El documento habla sobre el dolor neuropático. Este tipo de dolor se produce como consecuencia de una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial. Se caracteriza por presentar hiperalgesia, alodinia y tener una mala respuesta a los analgésicos convencionales, requiriendo tratamientos adyuvantes. El documento describe los mecanismos periféricos y centrales que contribuyen al dolor neuropático.

1. Tema : Dolor
Clasificación
Hospital de Instituto
Oncológico Nacional.
Dr. Jonathan ortega Calderón.
Residente de primer año de
Medicina Interna.

2. DOLOR NEUROPATICO :
 El dolor neuropático es
aquel que es
consecuencia directa de
una lesión o enfermedad
del sistema
somatosensorial.
 Se diferencia del somático
en que éste último es
producido por activación
de los nociceptores ante
estímulos específicos.
 Con frecuencia se
acompaña de depresión y
discapacidad, afectando la
calidad de vida de los
pacientes.

3. Respuesta
sistémica
frente al dolor

4. Mecanismos del dolor
neuropático
Periférico
Sensibilización
periférica .
Descargas
ectópicas
Inflamación del nervio
Sobre actividad de canales de
canales de Na , desensibilacion de
los canales de potasio.
Disminución del umbral de exitacion
acción de los nociceptores

8. MECANISMOS CENTRALES
Activación
patológica de las
neuronas
nociceptivas
centrales.
La liberación de glutamato (acitivacion de
receptores NMDA), de sustancia P, de óxido
nítrico (potenciaban la hiperalgesia y la
alodinia en ratas)
Modificaciones de la citoarquitectura
neuronal (neuroplasticidad).
El daño a los aferentes primarios en los nervios
periféricos puede inducir severos cambios
anatómicos en el asta dorsal de la médula
espinal SENSIBILIZACION CENTRAL

11. Nos puede describir :

13. DOLOR NEUROPÁTICO
Debido a lesión de las vías nerviosas periféricas o centrales del
dolor.
Ej. Neuropatía diabética, herpes Zoster

14. Característica Dolor nociceptivo Dolor neuropático
Mecanismo Estimulación de
receptores periféricos del
dolor
Injuria del sistema
nervioso central periférico
Características clínicas Somático: localizado o
difuso, persistente o
intermitente
Hiperalgesia
Alodinia
Parestesias o disestesias
Respuestas a
analgésicos
Usualmente responde a
analgésicos
convencionales
Respuesta pobre a
analgésicos, requiere
adyuvantes
Evolución Agudo o crónico A menudo crónico
Ejemplo Dolor de origen
inflamatorio o por daño
del tejido: OA; AR
Algodistrofia
Neuralgias
DOLOR

15. El dolor neuropático puede ser:
 Espontáneo Estímulo independiente
 Evocado Estímulo dependiente
Hiperalgesia, alodinia
e hiperpatia
Sensaciones lancinates
intermitentes parestesias y
disestesias.

18. PASO 1: ANAMNESIS
DESCRIPTORES VERBALES SOSPECHOSOS DE DOLOR
NEUROPÁTICO: DOLOR
URENTE, OPRESIVO, PUNZANTE, TIRANTE O DE DIFÍCIL
DESCRIPCIÓN
EL USO DE ESCALAS PUEDE
AYUDAR A DIFERENCIAR DOLOR
NEUROPÁTICO DE DOLOR
NOCICEPTIVO
PASO 2: EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
DOLOR EVOCADO: HIPERALGESIA/ALODINIA
PASO 3: DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA
LESIÓN
LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
(NEUROFISIOLOGÍA, NEUROIMAGEN) PUEDEN
AYUDAR AL DIAGNÓSTICO
PASO 4: DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LESIÓN
LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
(ANALÍTICA, NEUROIMAGEN, BIOPSIA) PUEDEN AYUDAR
AL DIAGNÓSTICO
DOLOR NEUROPÁTICO CONFIRMADO
TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO SEGÚN LOS
MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS

19. DOLOR
NONICEPTIVO.
El dolor que está
causado por la presencia
de un estímulo doloroso
sobre los nociceptores
se denomina dolor
nociceptivo
El dolor nociceptivo en su forma
aguda tiene una importante función
biológica (o evolutiva), ya que
advierte al organismo de un daño
inminente y le informa de un daño o
lesión en un tejido.
Dependiendo del
lugar de origen, se
distingue entre
dolor somático y
dolor visceral

20. RECEPTOR
Estructura especializada en transformar
ENERGIA FISICA ó QUIMICA (estímulo)
en
ENERGIA ELECTROQUIMICA (pot
receptor)
TRANSDUCCION

21. Es superficial cuando la lesión causante del dolor
se localiza en la piel, o en el tejido celular
subcutáneo (debajo de la piel), y profundo en el
caso de los dolores del sistema osteomúsculo-
articular.
• EL DOLOR SOMÁTICO
Es aquel que tiene su origen en órganos internos como las
vísceras de las cavidades craneana, torácica o abdominal.
• EL DOLOR VISCERAL

23. Tipos receptores según
estímulo:
Nociceptores de tipo
mecánico
Modo de acción: Se activan con
la presión intensa sobre la
piel, deformación tisular o
cambios de la osmolaridad.
Son receptores con un umbral de
activación elevado.
Neurofisiología: Terminaciones
nerviosas libres que pertenecen a
fibras mielinizadas de pequeño

25. Nociceptores de tipo
térmico
Modo de acción: Se
activan a cambios térmicos
extremos, superiores a 45ºC
o inferiores a 5ºC.
Neurofisiología: Formados
por fibras mielinizadas de
pequeño diámetro y también
por fibras no mielinizadas.

26. Nociceptores mixtos o de tipo
polimodal.
Modo de acción: Grupo más numeroso.
Se activan ante estímulos intensos, de
tipo mecánico, térmico o químico, que
causen destrucción tisular.
Neurofisiología: Compuestos por fibras
no mielinizadas con velocidad de
conducción lenta.

27. Las fibras A-delta, de tipo mielínico.
Con un diámetro de 1-6 mm y una
velocidad de conducción de entre 4 y
36 metros por segundo.
Ellas serán las responsables de la
percepción inmediata del dolor
después del estímulo lesivo, ese
denominado Primer Dolor.

28. Las fibras C, son amielínicas :
 Con un diámetro de 0,2-1,5 mm y una
velocidad de conducción mucho más lenta
(entre 0,4 y 2 metros por segundo).
 Sensaciones mal localizadas y que son
responsables del carácter urente y
persistente del dolor después de un cuadro
agudo (Segundo dolor).

29. Tipos de dolor nociceptivo.
El dolor nociceptivo de tipo inflamatorio
 Es causado por heridas, fracturas, desgarros
musculares, presiones fuertes (que ocasionan
daños a nivel del tejido), quemaduras, frío
intenso y prolongado, así como lesiones
químicas.

30. El dolor nociceptivo de tipo muscular
 Se percibe como un calambre, cansancio o en
algunos casos, como ardor localizado.
 Por lesiones directas del músculo como
traumatismos o ruptura de fibras musculares, por
fatiga debida a ejercicio excesivo o por escaso
aporte de sangre (isquemia).

31. El dolor nociceptivo de tipo visceral
 Es difuso y pobremente localizado.
 Se refiere a otros lugares diferentes al sitio de
origen y se acompaña de reflejos motores y
vegetativos como náuseas y vómito.
 Son ejemplos de este tipo de dolor, la perforación
de una úlcera gástrica ,pancreatitis aguda.

32. TRATAMIENTO DEL
DOLOR

33. Escala analgésica de la OMS

35. Opioides débiles Opioides potentes
Codeína.
Dextropropoxifeno
Tramadol.
Nalbufina.
Morfina.
Petidina.
Fentanil.
Buprenorfina.
Oxicodona.

36. FÁRMACOS
COADYUVANTES

37. ANTIDEPRESIVOS
- Subdividen en
tricíclicos, heterocíclicos e
inhibidores de la
recaptación de la
serotonina
- Eficacia en el tratamiento
del dolor neuropático
- Las dosis son mucho más
bajas que las necesarias
para evaluar el
componente
antidepresivo

38.  Tto del dolor agudo y
moderadamente para el Tto de
dolor crónico de carácter
neuropático (neuralgias
postherpéticos)
 Bloquear receptores
dopaminérgicos D1 y D2
Dos grupos principales:
- Fenotiacinas:
clorpromacina, promacina, levo
mepromacina, perfenacina.
- Butirofenonas:
haloperidol, droperidol.
NEUROLÉPTICO
S

39. ANSIOLÍTICOS:
 Tto del dolor
crónico, especialmente las
benzodiacepinas
 Su papel se limita a reducir la
ansiedad y la agitación y no
tienen acción analgésica
directa.

40. ANTICONVULSIVANTE
S
 El dolor de características
neuropáticas, tan
frecuentemente rebelde a los
analgésicos de tipo AINES y
opioides
 Carbamacepina, clonacepán, g
abapentina, topiramato, pregab
alina.
 Bloquear o interferir la
hiperexcitabilidad y la
descarga excesiva de focos
irritativos.

41. CARBAMACEPINA: dolor
neuropático lancinante
(neuralgia del trigémino esencial
o del glosofaríngeo)así como
otros tipos de dolor neuropático
Dosis inicial 200-400 mg/día
aumentando hasta instaurar la
analgesia, con 200 mg/6-8 h.
GABAPENTINA: aumenta
niveles de GABA en el SNC y
disminuyendo los de
glutamato. Dosis eficaz es de
900 mg-3600 mg/día
repartidos en tres dosis

42. CORTICOSTEROIDE
S
 Potente efecto
antiinflamatorio
 Empleados tanto en el
dolor oncológico como en
el no oncológico.
 Dolor neoplásico
óseo, visceral o
neuropático, en
compresiones medulares
y en las metástasis

43. SIMPATICOLÍTICO
S
 Reducen la activación
excesiva de las vías
noradrenérgicas.
 La clonidina es un agonista
de los α2 – adrenoceptores
que produce una reducción
del tono noradrenérgico.
 Se utiliza para aliviar
cuadros dolorosos
resistentes a los
analgésicos tradicionales.