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ETIOLOGÍA:
 D. Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema
nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe
como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias,
hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático
la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía
periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión
medular.
Al igual que ocurre con los nociceptores aferentes primarios
sensibilizados, las fibras aferentes primarias y también los nociceptores,
una vez lesionados, se vuelven muy sensibles a los estímulos
mecánicos y empiezan a emitir impulsos en ausencia de todo estímulo.
Cuando las fibras aferentes primarias se lesionan, también pueden
sensibilizarse a la noradrenalina. Curiosamente, las neuronas medulares
transmisoras del dolor, que por lo regular interrumpen los impulsos
aferentes, también pueden activarse espontáneamente.
 D. Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en
somático y visceral.
 D. Somático: Se produce por la excitación anormal de
nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel,
musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y
que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente es el
dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe
incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
 D. Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores
viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo.
Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se
originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas
neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo
cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor
responde bien al tratamiento con opioides.
 D. Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al
individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis
de analgésicos con escasa eficacia.
 Dolor iatrogénico: El dolor oncológico causado por los tratamientos
puede estar originado por la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
Existen una serie de síndromes clínicos dolorosos en pacientes en cuyo
programa de tratamiento se incluye un tiempo de irradiación. Entre estos
síndromes se encuentran dolores neuropáticos como la fibrosis de los
plexos braquial y lumbar, así como la mielopatía rádica; otros cursan con
dolor nocioceptivo somático como el linfedema. Existen síndromes
dolorosos tipo nocioceptivo visceral-somático como la mucositis y la
enterocolitis. Asimismo existen toxicidades tardías como la
osteoradionecrosis, proctitis crónica y segundos tumores radioinducidos
que pueden causar dolor.
El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial en el que se
implican el dolor producido por el tumor y sus metástasis, los
tratamientos oncológicos y las patologías asociadas.
Según las características del estímulo nociceptivo y la respuesta al mismo, se
describir tres fases de dolor, que se producen por mecanismos
neurofisiológicos diferentes.
Dolor de FASE 1:
Aquel que aparece tras un estímulo nocivo breve, indicando la presencia de
lesión tisular. Las vías y mecanismos de transmisión aquí pueden sufrir una
modulación inhibitoria a distintos niveles, hasta alcanzar la cortea cerebral. En
esta fase existe una correlación estrecha entre los cursos temporales del
estímulo nocivo y la sensación dolorosa.
Dolor de FASE 2:
Aparece en respuesta a estímulos prolongados que producen lesión e inician
procesos inflamatorios y muestran la capacidad de respuesta o adaptación del
sistema nervioso frente a una agresión que requiere un proceso de curación y
cicatrización. El mecanismo de trasmisión y distinto al de fase 1. A diferencia
de la fase 1 aquí la misma presencia de factores inflamatorios causa una
sensibilización de los nociceptores periféricos, produciendo una disminución del
umbral de excitación y un aumento de la excitabilidad neuronal y la puesta en
marcha de mecanismos de amplificación de las respuestas. Como
consecuencia se pierde la estrecha correlación entre la intensidad del estímulo
y la magnitud de la respuesta (dolor), persistiendo el dolor aun en ausencia de
nueva lesión tisular.
Dolor FASE 3:
Estados dolorosos anormales, debidos generalmente a lesiones de los nervios
periféricos o del SNC y se caracterizan por la falta de relación entre lesión y
dolor. Los dolores son síntoma de enfermedad neurológica y aparecen como
dolores espontáneos provocados por estímulos inocuos o estímulos nocivos
de baja intensidad. En esta fase el sistema nociceptivo se comporta de forma
anómala ya sea por alteraciones intrínsecas a nivel del SNC o por descargas
repetidas de origen periférico.
Bibliografia
Harrison. Principios de medicina interna.1 vol. 18a ed. Mexico: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES; 2012.

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Etiología del dolor

  • 1. ETIOLOGÍA:  D. Neuropático: Está producido por estímulo directo del sistema nervioso central o por lesión de vías nerviosas periféricas. Se describe como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuropático la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación, la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresión medular. Al igual que ocurre con los nociceptores aferentes primarios sensibilizados, las fibras aferentes primarias y también los nociceptores, una vez lesionados, se vuelven muy sensibles a los estímulos mecánicos y empiezan a emitir impulsos en ausencia de todo estímulo. Cuando las fibras aferentes primarias se lesionan, también pueden sensibilizarse a la noradrenalina. Curiosamente, las neuronas medulares transmisoras del dolor, que por lo regular interrumpen los impulsos aferentes, también pueden activarse espontáneamente.  D. Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el más frecuente y se divide en somático y visceral.  D. Somático: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores somáticos superficiales o profundos (piel, musculoesquelético, vasos, etc). Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos nerviosos. El más frecuente es el dolor óseo producido por metástasis óseas. El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).  D. Visceral: Se produce por la excitación anormal de nocioceptores viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se originó. Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral los dolores de tipo cólico, metástasis hepáticas y cáncer pancreático. Este dolor responde bien al tratamiento con opioides.
  • 2.  D. Psicógeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo. Es típico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgésicos con escasa eficacia.  Dolor iatrogénico: El dolor oncológico causado por los tratamientos puede estar originado por la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. Existen una serie de síndromes clínicos dolorosos en pacientes en cuyo programa de tratamiento se incluye un tiempo de irradiación. Entre estos síndromes se encuentran dolores neuropáticos como la fibrosis de los plexos braquial y lumbar, así como la mielopatía rádica; otros cursan con dolor nocioceptivo somático como el linfedema. Existen síndromes dolorosos tipo nocioceptivo visceral-somático como la mucositis y la enterocolitis. Asimismo existen toxicidades tardías como la osteoradionecrosis, proctitis crónica y segundos tumores radioinducidos que pueden causar dolor. El dolor iatrogénico por irradiación es un dolor multifactorial en el que se implican el dolor producido por el tumor y sus metástasis, los tratamientos oncológicos y las patologías asociadas. Según las características del estímulo nociceptivo y la respuesta al mismo, se describir tres fases de dolor, que se producen por mecanismos neurofisiológicos diferentes. Dolor de FASE 1: Aquel que aparece tras un estímulo nocivo breve, indicando la presencia de lesión tisular. Las vías y mecanismos de transmisión aquí pueden sufrir una modulación inhibitoria a distintos niveles, hasta alcanzar la cortea cerebral. En esta fase existe una correlación estrecha entre los cursos temporales del estímulo nocivo y la sensación dolorosa. Dolor de FASE 2: Aparece en respuesta a estímulos prolongados que producen lesión e inician
  • 3. procesos inflamatorios y muestran la capacidad de respuesta o adaptación del sistema nervioso frente a una agresión que requiere un proceso de curación y cicatrización. El mecanismo de trasmisión y distinto al de fase 1. A diferencia de la fase 1 aquí la misma presencia de factores inflamatorios causa una sensibilización de los nociceptores periféricos, produciendo una disminución del umbral de excitación y un aumento de la excitabilidad neuronal y la puesta en marcha de mecanismos de amplificación de las respuestas. Como consecuencia se pierde la estrecha correlación entre la intensidad del estímulo y la magnitud de la respuesta (dolor), persistiendo el dolor aun en ausencia de nueva lesión tisular. Dolor FASE 3: Estados dolorosos anormales, debidos generalmente a lesiones de los nervios periféricos o del SNC y se caracterizan por la falta de relación entre lesión y dolor. Los dolores son síntoma de enfermedad neurológica y aparecen como dolores espontáneos provocados por estímulos inocuos o estímulos nocivos de baja intensidad. En esta fase el sistema nociceptivo se comporta de forma anómala ya sea por alteraciones intrínsecas a nivel del SNC o por descargas repetidas de origen periférico.
  • 4. Bibliografia Harrison. Principios de medicina interna.1 vol. 18a ed. Mexico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES; 2012.