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  1. 1. RINITIS ALERGICA Jhon Freddy Hoyos Verdugo Medico Residente de medicina familiar
  2. 2. DEFINICION Trastorno heterogéneo nasal. Inflamación de la mucosa nasal Mediada por IgE, posterior a una exposición de alérgeno Previamente sensibilizada Caracterizada por: congestión nasal, descarga posterior, estornudos, prurito nasal. Manifestarse durante dos o mas días consecutivos y mas de una hora la mayoría de dias
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA  La rinitis es un síndrome que engloba diversos fenotipos  Su prevalencia es la más alta de todas las enfermedades  Estima que el 100 % de la población (niños y adultos) sufre de 1 a 10 episodios al año de rinitis infecciosa  La rinitis alérgica (RA) es la más prevalente de todas las enfermedades crónicas, afectando a un 22-41 % de la población europea y a un 12,6 % de los niños de 0 a 18 años  La prevalencia de rinitis no alérgica (RNA) no está tan bien estimada, siendo máxima en los niños menores de 6 años (hasta un 24,9 %) y en torno al 10 % en los mayores de 15 años
  4. 4. EL ASMA Y LA RINITIS SON ENFERMEDADES COMÒRBIDAS: Paciente con RINITIS ALERGICA EL 40-50% cursan CON ASMA. Pacientes con ASMA el 80-90% cursan con rinitis alérgica.
  5. 5. FISIOPATOLOGIA Las manifestaciones clínicas están relacionadas con: Respuesta de sensibilidad tipo 1 Mediada por la IgE 2 ETAPAS Fase de Sensibilización Fase clínica Precoz Tardía
  6. 6. DIAGNOSTICOS Historia clínica Enfático en exposición alergénica. Entorno familiar, escolar y de mascotas. Realizar prueba alergénica en los casos de RINITIS PERSISTENTE.
  7. 7. DIAGNOSTICOS Estacionalidad. Prurito nasal, ocular y faríngeo. Rinorrea acuosa persistente en AUSENCIA de fiebre. Influencia de cambios ambientales. Antecedentes personales y familiares.
  8. 8. DIAGNOSTICOS INSPECCION • Desviación de tabique. • Tipo de respiración • Ojeras alérgicas. • Pliegue nasal alérgico. • Pliegue de Dennie. RINOSCOPIA ANTERIOR • Cornetes. • Secreciones. • Mucosa nasal. • Meatos.
  9. 9. DIAGNOSTICOS • Se descarta patología nasosinusal • Se realiza posterior a la vasoconstricción y anestesia ENDOSCOPIA NASAL (nasofibroscopio flexible y los endoscopios rígidos) • Medida simultánea del flujo y de las variaciones de presión • POSITIVA con la presencia de la resistencia. RINONANOMETRIA • NO es una indicación inicial • Solo en los casos de anormalidades estructurales. IMAGENOLOGIA
  10. 10. DIAGNOSTICOS IgE especifica Prick test
  11. 11. DIAGNOSTICOS
  12. 12. CLASIFICACION
  13. 13. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ALERGICOS:  Poliposis nasales  Tumores benignos y malignos  Granulomas  Defectos ciliares  Rinorreas de líquido cefalorraquídeo MECANICOS:  Cuerpos extraños  Desviaciones septales  Hipertrofia adenoidea o de cornetes  Atresia de coanas
  14. 14. TRATAMIENTO Evitar la exposición Tratamiento farmacológico Enfocado con los síntomas Inmunoterapia alérgeno- especifica Educación
  15. 15. TRATAMIENTO Antihistamínicos H1 de segunda generación (no sedativos) (bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina, loratadina, mizolastina y rupatadina) orales rinorrea, los estornudos, el picor nasal y los síntomas oculares Tópicos intranasales antihistamínicos H1 (azelastina, emedastina, epinastina, levocabastina y olopatad más eficaces para la congestión nasal síntomas oculares que los orales, menos eficaces para la congestión nasal que los (GCIN) (budesónida, ciclesonida, fluticasona, mometasona y triamcinolona) son fármacos muy eficaces para reducir los síntomas nasales y oculares, incluso en administración intermitente, y son superiores a los antihistamínicos orales o al montelukast GCIN
  16. 16. TRATAMIENTO La combinación en un solo dispositivo de un glucocorticoide y un antihistamínico intranasal (propionato de fluticasona y azelastina o furoato de mometasona y olopatadina) ha demostrado un efecto rápido y más eficaz que la administración de GCIN o antihistamínicos intranasales en monoterapia efecto adverso relevante de su sabor amargo. Se recomienda en los casos más graves o no controlados o como tratamiento de segunda línea

Notas del editor

  • FISIOPATOLOGÍA DE LA RA Los síntomas de la RA son secundarios a la aparición de una respuesta inmunitaria (reacción de hipersensibilidad tipo I) frente a los alergenos, mediada por IgE específicas frente a los distintos alergenos. El proceso fisiopatológico de la RA se puede subdividir en dos etapas: durante la fase inicial, de sensibilización, la presentación del alérgeno induce la formación de anticuerpos de tipo IgE específicos frente a éste por parte de los linfocitos B; más tarde, en la fase clínica, aparecen los síntomas como respuesta a las exposiciones subsiguientes. FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL En esta fase se produce una primera exposición del antígeno (alérgeno) a células presentadoras de antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En esta exposición los linfocitos Th2 generan citoquinas Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las cuales se unen a receptores de linfocitos B y T estimulando un isotipo determinado de linfocito B que sintetiza Ig E específicas. Las IgE producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan sobre receptores de los mastocitos en los tejidos y los basófilos circundantes. FASE CLÍNICA En el momento de un nuevo contacto con el alergeno éste se fija sobre las IgE específicas de los mastocitos
  • Cornetes: generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los cornetes inferiores
    Secreciones: suelen existir secreciones fluidas y habitualmente no sobre-infectadas.
    Mucosa nasal: de coloración variable, desde la normalidad aparente a la coloración lila inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido.
    Meatos: es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de anomalías mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden sugerir afectación sinusal.

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