Corpulmonale

1. UNIVERISDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
JOSUEPH AVILA MORA
FISIOPATOLOGIA
QUINTO SEMESTRE
COR PULMONALE

2. ¿ Que es el COR PULMONALE?
Excluye Las Enfermedades Del Corazón
Izquierdo
• EL COR PULMONALE, es una alteración tanto estructural y
funcional del VD, que se produce por un aumento de la
presión pulmonar (sobrecarga).
>P
Es una patología progresiva y crónica, pero se puede ver de
forma aguda cuando el VD no es capaz de adaptarse al
aumento de la presión arterial pulmonar.

3. Ventrículo Derecho
PAS: 25-30 mmHg
PAD: 0-8 mmHg
Arteria Pulmonar
PAS: 18- 25 mmHg
PAD: 6-10 mmHg

4. • No todos los casos de neumopatias crónica desarrollan COR
PULMONALE.
• Existe una insensibilidad de la exploración física y de los exámenes de
laboratorio para diagnosticarla.
• EPOC, es la causa mas común (40%).

5. Etiopatogenia
• Enfermedad básicamente vascular.
• Enfermedad pulmonar difusa.
• Trastornos de la fisiología pulmonar.

6. FISIOPATOLOGÍA
 Alteración del intercambio gaseoso (hipoxia alveolar,
hipoxemia arterial, hipercapnia, acidosis)
Vasoconstricción directa
(hipertrofia haces musc.
Vasocostricción a través de
Mediadores humorales (on)
Arteriolares)
• Pérdida de lecho vascular pulmonar: TEP masivo,
resecciones pulmonares, enfisema panlobulillar)
• Pérdida de la distensibilidad: Enf. insterticiales, EPOC

7. REACCIÓN COMPENSADORA
Hipoxemia crónica
Aumento gasto cardiaco Poliglobulia (aumento viscosidad)
(más hipervolemia x ret. Na)
Incremento del trabajo cardiaco
Agrava la sobrecarga derecha

8. • COR PULMONALE AGUDO: Ventrículo derecho
presenta dilatación sin hipertrofia.
 COR PULMONALE CRÓNICO: Ventrículo
derecho presenta hipertrofia, y los
agravamientos progresivos causarán dilatación
ventricular

9. Consecuencias
Sistémicas:
• Alteración en el gasto cardiaco.
• Homeostasis de sal y agua.
El ventrículo derecho es una cavidad distensible, de pared delgada, que es mas apropiada para manejar
sobrecarga de volumen que sobrecarga de presión.
Insuficiencia de Ventrículo Derecho
Instalación y
de la gravedad

11. Agudo Ventrículo derecho presenta dilatación sin
hipertrofia.
Estimulo repentino y severo.
Crónico Los agravamientos progresivos causaran la
hipertrofia del Ventrículo derecho.
Aumento progresivo y lento de la
HTPULMONAR.
COR
PULMONALE

12. Reacción
Compensadora:
• Hipoxemia crónica.
• Aumento gasto cardiaco Poliglobulia
(aumento viscosidad) (más
hipervolemia x ret. Na)
• Incremento del trabajo cardiaco.
• Agrava la sobrecarga derecha.

13. • DISNEA
• HIPOXIA
• SINCOPE
• HEPATOMEGALIA
• EDEMA EXT. INF.
Cuadro clinico

14. Bibliogr
afía:• Medicina Interna de Harrison de 18 Edición
• Fisiopatología Clínica Bevilacqua- Bensoussan- Jansen- Spinola- Carvalhaes
• Guía de practica clínica para el diagnostico y tratamiento del EPOC, Guía
Española.

15. Es la interrupción o bloqueo patológico del torrente de aire
que atraviesa los bronquios. Esta situación provoca el
colapso de una parte del pulmón o del pulmón entero.

16. ATELECTASIA POR
COMPRESIÓN
ATELECTASIA POR OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
Una vez que se presenta el colapso pulmonar,
se produce una hipoxia alveolar e
inmediatamente se establece una
vasoconstricción pulmonar local, y el flujo
sanguíneo de las áreas atelectásicas se
desvía a otras regiones mejor ventiladas, para
tratar de conservar el equilibrio ventilación-
perfusión y así tratar de mejorar la hipoxemia
arterial.
ATELECTASIA POR
CICATRIZACION
Cuando el pulmón se retrae, la
presión intrapleural se negativiza, dando
lugar a la desviación de las estructuras
mediastínicas hacia el lado afectopara
compensar la pérdida de volumen,
ocasionando también una
hiperinsuflación compensatoria de las
áreas pulmonares no afectadas.

17. OBSTRUCCIÓN
BRONQUIAL
INTRALUMINAL
• Fibrosis quística.
• Bronquiectasia
• Abscesode pulmón.
• Bronquiolitis.
• Laringotraqueobronquitis
aguda.
• Asmabronquial.
• Neumonía y neumonitis.
• Tuberculosis.
• Cáncerde pulmón.
COMPRESIÓN
EXTRÍNSECA DEL
BRONQUIO
• Adenopatías: Deprocesos
infecciosos agudos,
tuberculosis y tumores
malignos.
• Malformaciones vasculares:
anillos vasculares
y aneurismas.
• Neoplasias:Tumores
mediastínicos y cáncerde
pulmón.
• Malformaciones
congénitas.
• Neumotórax.
• Derrame pleural.
• Neumatocele atensión.
CONTRACCIÓN O
CICATRIZACIÓN
PLEUROPULMONARES:
• Tuberculosis.
• Fibrosis pulmonar.
• Bronquiolitis obliterante.
• Displasia broncopulmonar.
• Traumatismo torácico.

19. ATELECTASIA OBSTRUCTIVA POR CARCINOMA
BRONCOGENICO

20. ATELECTASIA POR COMPRESION CAUSADA POR
NEUMOTORAX

21. ATELECTASIA POR CICATRIZACION DE UNA
TUBERCULOSIS