Microbiología Salmonela paratyphi
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Sesion microbiológica de S. paratyphi y S. choleraesuis
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Microbiología Salmonela paratyphi
- 4. Front Immunol. 2014; 5: 48
- 5. Front Immunol. 2014; 5: 48
- 6. Front Immunol. 2014; 5: 48
- 7. Front Immunol. 2014; 5: 48
- 8. Front Immunol. 2014; 5: 48 > 23 SPIs
- 9. Front Immunol. 2014; 5: 48
- 12. Front Immunol. 2014; 5: 48 Nat Rev Microbiol. 2015 Apr;13(4):191-205
- 13. Front Immunol. 2014; 5: 48 Nat Rev Microbiol. 2015 Apr;13(4):191-205
- 14. Lancet Infect Dis 2005; 5: 623–28
- 15. Clínica inespecífica Cultivos Serología Int. J. Med. Sci. 2014; 11(7): 732-741
- 16. Medios selectivos SS XLD 5 – 11 días Sensibilidad depende de la etapa clínica Mielocultivos son mas sensibles Int. J. Med. Sci. 2014; 11(7): 732-741
- 17. Reacción de Widal Anticuerpos contra Antígeno Somático o Flagelar Poca sensibilidad Reactividad cruzada Int. J. Med. Sci. 2014; 11(7): 732-741
- 18. S. typhy y S. paratyphi Genoma similar PCR rfbE, rfbS viaB y fliC Int. J. Med. Sci. 2014; 11(7): 732-741
- 19. Clin Microbiol Rev. 2015 Oct; 28(4): 901–937.
- 22. Adaptado a cerdos y humanos. El cuadro clínico depende del inoculo • 10e8 bacterias Genes inv Invade el epitelio intestinal • Predilección por las células M de las placas de Peyer • Diseminación heatógena Clinical microbiology reviews, apr. 2004, p. 311–322
- 23. Sistema humoral y celular Anticuerpos contra lipopolisacarido y membrana externa Activación de linfocitos Th1 Disminución de IL 18 y aumento de IL 15
- 24. Clinical microbiology reviews, apr. 2004, p. 311–322
Notas del editor
- Salmonella paratyphi A y B son serovariantes dentro del genero Salmonela, Familia Enterobacteriaaceae Bacilos gram negativas Móviles No fermentadores de lactosa
- Taxonomia: El género consiste en dos especies, Salmonela entérica y Ssalmonera bongori. Solo se reconocen dos especies dentro del género salmonela Samonela Enterica y salmonela bongori, Solo salmonela entérica es importante como etiología de enfermedad en el humano La especie salmonela entérica se subdivide en seis subespecies, referidas por su numeral romano (I, II, IIIa, IIIb, IV, VI), o por su nombre (entérica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae, indica) Todos los serotipos asociados con fiebre tifoidea o paratifoidea en humanos perencen a la especie entérica, subespecie entérica (I).
- Todos los serotipos de Salmonela se definen por una fórmula antigénica, que lista el factor O, el Factor H1, y H2. El factor O, conocido también como antígeno O, o antígeno somático, corresponde al determinante antigénico presente en las unidades repetidas de oligosacáridos presentes en el lipopolisacárido. La expresión de cápsula es poco común, en el género salmonela es poco común, pero ocurre en S. typhi y en S. entérica variedad paratyphy C. Que expresan el antígeno Vi. antígenos H representan los determinantes antigénicos en la flagelina, la mayor subunidad proteínica en los flagelos. La mayoría de los serotipos de S. entérica expresan dos flagelinas, FliC (H1) y FljB (H2). La expresión de flagelina oscila entre producción exlusiva de H1 o H2, fenómeno conocido como variación de fase flagelar
- La serotipificación (de Kauffman –White) define una serovariedad por su antígeno polisacárido O así como si se expresa el polisacárido Vi y por la expresión del antígeno flagelar H El la porción del lipopoliacarido formado por el lípido A (endotoxina) es un fosfolípido formado por fluosamina que forma la capa mas externa de la membrana bacteriana. Unida al lípido A existe una polisacárido que es esencialmente idéntico en todas las serovariedades de salmonela que causan enfermedad siendo una cadena repetida de antígeno O que se encuentra expuesto al ambiente en salmonela paratyphi A y B y cubierta por la capsula Vi (virulencia) en S. typhi El polisacárido O terminal de salmonela varia dependiendo del azúcar que conforma las subunidades Paratiphy A y B, comparten una secuencia repetida de manosa, ramnosa y galactosa
- Muchos factores de virulencia se han determinado, que son respondables de inducir la respuesta inmune en el huésped Hay dos grandes categorías de estimulos proinflamatorios que pueden ser observados en la infección por salmoneal Estos son factores asociados a patógeno que estimulan la respuesta inmune innata del huésped y factores de virulencia que explotan esta respuesta resultado en la patología de la enfermedad Las islas de patogenicidad de salmonela (SPI) históricamente se ha pensado que se adquieren de manera horizaontal mediante transmisión de genes Estas islas genéticas están localizadas en el cromosoma bacteriano, o en los plasmidos, sin embargo no todas las serovariedades presentan todas las SPI conocidas. Hasta el momento se conocen 23 SPI, de la 1 a ña 5 son comunes en todas las serovariedades de salmonela entérica. SPI 1 y 2 son de particular importancia en la infección in vivo SPI1 codifica proteínas efectoras que son translocadas en la celula huésped a tras del sistema de secreción tipo III (T3ss) que dan a salmonela la maquinaria para explotar este sitio intracelualr. SPI 1 induce la activación de la respuesta inmune resultadno en inflamación y reclutamiento de polimorfonucleares a traces de la arrera epitelial intestinal
- Salmonella Paratyphi A y B son bacterias invasivas que viajan através de la mucosa intestinal hasta el sistema reticuloendoteliar Después de 8 – 14 días de incubación se presenta la enfermedad sistémica. El humano es su único huésped natural, Humanos susceptibles ingieren al patógeno de agua o alimentos contaminados. El tamaño del inoculo y el vehículo influye en la tasa de ataques y el periodo de incubación Inoculo de 10e9 – 10e8 bacterias, causara enfermedad clínica en 98% de las personas. Un inoculo de 10e3 bacterias no causará enfermedad El ácido clorhídrico inactivara a la gran mayoría de los bacilos, algunos alimentos disminuyen la acidez, permitiendo el paso de bacilos Al alcanzar el intestino delgado, el bacilo penetra la mucosa hasta alcanzar la lamina propia
- Salmonela tiene como objetivo las células M sobre las placas de peyer y otras células del tejido linfoide intestinal donde son ingeridos por las células dendríticas y macrófagos debajo de las células M También pueden invadir enterocitos y entrar en vacuolas endociticas que circulan hasta ser liberados en la lamina propia Salmonela también puede transcurrir paracelularmente entre los enterocitos hasta la lamina propia SPI1 codifica los genes de invasión de mucosa AL alcanzar la lamina propia, salmonela provoca el ingreso de macrófagos y células detríticas que ingieren al patógeno pero son incapaces de matarlo
- Algunos bacilos persisten en el tejido linfoide intestinal, otros son drenados a los nódulos linfáticos mesentéricos donde se replican y son ingeridos por macrófagos, Eventualmente hay liberación de factor de necrosis tumoral alfa, IL 2, IL 6 y otras citosinas inflamatorias
- Leucopenia y trombocitopenia son hallazgos comunes Elevación moderada de enzimas hepáticas 2 – 3 veces el límite normal Diagnóstico de fiebre entérica depende de la recuperación del patógeno en sangre o heces. El cultivo de medula ósea da la mejor probabilidad de aislar al organismo con tasa de éxito de 90% Pruebas de widal tiene poco valor por su poca sensibilidad y especificidad, y en los pacientes vacunados pueden dar falsos positivos Lancet Infect Dis 2005; 5: 623–28
- La fiebre tifoidea de la paratifoidea no son adecuadamente diferenciadas Generalmente, cultivos y serología son los dos métodos convencionales para el diagnóstico de S. paratyphi A
- Cultivo: similar a otras variedades de salmonela, requiere medios selectivos Agar Salmonela-shigella (SS), xilosa-lisina-deoxicolato (XLD) seguido por medios químicos para identificación, el cultivo requiere aproximadamente 5 – 11 días La sensibilidad del cultivo depende de la calidad de la muestra tomada del paciente, la etapa clínica del paciente y otras variables en el proceso de aislamiento. Los mielocultivos dan los resultados mas exactos
- Métodos serológicos El mas utilizado es el test de Widal que detecta anticuerpos contra los antígenos Somatico O y flagelar H, sin embargo el test de widal es insensible e inespecífico por su reactividad cruzada con otras bacterias. Sin embargo continua como un método ampliamente utilizado por su facilidad y precio Se ha desarrollado un método colorimétrico (TUBEX-PA) para fiebre paratifoidea Detecta lipopolisacaridos de S paratyphi A dando resultados en 5 minutos, el sistema es menos sensible
- Métodos moleculares Los genomas de S. typhi y paratyphi son similares, y su comparación ha demostrado que los patógenos han evolucionado en un camino similar. Las técnicas se basan en la detección de acidos nucleicos específicos de cada patógeno. PCR multiplex que detecta varios genes de S. paratyphi rfbE, rfbS viaB y fliC
- Serotipo Choleraesuis es un patógeno adaptado que causa fiebre paratifoidea en cerdos. También es altamente patógeno en humanos; típicamente provocando septicemia con poco involucro intestinal
- Defensa del huésped S. Choleraesuis esta altamente adaptado a los cerdos. En modelos animales, la inoculación de 10e8 UFC del patógeno es necesario para la presentación de la enfermedad clínica . S. Choleraesuis posee los genes inv que codifican proteínas con función invasora. S. Chleraesuis coloniza e invade el epitelio intestinal, se disemina a los órganos periféricos provocando septicemia. Histologicamente el S. choleraesuis tiene predilección por la mucosa del colon y las células M de las placas de peyer del ileo.
- La respuesta inmune contra S. choleraesuis implica al sistema humoral y celular. Anticuerpos contra el lipopolisacarido y la membrana externa después de la inoculación de 10e8 bacterias. La inmunidad celular resulta importante para sobreponerse a infección de patógenos intracelulares como salmonella mediante la activación de linfocitos Th1 y la producción de interferón gamma, siendo responsables de la activación de macrófagos. La exposición de la mucosa a S. choleraesuis resulta en una disminución en la cantidad de IL 18 implicada en la respuesta inmune al patógeno IL 15 tiene la función de activar a células NK
- Adicional a los factores de virulencia, S. choleraesuis posee plásmidos de virulencia que están involucrados en la patogénesis Plásmidos de virulencia La secuencia genética de S. choleraesuis de pSCV es necesario en la fase sistémica de la enfermedad en los huéspedes específicos, en choleraesuis es de 50 kb. Todos los plásmidos virulentos de salmonella muestran una cercana relación Los genes de resistencia están presentes en la mayoría de los plásmidos de virulencia,