2. Introducción
• Es importante tener en cuenta que el dolor es, en principio, un mecanismo de defensa, cuya función es
detectar y localizar los procesos que dañan las estructuras corporales, pero es también un fenómeno
subjetivo que puede estar o no vinculado a una lesión o patología orgánica. Además, cuando esta vinculación
existe, la intensidad del dolor no está necesariamente relacionada con la gravedad de la alteración que lo
produce.
• Desde el punto de vista neurofisiológico, la percepción del dolor precisa de la participación del sistema
nervioso central (SNC) y del sistema nervioso periférico (SNP). El dolor desencadena una serie de reacciones
en ambos sistemas que permite la percepción del mismo, con la finalidad de disminuir la causa y limitar las
consecuencias.
3. DOLOR
• IASP ha definido el dolor como: una sensación y
experiencia emocional desagradable asociada al
daño tisular real o potencial en relación con dicho
daño.
4. Melzack y Casey 1968
I. sensitivo – discriminativo
I. Comprende la intensidad
II. Localización
III. Tipo
IV. Duración
II. Motivacional – afectivo:
molestia causada por el dolor.
III. Cognitivo – evaluativo: dolor
contextualizado
Dimensiones del dolor
5. Antigua clasificación del dolor
• Temporal
• Agudo – Crónico (3 meses)
• Fisiopatología (biológico)
nociceptivo
• En condiciones
fisiológicas
Inflamatorio
• Existe el
compromiso de
la vía nociceptiva
neuropático
• Proceso
adaptativo de la
vía. El ejemplo:
neuralgia post
herpética
6. Nueva clasificación del dolor
NOCICEPTIVO: es el dolor producido por daño
tisular real o potencial del tejido no neuronal y se
debe a la activación de los nocirreceptores
NEUROPATICO: causado por una lesión o una
enfermedad del sistema nervioso somatosensitivo
NOCIPLASTICO: se define como el dolor causado
por alteración de la nocicepción sin datos
concluyentes del daño tisular real o potencial que
cause activación de los nocirreceptores ni
enfermedad ni lesión del sistema somatosensitivo.
7. Localización:
local o referido
Irradiado o
radicular
Asociado a una
metamera o tejido
nervioso
(Compromiso
neural)
Dolor referido
Dolor mapeado pero no
asociado a raíz nerviosa (sin
compromiso).
Ej.: dolor viscerales.
Adaptación de tipo central
8. • Nociceptores:
• Son receptores que inervan los tejidos periféricos
• Responden a estímulos nocivos (dañinos o potenciales)
• Activados, envían información al SNC por medio de
fibras A delta o C
• Sus somas se encuentran en el GRD
Sistema
nervioso
periférica
• Este termino se utiliza para describir el aumento de
reactividad de los nociceptores a estímulos normales.
• Es una respuesta normal a la lesión: incrementa la
respuesta al estímulo nocivo, disminuye los umbrales a
los estímulos o aumenta la descarga de potenciales.
(hiperalgesia)
Sensibilización
periférica
10. Neurofisiología básica del dolor.
Breve resumen. Son todos los
procesos que tienen lugar en el
sistema nervioso para que se
pueda producir la sensación del
dolor.
11. Vía nociceptiva
• En el procesamiento Nociceptivo
participan varias estructuras:
• Corteza somatosensorial
• Corteza insular y Cingulada
• Ganglios de la raíz dorsal
• Tálamo
• Vía espinotalámica
12. Vía nociceptiva
• Vía Espinotalámica: transmite
información al núcleo ventropostero
lateral (VPL) y a núcleos mediales del
tálamo
• VPL se proyecta a la corteza
somatosensorial (primaria y
secundaria)
• Componente sensitivo-discriminativa
del dolor
• Las proyecciones ascendentes de los
núcleos talámicos son difusas
conectándose con área de la corteza
insular y cingulada anterior las cuales
podrían estar relacionadas al
componente motivacional –afectivo
del dolor.
13. • Acá encontraremos 3 tipos de neuronas en el asta
posterior.
• Alto umbral: responder a estímulos nocivos
• Rango dinámico amplio: responder a estímulos
nocivos de inocuos.
• Bajo umbral: responder a estímulos inocuos.
• “ la información nociceptivas se transmite a las
neuronas de umbral alto idea rango dinámico amplio”
Medula
espinal
• Acta las neuronas del bulbo raquídeo de la
protuberancia y del mesencéfalo pueden regular el
dolor, e intervenir en la facilitación como en la inhibición
de la información nociceptiva.
• El núcleo clave en la nocicepción es el núcleo anterior
ventromedial del bulbo raquídeo.
• En la protuberancia los núcleos locus coeruleus,
subcoeruleus y parabraquial son claves en la
nocicepción.
• En el mesencéfalo es clave la sustancia gris
periacueductal.
• LA SGP, los núcleos pontinos, la amígdala y corteza
cingulada anterior participan en el control descendente
del dolor.
Tronco
encefálico
Vía nociceptiva
14. Neuronas 2 orden
1. NS : neurona nociceptiva
2. LT: neurona específica para el
no dolor y estímulos de bajo
umbral
3. WRD: Neurona para el dolor
y no dolor
15. Nociceptores y regulación del SA
En modelos animales y en personas con
dolor crónico, la activación de
nociceptores pueden producir:
• Disminución de la frecuencia cardiaca
• Disminución de la sensibilidad de los
barorreceptores
• Variabilidad de la presión arterial
• Alteraciones de los estados de ánimos
• Depresión
• Ansiedad
• Miedo al movimiento
• Dolor exagerado.
16. Sensibilización central
• Según la IASP se define como el aumento de la
reactividad de las neuronas nociceptivas del
sistema nervioso central a su aferencia normal o
por debajo de su umbral.
se caracteriza por:
1. Incremento de tamaño del campo receptivo
2. Aumento de la reactividad a estímulos inocuos
o nociceptivos
3. Descenso del umbral
se establece que la SC puede estar oculto en la
hiperalgesia secundaria- Dolor referido – dolor
persistente.
Actualmente la SC fue reemplazada por el termino
Nociplástico
17. Injuria
receptor
Neurona 1er orden
Dolor
nociceptivo
Via
nociceptiva
GRD
Facilita la quimiotaxis
Neurona 2do orden
neurotransmisores
Central 10%
Cuando la concentración de
sustancias P es mayor, los
sistemas de recaptacion
colapsan. SP va a tener
efectos sobre la zona y el
entorno
efectos
Mayor permeabilidad
Degranulación de mastocitos
• Recaptació
n 90%
vasodilatación
Estimulo mantenido
18. Reflejo axonal y
liberación
antidromica de
sustancia P
Dolor alrededor
de la lesión
Dolor en el foco
de la lesión
Hiperalgesia secundaria
Hiperalgesia primaria
Estimulación
nociceptiva
Sustancia P
Respuesta
inflamatoria
Sensibilización periférica
Estimulo
persistente
Inflamación
neurogénica
19. DOLOR CRÓNICO
Aumento de la
excitabilidad
central –
descenso de la
inhibición central
Sensibilización
de los
receptores
nociceptivos
Mantención
de la
sensibilización
central
Combinación
de estímulos
centrales y
periféricos
20. Manifestaciones clínicas del dolor crónico
Aumento de
la
excitabilidad
central
Aumento de
las respuestas
autónomas
Aumento de la
respuesta
motora
Incremento de
la actividad
cardiovascular
22. Nociplasticidad
• A veces después de cesar el estímulo nociceptivo,
persisten fenómenos de reducción del umbral del
dolor (alodinia), de aumento de la respuesta
frente a estímulos nociceptivos (hiperalgesia), de
dolor persistente con aumento en la duración de
la respuesta a estímulos breves, o de dolor
referido y de hiperalgesia secundaria.
El dolor nociplastico se define como el
dolor que surge de la nocicepción
alterada a pesar de que no hay
evidencia clara de daño tisular real o
amenazado que cause la activación de
los nociceptores periféricos o evidencia
de enfermedad o lesión del sistema
somatosensorial que cause dolor
23. Formas de evaluación del dolor
Evaluación de los mecanismos
biológicos del dolor
1. Historia clínica
2. Cuestionarios
3. Pruebas sensoriales
cuantitativos
Dolor nociceptivo: dolor
dentro de los tiempos
normales de la reparación
tisular.
Sensibilización periférica: se
evalua mediante umbrales de
dolor por presion
disminuidos en el sitio de la
lesión.
24. Escalas de evaluación del dolor
ESCALAS UNIDIMENSIONALES
EVA (escala visual analógica):
Leve: hasta 4 cm
Moderado: 5-7 cm
Severo : mayor a 7 cm
EN (escala numérica verbal):
EVS (escala verbal simple):
25. EFF (escala de expresiones faciales):
ESCALAS MULTIDIMENSIONALES
evalúan todos los aspectos
del dolor, pero son más
complejas en su uso:
26. Bibliografía
• Rev Soc Esp Dolor 2018; 25(6): 349-358 Evidence-based
recommendations for the management of neuropathic pain (review
of the literature)
• Neurofisiología del dolor E. Romera*, M.J. Perena**, M.F. Perena***
y M.D. Rodrigo****
• Bases neuromédicas del dolor Clínica y Salud, 2008, vol. 19 n.° 3 -
Págs. 277-293. ISSN: 1135-0806
• Mecanismos de aprendizaje en la hiperalgesia nocebo: el papel de los
procesos de condicionamiento y extinción DOLOR 161(7):p 1597-
1608, julio de 2020. | DOI: 10.1097/j.pain.0000000000001861