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Evaluación renal y
Cardiovascular en VIH
5 OCTUBRE 2019
JUAN JOSÉ FONSECA MATA
MEDICINA INTERNA / INFECTOLOGÍA
¿Por qué es
importante?
Envejecimiento
12.2%
N Engl J Med 2017;377:2363-74
Factores de
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Nefrología 2014;34(Suppl.2):1-81
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014;32(9):583–597
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Am J Kidney Dis. 2012;59(5):628-635
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tradicionales
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Evaluación de la función renal
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Evaluación
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función renal
Nefrología 2014;34(Suppl.2):1-81
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Nefrología 2014;34(Suppl.2):1-81
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MDRD tiende a sobreestimar el
deterioro de la función renal
CKD - EPI MDRD
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Cristelli et al. BMC Nephrology (2017) 18:58
Evaluación de la
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Nefrología 2014;34(Suppl.2):1-81
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Curr HIV/AIDS Rep. 2013 September ; 10(3): 199–206
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Fisiopatología
European Heart Journal (2014) 35, 1373–1381
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Open Heart 2015;2:e000174
Fisiopatología
Fisiopatología
De los factores de riesgo
tradicionales y el tratamiento
antirretroviral
A la activación inmune y la
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•Marcadores inflamatorios circulantes se
observan mientras hay replicación viral
•Factores de riesgo CV independientes
Los niveles de marcadores
inflamatorios no se normalizan
a pesar de supresión virológica
y reconstitución inmune
Curr HIV/AIDS Rep. 2013 September ; 10(3): 199–206
Factores de riesgo
Tradicionales
• Riesgo aumentado de diabetes
• 5% en VIH (-)
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Dislipidemia
• Hiperrigliceridemia
• Disminución en HDL
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• Aumente el riesgo de enfermedad cardiovascular en
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riesgo, solo 25% son
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Curr HIV/AIDS Rep. 2013 September ; 10(3): 199–206
Factores de riesgo
• Incidencia de diabetes 4.2 por 1000 persona año
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asociados
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European Heart Journal (2014) 35, 1373–1381
Factores de riesgo
Lipodistrofia / lipoatrofia
• Cambios en la composisción grasa
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• 50% de los pacientes en TARV
desarrollan cambios en la
composición grasa
• Se acompaña de dislipidemia
European Heart Journal (2014) 35, 1373–1381
Factores de Riesgo
Lipoatrofia Lipohipertrofia Combinada Independiente
TARV con análogos de
nucléosidos
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iniciar TARV
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Etnia caucásica
Hipertrigliceridemia al
iniciar TARV
Ed Journal, Buenos Aires – Argentina, 2013.
Rev Soc Bras Med Trop 2014;47(1):30-37
Factores de riesgo no tradicionales
J Am Coll Cardiol. 2013 Feb 5;61(5):511-23
Factores de
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A largo plazo, el inicio de
TARV reduce el riesgo
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Evaluación renal y cardiovascular en PVVIH

Notas del editor

  1. Estudio realizado en hombres del servicio de salud de veteranos Limitaciones: tal vez no extrapolable a mujeres no veteranas
  2. El estudio renal básico incluirá la medida de la concentración sérica de creatinina y la estimación del FG, la medida del cociente proteína/creatinina (CPC) y del CAC (en caso de DM o HTA), ambos en la primera orina de la mañana, el sedimento urinario y la evaluación básica de la función tubular (concentración sérica de fosfato, proteinuria ya descrita y glucosuria mediante tira reactiva)
  3. APOL1 variants help in killing Trypanosoma brucei,
  4. Definimos insuficiencia o daño renal agudo como un aumento de la concentración sérica de creatinina igual o superior a 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) en 48 horas, o un incremento igual o superior al 50 % (x 1,5) de su valor basal en un período de 7 días, o una diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h en 6 horas
  5. Se define por la presencia de una disminución del FG (< 60 ml/min/1,73 m2) o de lesión renal (presencia de proteinuria, albuminuria, alteraciones histológicas en la biopsia, en el sedimento urinario o en técnicas de imagen) que persiste durante más de tres meses
  6. Recomendaciones si se detecta deterioro de la función renal o hematuria: 1. Ante todo empeoramiento de la función renal debe investigarse si se trata de un deterioro agudo o de un proceso crónico, observando la evolución de los resultados previos (de la concentración de creatinina sérica y de la estimación del FG, fundamentalmente (Calidad de la evidencia: Baja. Grado de la recomendación: Fuerte). 2. Se consideran criterios de progresión: • El cambio hacia un estadio de ERC más grave acompañado de una disminución del FGe > 25 % respecto al valor basal. • El descenso mantenido del FG > 5 ml/min/1,73 m2/año. 3. En pacientes con hematuria, debe realizarse el diagnóstico diferencial entre causas urológicas o glomerulares. (Calidad de la evidencia: Baja. Recomendación basada en el consenso).
  7. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento de la proteinuria. Sección 7.2.2: 1. Sea cual sea la causa de la proteinuria, el manejo de los pacientes debe incluir la retirada de los fármacos nefrotóxicos, el control de la HTA y la DM (si existieran) y, en todo caso, si la proteinuria es intensa, tratamiento con bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA o ARA II). (Calidad de la evidencia: basada en el consenso). 2. Cuando la proteinuria es > 1 g/24 horas o se acompaña de microhematuria o de FG < 60 ml/min/1,73 m2, debe ampliarse el estudio para identificar la causa. (Calidad de la evidencia: basada en el consenso). 3. El tratamiento antiproteinúrico se basará principalmente (salvo contraindicaciones o intolerancia) en el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, (con IECA, ARA II o diuréticos antialdosterónicos, incrementando la dosis paulatinamente en busca de los objetivos de proteinuria y de PA ) monitorización frecuente y vigilando la función renal y la concentración de potasio sérico. (Calidad de la evidencia: Alta. Grado de la recomendación: Fuerte). 4. En pacientes con proteinuria el objetivo terapéutico es conseguir un CPC < 0,5 g/g (o 50 mg/mmol) y en casos de difícil respuesta a las medidas antiproteinúricas un CPC < 1 g/g (o 100 mg/mmol) o al menos una reducción del CPC > 50-75 % del valor basal. (Calidad de la evidencia: Moderada. Grado de la recomendación: Fuerte). 5. En pacientes con síndrome nefrótico, la consecución de una remisión parcial (CPC inferior a 3-3,5 g/g o 3-3,5 g/24 horas) puede considerarse un objetivo satisfactorio. (Calidad de la evidencia: Moderada. Grado de la recomendación: Débil). 6. Cuando se sospeche una NAVIH, se recomienda iniciar TARV. Si no hay mejoría de las alteraciones renales en el plazo de dos o tres meses y/o se consideran otros diagnósticos, debe realizarse una biopsia renal. (Calidad de la evidencia: Alta. Grado de la recomendación: Fuerte).
  8. En poblaciones de recursos limitados (Uganda) el i
  9. typical global collapse of the glomerular tuft
  10. rregular proximal tubular profiles with atypical, irregular lining epithelial cells and mild interstitial edema (hematoxylin and eosin, original magnification 200
  11. Análogos de timidina: AZT y d4T Análogos de adenosina: ddI Análogos de pirimidina: ddC Análogos de citidina: 3Tc y FTC Análogos de guanosina: ABC Base genética son polimorfismos en enzimas y hormonas de los ejes hormonales y lípidos que causan defectos funcionales