamente se denomina furunculosis .
• Es un proceso relativamente frecuente, afecta niños, adolescentes y
adultos; es más común en adolescentes jóvenes.
• Se sitúa, sobre todo, en las zonas de roce como el dorso, espalda, muslos y
las nalgas, Las narinas y el perineo son fuentes de infección.
• La fricción, desnutrición, obesidad, defectos en la quimiotaxis y el síndrome
de hiper IgE son factores predisponentes
39. • El furúnculo se inicia como un pequeño nódulo inflamatorio folicular, duro a la
palpación, redondeado, rojo brillante, caliente, muy doloroso, que origina luego
una pústula y un tapón necrótico en su centro.
• El nódulo reblandece, se torna fluctuante. La necrosis de todo el aparato
pilosebáceo provoca la salida de pus y de un tapón de tejido esfacelado de color
amarillento, el ‘clavo’; tras su eliminación aparece un cráter rojo . La irritación y la
manipulación de los furúnculos favorecen una bacteriemia o una septicemia por
estafilococos. Ocasionalmente, puede haber fiebre y malestar general.
40. FASCITIS NECROTIZANTE
• INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS DE RAPIDO AVANZO , QUE RESULTA
EN NECROSIS DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO Y DE LA FASCIA,
CON SINTOMAS SISTEMICOS Y DE ALTA MORTALIDAD
• CAUSADA GENERALMENTE POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A Y
S.AUREUS
41. • ETIOLOGIA
• FRECUENTEMENTE ES CONSEQUENCIA DE UN TRAUMA, CIRUGIA O
INFECCION DENTARIA.
• ES MAS COMUN EN DIABETICOS, PACIENTES IMUNOSUPRIMIDOS,
ALCOOLATRAS,
MICROORGANISMOS ASSOCIADOS: ESTREPTOCOCOS DO GRUPO A
QUE PRODUZEM TOXINAS E OUTRAS BACT AEROBIAS E ANAEROBIAS
42. • SINTOMAS:
• EDEMA E ERITEMA LOCALIZADOS, DOLOROSO, QUE AVANZA
RAPIDAMENTE EN CUESTION DE HORAS ACOMPAÑA HIPOTENSION,
FIEBRE , TAQUIPNEA ,TAQUICARDIA
• MORFOLOGIA: LA LESION PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER PARTE DE
LA PIEL, INCLUSIVE EN LOS GENITALES DENOMINADA GANGRENA DE
FOURNIER
43. TRATAMIENTO
• EL DIAGNOSTICO ES CLINICO
• TRATAMIENTO DEBE SER QUIRURGICO AGRESSIVO CON
DESBRIDAMIENTO DE LAS LESIONES
• ANTIBIOTICOTERAPIA PARENTERAL PENICILINAS Y CLINDAMICINA
• ELEVADA MORTALIDAD
44. • NIÑO DE 10 AÑOS CON LESION PUSTULOSA CON BASE ERITEMATOSA
EN MIEMBRO INFERIOR IZQUIERDO . UTILIZO ANTIBIOTICO TOPICO
SIN MEJORIA. LA LESION EVOLUYO PARA EROSION E INVASION DE LA
DERMIS FORMANDO UNA ULCERA CON BORDES ELEVADOS . LA
ULCERA SE VOLVIO ESCURECIDA CON UNA CROSTA SECA , ELEVADA
FIRME Y ADHERIDA. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES _
• ECTIMA
• ERISIPELA
• FORUNCULOSIS
• GRANULOMA PIOGENICO
45. • SOBRE EL TRATAMIENTO DEL IMPETIGO ES CORRECTO AFIRMAR QUE:
• A) EN LOS CASOS TIPICOS EL TRATAMIENTO PUEDE SER REALIZADO SIN
REALIZAR LA BUSQUEDA DEL AGENTE ETIOLOGICO
• B)EN PRESENCIA DE POCAS LESIONES EL IMPETIGO NO PUEDE SER
TRATADO CON ATB TOPICO
• C)LAS PENICILINAS O CEFALOSPORINAS DE PRIMERAS GENERACIONES NO
SON EFECTIVAS PARA EL TRATAMIENTO DE ECTIMA O IMPETIGO
• D) SIEMPRE DEVEMOS ISOLAR EL AGENTE ETIOLOGICO ANTES DE INICIAR
EL TTO ANTIMICROBIANO
46.
47. SIFILIS
LUES
TREPONEMA PALLIDUM
Aumenta o risco de coinfección con HIV
Puerta de entrada: lesión en la piel
48. • SIFILIS RECIENTE: HASTA 12 M
• INDETERMINADA: NO SABEMOS EL INICIO
• TARDIA: MAS DE 12M
49.
50. SIFILIS PRIMARIA
• 7-14 DESPUES DEL CONTACTO
• CANCRO DURO
• UNA ULCERA , INDOLOR, UNICA
• CON ADENOPATIA NO INFLAMATORIA, UNILATERAL
51.
52. SIFILIS SECUNDARIA
ACOMETIMIENTO DE LA PIEL
ROSEOLA SIFILITICA: LEMBRA RUBEOLA, ACOMETE TRONCO,
MACULAS
DD CON RASH VIRAL, HIV AGUDO, FARMACODERMIA
PEDIR TEST RAPIDO DE SIFILIS, HEMOGRAMA Y HIV
61. • EN LA PRACTICA
• TREPONEMICO : CONFIRMA LA INFECCION
• PERO QUEDA POSITIVA SIEMPRE
• NO SIRVE PARA DIFERENCIAR UM QUADRO ATUAL DE UNO PREVIO
62. •
• EL NO TREPONEMICO: NO ES ESPECIFICO PARA SIFILIS
• PERO TIENDE A NEGATIVAR, 1-2 ANOS DESPUES DEL TRATAMIENTO
• UTIL PARA CONTROL DE REINFECCIONES.
63.
64. • CRITERIO DE CURA DESPUES DEL TRATAMIENTO
• CAIDA DEL VDRL DE 2 DILUICIONES (4 TITULOS) EN 3 MESES
• POR EX : VDRL PRE TRATAMIENTO 1/128. VDRL POS TRATAMIENTO
POS 3 MESES
• 1/32
