Los tres principales modelos etiológicos de la depresión son: 1) los modelos biológicos que enfatizan factores genéticos y bioquímicos como las alteraciones en los sistemas de neurotransmisión y hormonales; 2) los modelos cognitivos que destacan esquemas mentales distorsionados y la percepción negativa de la realidad; y 3) los modelos conductuales basados en la teoría del aprendizaje y cómo el ambiente refuerza conductas depresivas a través de la atención y evitación.

1. PRINCIPALES MODELOS ETIOLÓGICOS DE LA DEPRESIÓN
Jorge Luis Chapi Mori *
2013
Resumen
En el presente artículo se revisan los tres principales modelos que explicitan las
causas de la depresión, apoyándose en propuestas teóricas disímiles pero a la vez
complementarias en varios aspectos, desde la perspectiva biológica, de los
procesos cognitivos y la propuesta del conductismo.
Palabras clave: modelos, etiología, depresión, biología, cognición, conductismo.
* Psicólogo graduado de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima (Perú). Segunda
especialidad en Neuropsicología.
Correspondencia: jorgelchm@gmail.com , jorge.chapi@correo.unmsm.edu.pe
La literatura etiológica de la depresión ha sido abordada desde diferentes
perspectivas, cada una sustentada en un marco referencial teórico. La
psicopatología en su descripción de la depresión y otros trastornos con un amplia
panorama conceptual se ha desarrollado en base a explicaciones con sustentos
teóricos, llamados modelos explicativos, aunque antes de ingresar a hablar de lleno
a este tema debemos tener en cuenta qué es un modelo, según Bunge (2004) éstos
son supuestos técnicos de una teoría para explicarla en la práctica; sirven para
interpretar el hecho. A continuación repasaremos los principales modelos que
buscan encontrar con criterios acuciosos las causas de la depresión.
MODELOS BIOLÓGICOS
Estos modelos tienen como fundamento, principalmente, a los componentes
genético y bioquímico. Algunas observaciones de la vertiente biológica han hecho
pensar que ciertos cambios en el organismo puedan dar origen a un trastorno
depresivo.
Respecto al origen genético se ha visto que los desórdenes afectivos como la
depresión se presentan principalmente en algunos familiares con el mismo
trastorno. Silva (2002) manifiesta que en estudios familiares recientes se ha
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2. encontrado que los familiares de primer grado, es decir, padres, hijos, y hermanos
de sujetos con trastorno depresivo mayor, tienden a tener alrededor de tres veces
más probabilidades de enfermar de depresión que la población general. Sin
embargo, los estudios hechos entre familiares de distinto parentesco no pueden
establecer cuánto del riesgo proviene de factores genéticos y cuánto del ambiente
familiar. Apreciamos así mismo que la herencia juega un papel en la generación de
la depresión pero el hecho de que haya diferentes tipos de presentación de los
síntomas depresivos, tanto en edad de presentación, respuesta al tratamiento y
evolución, obstaculiza el estudio del tipo y mecanismo de transmisión de cada uno
de ellos. También se desarrolló la investigación en gemelos idénticos
(monocigóticos) y se encontró que la concordancia para que los dos presenten una
depresión es mayor que en los gemelos no idénticos, y se ha visto que la tasa de
concordancia para el trastorno afectivo es mayor en los primeros. Escasos estudios
sobre gemelos criados por separado confirman también una herencia genética;
cabe destacar que estos estudios son realizados en personas con trastornos
depresivos mayores.
El enfoque bioquímico de la depresión, en sus comienzos, se basó
principalmente en los sistemas monoaminérgicos y el déficit de las sustancias
neurotransmisoras sintetizadas en pacientes depresivos (Silva, 2002). Zandio,
Ferrín y Cuesta (2002) mencionan que actualmente la depresión mayor se asocia a
alteraciones de la actividad presináptica serotoninérgica y alteraciones en los
receptores postsinápticos. Los neurotransmisores más estudiados han sido la
noradrenalina, la serotonina y la dopamina, basándose en que el efecto de muchos
fármacos antidepresivos se modifican con estos neurotransmisores o sus
receptores. Los esfuerzos realizados para identificar anomalías bioquímicas
consistentes en los pacientes con trastornos del estado de ánimo sólo han tenido
un éxito parcial. A todo ello hay que decir que los sistemas de neurotransmisión en
el cerebro no funcionan de forma independiente entre sí y esto le añade mucha
complejidad a la investigación de las alteraciones bioquímicas en las depresiones.
Finalmente, la serotonina y la noradrenalina son sólo dos de los muchos
neurotransmisores y neuromoduladores que existen en el cerebro del depresivo,
aunque ambos son los más estudiados.
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3. A su vez Silva (2002) manifiesta que en la depresión se encuentran alteraciones en
el funcionamiento del sistema endocrino, resaltando los cambios generados en el
llamado eje hipotalámico – hipofisario – suprarrenal, dado que éste tiene un
trabajo sincronizado, para producir cortisol, sustancia que tiene íntima relación
con la génesis de la depresión. En personas con este trastorno se han visto niveles
elevados de cortisol, así como de la hormona corticotropina. De la misma manera
se encuentra también asociada a la depresión el eje hipotálamo –hipófisis –
tiroideo, debido a que en estudios de comorbilidad, los resultados, usualmente,
dieron una relación alta con la existencia de tiroiditis subclínica y enfermedades
ligadas al funcionamiento de este eje fisiológico.
Silva (2002) a través de una explicación integradora, pretende explicar las
causas neurobiológicas de la depresión mediante un esquema que involucra
alteraciones en los sistemas de neurotransmisión cerebrales y en los sistemas
neuroendocrinos e inmunológicos, que explicitan la variedad de síntomas
observables en la fase depresiva. (Ver figura 1)
CRF = corticotrophin releasing factor (factor liberador de Corticotropina)
HHA = hipotálamo - hipófisis - adrenal
HHT = hipotálamo - hipófisis – tiroideo
Figura 1. Modelo integrado de la neurobiología de la depresión. Tomado de Silva (2002)
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4. MODELOS COGNITIVOS
Según Jervis (2005), éstos vienen a ser la explicación del estrecho vínculo
entre los estados emocionales y el comportamiento, asociados al discurso interno
que utiliza la persona para construir su realidad, experiencia y pensamiento.
Los modelos cognitivos ponen énfasis respecto a qué factores determinan la
depresión en algunas personas y en otras no, ante los mismos acontecimientos.
Aunque el papel otorgado a las diferentes formas de cognición se configura de
diversas formas según diversos autores, la mayoría comparte ciertas
características similares cuando explican las características cognitivas, llámese
memoria, percepción, atribuciones causales, atencionales, todos como elementos
fundamentales que favorecen la aparición y el mantenimiento de episodios
depresivos. A la par, estos modelos son frecuentemente vinculados al estrés,
estableciendo que los síntomas depresivos solo se activan para conducir a su
aparición cuando acontecen sucesos estresantes que de algún modo son
congruentes con esas vulnerabilidades de la persona (Hammen, 1997).
El modelo cognitivo, más conocido, del procesamiento de la información de
Beck plantea la etiopatogenia depresiva de un individuo a partir de su idea
errónea de la realidad. Esta visión negativa se basa en actitudes disfuncionales a
las cuales él llamó factor de diátesis, en el que las personas poseen esquemas
distorsionados de la realidad, Beck (2009) al respecto indica que existen dos tipos
de esquemas relacionadas a la depresión: sociotropía y autonomía. La primera se
refiere a las actitudes y creencias que producen una alta valoración de las
relaciones sociales y una fuerte dependencia de las normas de dichas relaciones al
juzgar su propia conducta; mientras que los esquemas autónomos se encuentran
vinculados a las actitudes de independencia y autodeterminación, siendo una
suerte de constante presión psicológica por parte del mismo individuo hacia su
medio. Ambos esquemas orientan el procesamiento de la información de la
realidad. Sin embargo se presta una mayor atención a los esquemas constituidos
por el individuo que conducen, según su regularización, a presentar diversas
formas de pensamiento distorsionado en un contexto depresógeno, llegándose a
cumplir lo que Beck llama la triada cognitiva negativa, en otras palabras, una
actitud y accionar negativo frente a sí mismo, al mundo y al futuro.
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5. Por otra parte Seligman (Peterson, Maier & Seligman, 1993) a través de su
Theory of Learned Helplessness o traducido al español como teoría de la indefensión
o impotencia aprendida, basado en diversos estudios experimentales con ratas y
perros, arguye, que ante la ausencia de control sobre el ambiente por parte del
individuo, el sujeto percibe una pérdida de la relación que logró con anterioridad
entre él y su entorno. Es así que para comprender mejor esta relación sujeto –
ambiente, propone tres componentes esenciales: la contingencia, referida a la
relación entre la acción de la persona y sus resultados; la cognición, concerniente a
la forma en que el sujeto percibe, explica y extrapola la contingencia a otras
situaciones, y la conducta, consecuencia de la contingencia y la cognición
expectante de lograr resultados positivos. En base a esta función de elementos, los
resultados frustrantes son percibidos como hechos incontrolables y la expectativa
del individuo frente a éstos resulta ser un factor interno constante que
desencadena inevitablemente tristeza, agresión, cambios inmunológicos y
lógicamente vulnerabilidad a presentar depresión.
MODELOS CONDUCTUALES
Basados en las teorías del aprendizaje, como modelo aplica el método
experimental científico positivo. Saldaña (2001) considera que estos modelos
aplican las ideas originales de Skinner respecto al condicionamiento operante,
teniendo como referencia que la característica central de la depresión es una
reducción generalizada de la frecuencia de las conductas.
Polaino – Lorente (1985), con la idea de dar mayor sustento a las condiciones
experimentales considera algunos aspectos del trabajo de Seligman y su teoría de
la indefensión, que aunque su característica principal de dichos trabajos está
basada en los procesos cognitivos y su acción en la expectativa y frustración,
rescata las condiciones de refuerzo y evitación que hacen propicio un proceso de
aprendizaje, el cual se cumple en la aparición de la sintomatología depresiva. Se
agrega a esta idea lo referido por Ferster (Saldaña, 2001), quien aplicó el análisis
funcional al estudio del comportamiento depresivo, procediendo a la definición
objetiva de la conducta, a la medición de su frecuencia y a la explicación de la
misma; llegando a la conclusión que el comportamiento depresivo se
caracteriza por un exceso de conductas de evitación ante la estimulación aversiva,
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6. junto con un exceso de conductas irracionales y un déficit de conductas activas,
reforzadas positiva o negativamente, que ejerzan un control efectivo sobre el
medio, por lo tanto en ese sentido, se concluye que el ambiente refuerza,
inicialmente, las manifestaciones depresivas mediante atención así como
expresiones de afecto, que parecieran ser percibidos por los otros como
aversivos, lo que conduce al paciente a una mayor pérdida de reforzadores al ser
evitado por aquellos. A modo de síntesis este modelo de aprendizaje se sustenta en
el resultado contingencial de los reforzadores que encuentra el sujeto en el medio
social. En esta perspectiva los factores desencadenantes de la sintomatología
depresiva se encontrarían principalmente:
- Un medio pobre de reforzadores.
- Un déficit de habilidades sociales para obtener refuerzo.
- Un escaso repertorio de refuerzos potenciales para el sujeto.
REFERENCIAS
Beck, A. & Alford, B. (2009).Depression: causes and treatment. (2nd ed.).
Philadelphia: University of Pennsylvania Press.
Bunge, M. (2004). La investigación científica. (3ª ed.). Buenos Aires: Siglo XXI.
Hammen, C. (1997). Depression. Hove: Psychology Press.
Jervis, G. (2005). La depresión, dos enfoques complementarios. Madrid:
Fundamentos.
Peterson, C; Maier, S. & Seligman, M. (1993). Helplessness, a theory for the age of
personal control. New York: Oxford University.
Polaino – Lorente, A. (1985). La depresión. Barcelona: Martínez Roca.
Saldaña, C. (2001). Detección y prevención en el aula de los problemas del
adolescente. Madrid: Pirámide.
Silva, H. (2002). Nuevas perspectivas en la biología de la depresión. Revista Chilena
de Neuro – Psiquiatría. 40 (1), 9 – 20.
Zandio, M., Ferrín, M. & Cuesta, M.J. (2002). Neurobiología de la depresión. Anales.
25 (3), 43 – 62.
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