3. TENIOSIS
• Infección parasitaria producida por
cestodos del genero Taenia (T. solium
y T. saginata), en su fase adulta se
desarrolla en el intestino delgado de
su único hospedador definitivo: el
hombre.
5. TAENIA – CARACTERÍSTICAS
Ventosas
Escolex con
ganchos
700-1000 proglotides
Proglotide grávido de 7 a 12 ramas
laterales
Cada proglotide tiene cerca de 30 a 40
mil huevos
Detección de muestras esporádicas
6. T. Solium
CICLO
BIOLÓGICO
Hombre Cerdos
Fase infecciosa
Cisticercos en el músculo
Ingestión
Las larvas
penetran en
intestino delgado
(2 días)
Adultos en el intestino delgado
Proglótide
grávida (heces)
Huevo embrionado/
proglótide ingerida
Liberación oncosfera.
Penetra pared intestinal
Circulación
Fase diagnóstica
7. MANIFESTACIONES CLINICAS
Asintomático
Aparición de síntomas: 5-12
semanas después de la
ingestión del cisticerco
Molestia y prurito anal
Síntomas digestivos
Nauseas, vómitos, dolores
abdominales, pérdida de peso
Signo: expulsión espontánea
de proglótides
10. EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia en áreas urbanas como rurales en países en vías de
desarrollo de América Latina, Asia y África.
México se le encuentra en el 3.5% de las autopsias practicadas en el
hospital general.
En el hospital General de la Cd. De México ocupa el Noveno lugar
como causa de muerte.
12. AGENTE ETIOLOGICO
METACESTODO: CISTICERCO
Vesícula ovalada y translúcida
llena de líquido
0,5 – 2 cm
Interior presenta un solo escólex
invaginado.
Fuente: Mestra
13. CARACTERISTICAS: CISTICERCOS
Proteínas con propiedades antigénicas
(HSP 60)
Estimulan producción de anticuerpos.
Mecanismos evasores a ataque
inmunológico.
Mimetismo celular.
Depresión inmunidad celular.
Inactivación del Complemento.
Depresión de linfocitos,
Factores inhibitorios de inflamación.
15. FORMA RACEMOSA
Múltiples sacos en forma de
racimo
Vesículas llenas de liquido
Redondeadas o alargadas,
lobuladas
Fina pared
Sin escólex en el interior
Larva degenerada de T.solium
SNC
CARACTERISTICAS: CISTICERCOS
16. Hombre Hombre
Ingestión
Liberación de la
oncosfera que penetra
en la
pared intestinal
Torrente sanguíneo
Migración de la larva
(músculos, tejido
conectivo, cerebro,
pulmones, ojo)
CALCIFICACIÓN
Huevos embrionados/
proglótides
Huevos
embrionados/
proglótides
CICLO BIOLOGICO
17.
18. DESARROLLO DE CISTICERCOS
2 días estructuras parasitarias en
la luz de I.D., Capilares, M.
esqueléticos
14 días estructuras parasitarias
bien desarrolladas (escólex,
ganchos)
Ingestión de huevos y la fase
visible en tej. Muscular (4-6
semanas)
4 meses alcanza el desarrollo
completo (0,4-0,8 cms ancho y
0,8 y 1,12 cms de largo)
19. ASPECTOS CLÍNICOS EN CERDOS- LESIONES
Generalmente asintomáticos.
Músculos de color pálido, gris-rojizo, blandos,
húmedos y con variado número de cisticercos.
Vesículas compactas del tamaño y aspecto de
grano de arroz, con liquido acuoso en su
interior y en el centro un punto blanco opaco.
Músculos: maseteros, pterigoideos, tríceps,
lengua, espaldilla, corazón, pierna, lomo, falda
e intercostales. (99% encéfalo). Vargas,1986
20. VIABILIDAD DEL CISTICERCOS
Se destruyen a Temperatura de 49°C.
Temperaturas de 2 a 7°C no los afecta
Congelación -20°C /5 días muere
En salmuera (5%) muere en 21 días
Carnes de embutidos inofensivas (6.7% sal).
A temperatura ambiente, la vitalidad es muy
larga; muere a los 42 días aprox.
Trozos no > 4 cm de grosor/15 min cocción
Congelación 0°C pierde infectividad en 48h
21. MODO DE TRANSMISIÓN
Ingestión de huevos (alimentos – Agua)
Autoinfección (Ano-mano-boca)
Movimientos antiperistálticos. (Autoinfección interna).
22. PATOGENIA
Respuesta
inmunitaria ↑ en
quistes invasivos,
pero insuficiente
Infiltración con
neutrófilos y
eosinofilos
Fibrosis local,
encapsulación de los
quistes e infiltración
de macrófagos
Secreción antígeno
limitado
(Anticuerpos
específicos)
23. Respuesta aumentada
posteriormente a la
muerte de los quistes
Activación de antígeno
O pasan a una cavidad,
conducto o vaso del
organismo
Incrementándose la
exposición local
Aumento de IgG y
citosinas pro
inflamatorias en LCR
(Neurocisticercosis grave)
Cisticercosis sintomática
relacionada con
respuesta inmunológica
deprimida
26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estudio OMS, OPS
Localización del quiste en órganos de seres humano en diferentes tejidos
CEREBRO 9,782
CASOS MÚSCULO 100*
TEJIDO SUBCUTÁNEO 90*
RIÑON 2*
CORAZON 1*
GLANDULAS SALIVALES SUBMAXILARES 3*
OJOS 8*
HIGADO 1*
DOS O MAS ORGANOS Y TEJIDOS 13*
Total de casos: 10,000
* cerebro y músculo; cerebro y tejido subcutáneo.
27. NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis (NC) es
una enfermedad parasitaria
pleomórfica que ocurre por la
infección del estado larvario
de la Tenia Solium en el
sistema nervioso central
(SNC).
28. 4 etapas evolutivas de los quistes en el encéfalo
• Etapa vesicular
• Etapa coloidal
• Etapa nodular granular
• Etapa nodular calcificada
Cambios específicos en
el interior de los
parásitos, tejido
cerebral vecino y
alteraciones especificas
Membranas adheridas entre sí no se identifica el escólex Forma racemosa
ESTADOS DE EVOLUCION DE LOS CISTICERCOS
29. Estadio NO QUISTICO
• Representa la invasión tisular por el cisticerco
• Asintomática
• Foco localizado de edema
• Realce nodular tras la administración de contraste (TC,RM)
• No estudios radiológicos
30. VESICULAR
• Mínima reacción inflamatoria
• Quiste con escólex
• QUISTE
• Hipointenso T1/ hiperintenso T2
• Señal = LCR
• ESCOLEX
• Isointenso al parénquima en T1 y T2
• Hiperintenso en FLAIR
31.
32. COLOIDAL
• Muerte del parasito
• Intensa reacción inflamatoria
• Edema vasogenico rodeando al quiste
• QUISTE
• Capsula hipointensa en T2
• Aumento de la señal del liquido
interior del quiste
• Realce anular de contraste
• Nivel liquido-liquido
• COMIENZO DE A RETRACCION
33. NODULAR GRANULAR
• Absorcion y retracción del quiste
• Quiste residual en menor tamaño
• Engrosamiento capsular
• Isointenso al parénquima en T1
• Iso hipotenso en T2
• Escolex calsificado (aspecto de diana)
• *Leve edema vasogenico
• Realce nodular o micronodular con
contraste
34. NODULAR CALCIFICADO
• Involucion final del quiste
• Mineralizacion
• Nodulo calcificado sin realce con contraste
• Nodulo hipotenso en secuencia T2
• Factor de riesgo para crisis epilépticas
35. ESTADOS DE EVOLUCIÓN DE LOS
CISTICERCOS
Aspecto Macroscópico de los cisticercos varía de su
localización en el neuroeje
• Cisticercos parenquimatosos (corteza cerebral)
• Cisticercos espinales (parénquima medular)
• Cisticercos Subaracnoideos (cisternas de LCR)
• Cisticercos Ventriculares (IV ventrículo)
41. Cisticercus cellulosae en médula espinal
De mejor pronóstico
Más frecuente en población pediátrica y en Asia
Severa: adultos sintomáticos
Cisticercus racemosos en espacio
subaracnoideo
42. CAMBIOS ESTRUCTURALES EN EL S.N.C
Pleomorfismo :Multiplicidad de lesiones en el SNC.
Reacción inflamatoria desencadena serie de cambios a nivel
SNC
Constituida por linfocitos, plasmocitos y eosinófilos
Etapa coloidal → reacción inflamatoria
Varios grados de edema, Endarteritis, hidrocefalia, bloqueo
de la circulación del LCR, Cambios desmielinizantes., etc.
43. CUADRO CLÍNICO
Dependen del número, localización, estructuras neurales afectadas,
estado evolutivo del parásito, grado y tipo de inflamación y
respuesta inmune
50-75% personas afectadas por NC son asintomáticas
La Epilepsia tardía (50-65%), Cefalea (40%).
Crisis convulsivas tónico-clónicas moderadas.
Déficit motor, ataxia cerebelosa, vómito, signos pirámidales,
cambios comportamentales, movimientos Involuntarios, etc.
Subcutánea, muscular y ocular.
Género y edad influyen sobre la intensidad de la respuesta inflamatoria
44. 3 MECANISMOS PRINCIPALES
• Presencia del parasito
• Efecto masa u obstrucción
• Respuesta inflamatoria
• Edema
• Como consecuencia del desarrollo de seuelas
• Fibrosis
• Granuloma
• Calcificaciones
45. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Inicio lentamente progresivo
• Aunque pueden aparecer de forma súbita
• Infartos cerebrales secundarios a vasculitis
46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipertension
intracraneal
Hidrocefalia
obstructiva
Efecto masa
Sx Bruns
Oclusion transitoria
del acueducto de
Silvio
Neurocisticercosis
del IV ventriculo
Encefalitis
Intensa reacción
inflamatoria ante
invasión masiva
Engrosamiento de
las leptomeninges
Atrapamiento de
quiasma óptico y n.
craneales
Paralisis
Disfuncion
Sx Mesencefalico
Multiples infartos
Oclusion de arterias
perforantes
47. CUADRO CLINICO SEGÚN LOCALIZACION
• LESIONES INTRACEREBRALES
• Efecto Masa
• Convulsiones
• Ambos
• QUISTES INTRAVENTRICULARES
• Hidrocefalia
• LESIONES SUBARACNOIDES
• Meningitis Crónica
• LESIONES DE MEDULAESPINAL
• Síndrome de compresión medular
• Meningitis
48. EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
DEPENDIENDO DE TOPOGRAFIA
QUISTES INTRAPERENQUIMATOSOS
• Aumento lento de tamaño
• Años o incluso décadas del inicio de la infetacion
• Perdida de osmoregulacion
• Hinchazon de quistes
• Desprendimiento de material antigénico
• Respuesta inflamatoria grave
• Convulsiones/ Carencias Sensomotoras/ Empeoramiento De La
Función Intelectiva/ Trastornos Psiquiátricos & Síntomas De
Hidrocefalia.
49. QUISTES INTRAVENTRICULARES Y BASILARES
• Síntomas desde primeras fases de infestación
• Obstrucción de flujo de LCR
• Irritación meníngea
• Lesiones vasculares
• Lesiones en nervios craneales
• Lesiones en tronco encefálico
50. CISTICERCOSIS RACEMOSA
• En base de cerebro
• Derioro Mental, Coma y Muerte
MEDULA ESPINAL
• Efectos directos de la Presión Local
El enfoque terapéutico de elección para los quistes sintomáticos
ubicados fuera del SNC es la resección quirúrgica
51. CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR
6% de casos de
cisticercosis
Concomitante con
localización del SNC
Nódulos de 5 a 10 mm
Blandos, no inflamados e
indoloros
Desaparición espontánea
54. OFTALMOCISTICERCOSIS
Cisticerco único y unilateral
Cisticerco vivo : vesícula móvil
Colombia: 3% de casos de cisticercosis
Cisticerco muerto: fotofobia, dolor,
aumento de deficiencia visual y
ceguera
55. DIAGNÓSTICO
TENIOSIS
Observación de proglótides en las
heces
Técnicas Coproparasitoscópicas
(sedimentación y flotación),
sensibilidad no > de 60%.
Detección de coproantígenos por
Elisa (85% sensibilidad y 95% de
especificidad).
56. CISTICERCOSIS HUMANA:
Cisticercosis en el Neuroeje:
Interpretación correcta de los exámenes de neuroimagen
e inmunológicos. TC & RM
Quistes uniloculares con o sin realce
Cisticercosis extracerebral:
Pruebas Oftalmoscópicas.
Radiografías simples o palpación
DIAGNÓSTICO
57. NEUROCISTICERCOSIS:
Dx radiológico (estándar de oro)
Estudios de Neuroimagen:
Tomografía axial computarizada.
(lesiones Calcificadas).
Resonancia Magnética. (formas
vesiculares y coloidales; quistes
parenquimatosos y granulomas).
Quistes cerebrales multiples de 7-10
DIAGNÓSTICO
58. INMUNODIAGNÓSTICO: utilidad evaluación de la exposición al parásito de
una población
Pruebas Inmunológicas: Suero y LCR (Ac anticisticerco y Ag parasitarios)
LCR: 90% pacientes con NC
Suero: 70% pacientes con NC (Falsos +) (Falsos -)
Fijación del complemento (Ac en LCR)
ELISA (Sensibilidad 65%: Especificidad 63%).
INMUNOBLOT (Sensibilidad 94-98%; Especificidad 100%).
3 o más cisticercos 100%, (1 o 2 cisticercos 65%)
Análisis Citoquimico del LCR y Angiografía.
59. TRATAMIENTO
Especifico, sintomático o quirúrgico
Antiparasitarios Cestocidas
PRAZIQUANTEL.
Isoquinolina
Metabolismo hepático
50 mg/kg/día/15 días
Administración conjunta < niveles
plasmáticos
Eficacia 60-70%
ALBENDAZOL.
Imidazol (Captación de la
glucosa)
No metabolismo hepático
Dosis 15 mg/kg/día/semana
(localización parénquima)
30 mg/kg/día/semana
< costo y < reacciones adversas.
Aplicación conjunta de
dexametasona
Eficacia 80-90%
Útil para cisticercosis parenquimatosa
No debe utilizarse en casos de
cisticerco calcificado
y coloidales ?
Reduccion en la basorcion de nutrientes, alteración de la motilidad intestinal. Eosinofilia aumento de inmunoglobulina
Información confidencial de Microsoft
(pruebas cutáneas)
Agregue un caso práctico o una simulación en clase para promover la discusión y aplicar lo aprendido en las lecciones.
Quiste redondeado con cpasula fina que rodea a una larva viable y a su vesiula ocupada por liquido. 5-20 mm
Estadio
vesicular.
TC
sin
contraste
(A)
que
muestra
el
escólex
no
calcificado
(flecha
blanca)
y,
adyacente
al
quiste,
una
peque˜na
calcificación
parenquimatosa,
estadio
nodular-calcificado
(flecha
negra).
RM:
secuencias
axiales
potenciadas
en
T1
con
gadolinio
(B),
T2
(C)
y
densidad
de
protones
(D).
La
se˜nal
y
la
densidad
del
quiste
son
similares
a
las
del
líquido
cefalorraquídeo.
El
escólex
es
hiperintenso
en
la
secuencia
de
densidad
de
protones
(flecha
blanca)
y
no
realza
tras
administrar
medio
de
contraste
intravenoso.
No
se
observa
reacción
inflamatoria
Estadio
vesicular-coloidal.
TC
sin
contraste
(A
y
B)
y
post-contraste
(C),
que
muestra
dos
lesiones
quísticas
extraparen-
quimatosas
en
el
lóbulo
frontal
derecho,
que
presentan
realce
anular
tras
la
administración
intravenosa
de
contraste
(flecha
blanca).
En
los
cortes
de
la
convexidad
se
observan
nódulos
calcificados
(flechas
negras).
Imágenes
de
RM
de
una
secuencia
en
el
plano
trans-
versal
potenciada
en
T2
(D)
y
secuencia
potenciada
en
T1
con
gadolinio
en
el
mismo
plano
(E),
en
las
que
se
aprecian
2
lesiones,
la
más
anterior
se
encuentra
en
estadio
vesicular-coloidal
y
la
posterior
en
estadio
vesicular.
La
lesión
en
estadio
vesicular-coloidal
presenta
un
halo
periférico
hipointenso
en
T2
y
edema
periférico
perilesional.
Tras
administrar
medio
de
contraste
se
observa
un
realce
anular.
La absorción del liquido hacen que se retraiga
Estadio
nodular-granulomatoso.
RM:
secuencias
axiales
potenciadas
en
T1
con
gadolinio
(A
y
B)
y
FLAIR
(C
y
D).
Se
identifican
peque˜nas
lesiones
hipercaptantes
nodulares
y
en
anillo,
de
localización
ganglio
basal
izquierda,
temporal
posterior
izquierda
y
occipital
bilateral
(flechas
negras),
que
se
acompa˜nan
de
edema
vasogénico
(flechas
blancas).
Estadio
nodular-calcificado.
RM:
secuencias
poten-
ciadas
en
T2
eco
de
gradiente
en
el
plano
transversal.
Múltiples
lesiones
nodulares
marcadamente
hipointensas.
En
este
estadio
el
diagnóstico
diferencial
debe
realizarse
con
cavernomas
Cisticercos
parenquimatosos.
TC
con
contraste
(A)
y
RM
con
secuencias
potenciadas
en
T2
(B)
y
T1
con
gadolinio
en
el
plano
transversal
(C).
Se
ven
peque˜nas
lesiones
quísticas
corticales
frontales
derechas,
con
mínimo
edema
perilesional,
realce
anular
y
escólex
visible
en
su
interior
(flecha
Afectación
espinal
por
cisticercosis.
Estudio
de
RM
mediante
secuencias
potenciadas
en
T2
en
el
plano
sagital
de
la
columna
dorsal
(A),
T2
axial
de
la
columna
lumbar
(B)
y
T1
sagi-
tal
con
gadolinio
de
la
columna
lumbar
(C),
con
múltiples
quistes
de
diferentes
tama˜nos,
intradurales,
intramedulares
y
extrame-
dulares
(flechas),
que
se
localizan
a
lo
largo
del
canal
raquídeo
en
su
segmento
dorsal-lumbar,
con
reacción
inflamatoria
lepto-
meníngea
asociada
(flecha).
Cisticercos
subaracnoideos.
Estudio
de
RM
mediante
secuencia
FLAIR
en
el
plano
transversal
(A),
en
la
que
se
observan
peque˜nos
quistes
en
la
profundidad
de
los
surcos
cerebrales
biparietales.
Lesiones
quísticas
en
las
cisternas
basales.
La
TC
con
contraste
(B)
y
la
secuencia
de
RM
potenciada
en
T2
(C),
ambas
en
el
plano
transversal,
muestran
la
ocupación
de
las
cisternas
basales
por
lesiones
quísticas
cuyo
contenido
es
similar
al
líquido
cefalorraquídeo.
Cisticerco
intraventricular.
Estudio
de
TC
sin
contraste
(A),
que
muestra
una
lesión
quística
en
el
IV
ventrículo.
Imágenes
de
RM
potenciadas
en
T1
con
gadolinio
(B)
y
en
T2
(C)
en
el
plano
axial,
así
como
secuencias
en
T2
de
alta
resolución
(D)
y
T1
con
gadolinio
(E)
en
el
plano
sagital,
que
muestran
una
lesión
quística
intraventricular
obstruyendo
el
IV
ventrículo,
con
un
nódulo
mural
inferior
que
realza
con
el
gadolinio
(flecha).
Control
de
RM
posterior
al
tratamiento
anticesticida
(F
y
G),
que
muestra
disminución
del
tama˜no
de
la
lesión
intraventricular,
a
la
vez
que
persiste
una
mínima
captación
de
gadolinio
en
el
margen
inferior
del
IV
ventrículo
(flecha
Lesion móvil intraventricular- hidrocefalia obstructiva intermitente
Cefalea- papiledema- perdida del conocimiento
Con recueracion rápida provocada por mov rotatorios de la cabeza
Invasion de espacios subaracnoideos, puede no meningitis
Base de cráneo y cara ventral del tronco cerebral
MESENCEFALICO: hidro sec a leptomeningitis difusa, det neurológico, somnolencia, paraparesia, alter mirada vertical, pupilas dilatadas mirada fija con incontinencia urinaria
20% de población general en países endémicos, tienen calcificaciones intracerebrales asintomaticas
NICLOSAMIDA
La
terapia
cesticida
genera
por
sí
misma
una
respuesta
inflamatoria
que
aumenta
el
edema
cerebral
y
puede
provocar
una
hipertensión
intra-
craneal.