El documento define la EPOC y describe su epidemiología, factores de riesgo, anatomía patológica, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La EPOC se caracteriza por una limitación al flujo aéreo no completamente reversible asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a partículas o gases. El tabaquismo es la causa más común y afecta a un alto porcentaje de pacientes con EPOC. El tratamiento se enf

1. LIMITACIÓN DEL
FLUJO AÉREO
Asma y EPOC
Daniela Galleguillos
Carlos García

2. EPOC

3. Definición
n “Enfermedad caracterizada por la limitación al
flujo aéreo, la cual no es completamente
reversible. La limitación al flujo aéreo es
comúnmente progresiva y se asocia a una
respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones por la exposición a partículas
nocivas o gases”
n Exacerbaciones y comorbilidades contribuyen
a aumentar la morbilidad y mortalidad

4. Epidemiología
 Gran problema sanitario.
 Alta proporción de licencias meds. y
hospitalizaciones.
 80% de los pacientes con EPOC son/fueron
fumadores. En Chile mueren anualmente
1500-1700 personas.
 En Chile la prevalencia es de 6,3% de los
mayores de 40 años, ya sean fumadores o no
fumadores.
Manejo simple: prevención + batería terapeútica. Conocimiento
público de la enfermedad y su prevención (campañas antitabaquicas).

5. EPOC
Bronquitis
Crónica
Asma
ENFISEMA
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology
of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .

6. Factores de riesgo de EPOC
Hiperreactividad Bronquial y Atop
déficit alfa 1 antitripsina o enfisema fam
Genes
Infections
Socio-economic
status
Tabaquismo
 Aumenta mortalidad en EPOC 15
veces
 Normal=pérdida anual de 35 ml
VEF1 posterior a 25 años de vida
 Fumador= pérdida anual >50 ml

7. Anatomopatología Resumida
Bronquios:
 Aumento glándulas mucosas (Hipersecreción mucosa!!)
 Engrosamiento de la capa muscular
 Infiltrado Inflamatorio Submucoso
 Atrofia Cartilaginosa
Bronquiolos:
 Aumento de céls. Caliciformes y metaplasia escamosa
 Infiltrado Inflamatorio  fibrosis y musc liso aum
(avanzados)
 Infiltrado se extiende y destruye los tabiques alveolares
peribronquiales.
 GRAN RELEVANCIA EN LA LIMITACIÓN DEL FLUJO
AEREO!!!!

8. Anatomopatología Resumida
Parénquima Pulmonar:
 ENFISEMA: agrandamiento anómalo de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de la pared
alveolar (sin fibrosis).
 Centroacinar: *Bronquiolo respiratorio + Conducto alveolar
*Lóbulos Superiores
*SOLO FUMADORES
 Panacinar : *Todo el acino está destruido
*Lóbulos Inferiores
*GENÉTICO, fumadores/no fumadores
Vasos Sanguíneos: Engrosamiento capa muscular e íntima.

9. Enfisema
Centroacinar
Enfisema Panacinar

11. Etiopatogenia
1. Alteraciones Bronquiales:
 Humo daña epitelio liberando factores inflamatorios y facilita
exposición nerviosa aferente y/o receptores irritantes
broncoconstrictores y proinflamatorios.
 Inflamación Bronquiolar es constante y temprana, reduciendo el
lumen junto a la constracción muscular lisa. Esto cronicamente puede
llevar a fibrosis junto al aumento del músculo liso.
2. Enfisema:
 Se produce por el humo que activa los linfocitos y estos destruyen
el parénquima junto a la inactivación de la alfa 1 antitripsina. También
se producen ROS.
3. Alteraciones Vasculares:
 Ante hipoxia hay contracción arterial  HTPulmonar!!

12. Fisiopatología
 Aumento de la Resistencia al Flujo (lumen
disminuido)
 Disminución de la Elasticidad Pulmonar
(aumenta VR)
 Alteraciones del Intercambio Gaseoso
 Hipoxemia e Hipercapnia por desequilibrio V.A/Q
 Aumento espacio muerto fisiológico (pérdida capilares)
 Alteraciones de la Mecánica Ventilatoria
 Aumento FR con vaciado incompleto
 Aparicion de PEEP (Presion Positiva Telespiratoria) que
aplana diafragma y reduce su fuerza con necesidad de
trabajar más los músculos respiratorios con fallo de bomba
respiratoria posterior.

13. Fisiopatología
 Alteraciones Hemodinámicas
 Hipertensión Pulmonar por constricción arterial ante
hipoxia
 Reducción trama vascular por el enfisema
(destrucción)
 Enlentecimiento por la Poliglobulia secundaria a la
Hipoxia que puede conllevar a la sobrecarga del VD 
COR PULMONARE!!
 Respuesta al ejercicio
 Menor tolerancia por aumento de la resistencia al flujo
aereo
 Descenso de la PaO2 ante ventilación y GC

14. Clínica
ANAMNESIS
• Sospecha y Examen físico Estudio de Función Pulmonar
• Consumo de Tabaco (+)
• Personas jóvenes pensar en Déficit Alfa 1 Antitripsina
• Tos y Expectoración crónica episódica que intensifica en la
mañana con esputo color blanco.
• Propensos a infecciones Bronquiales (hemoptisis posible con
esputo)
• Aquellos con tos y expectoración crónica se desarrolla en
50% fumadores y de estos
• DISNEA NO EPISÓDICA!!!! (Diferencia del Asma)
• >50 años con tos, expectoración y sibilancias ocasionales
(post esfuerzo)
• La anorexia y pérdida de peso tiene mal pronóstico
• Dolor torácico es infrecuente y no atribuible

15. Clínica
Exploración Física:
• Puede ser normal en estadios iniciales
• Taquipnea en reposo (frec)
• Disnea intensa  Respira con labios fruncidos
• Uso de musculatura accesoria (ECM, escalenos y
abdominales)
• Cianosis poco frec. (avanzado)
• Acropaquia (–)
• Hernias frecuentes (por la presión)
• Signos de Cor Pulmonale (edema, hepatomegalia y
pulso yug aum)

16. Examen pulmonar
Tiempo
Inicialmente normal o escasas sibilancias
•Disminución del MP
•Espiración prolongada
•Crepitaciones dispersas
Signos de hiperinsuflación pulmonar:
•Costillas horizontales
•Aumento de diametro AP de tórax
•Hipersonoridad
•Apagamiento de los ruidos cardiácos
•Sg. Hoover (- frec.)

17. Clínica
 Exploración Funcional Respiratoria:
• Diagnostico y seguimiento de la enfermedad
• ESPIROMETRÍA  disminuye VEF1 y TIFFENEAU
• VEF1= índice más fiable en ver gravedad y
evolución
• Curva Flujo-Volumen tiene morfo OBSTRUCTIVA
• Inicial = Hipoxemia Mod Avanzado=
aumento PaCO2
• Mec. Pulm = Baja Presión Retracción Elástica y Sube
Compliance
• Prueba de Esfuerzo con limitación al ejercicio, disnea
y alteración cardiaca (hipoxemia al ejercicio).

18. VEF1 /CVF VEF1 %
Gravedad
post BD teórico
EPOC leve < 0,7 > 80
EPOC
< 0,7 50-80
moderado
EPOC grave < 0,7 30-50
EPOC muy
> 0,7 >30
grave
* Adaptada de tabla ATS-SERS

19. Clínica
 Radiología
• Radiología Normal en 50% EPOC
• Alteraciones Bronquiales NO TRADUCIDAS
• Enfisema = hiperinsuflación, oligohemia y bullas
• HTP y Cor Pulmonale se traducen en agrandamiento
hiliar e incremento de las arterias pulmonares con un
aumento de la silueta cardiaca.

21. Clínica
 EKG
• Anormal en 75% EPOC
• Secundarias a la sobrecarga cardiaca y
desplazamiento cardiaco
• Alteración de las ondas electricas
• Bloqueos incompletos de rama derecha y arritmias
supraventricul.
 Exs Lab
• Poliglobulia (frecuente)

22. Historia natural

23. Tratamiento
 Evitar la progresión de la enfermedad
 Aliviar la disnea
 Aumentar la tolerancia al ejercicio
 Controlar los efectos sistémicos y las
comorbilidades
 Disminuir las exacerbaciones
 Mejorar la calidad de vida
 Evitar o corregir la hipertensión pulmonar y
el cor pulmonale.
 Disminuir mortalidad.

24. Esquema gral en paciente
estable
Supresión del tabaco
Vacunación (antineumocócica y antigripal)
FCOS:
 Broncodilatadores de acción corta: bromuro de ipratropio y
ag B2 de ax. corta
 Broncodilatadores de acción prolongada:
salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio
 Metilxantinas
 Glucocorticoides
 Combinación de glucocorticoides y agonistas B2 de ax.
prolongada

25. Tratamiento de EPOC estable

26. Oxígeno
Crónica domiciliaria
Durante el ejercicio
Durante el sueño
Rehabilitación
respiratoria

28. EPOC leve o moderada: extrahospitalaria
 • Mantener el tratamiento habitual.
 Bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6
horas y/o salbutamol hasta 0,6 mg cada 4-6 horas
 • Antibioticoterapia, si además de disnea hay
aumento de la expectoración y/o esputo purulento
 • Considerar glucocorticoides: 40 mg/día de
prednisona durante un máximo de 14 días en
dosis descendentes
 • Valorar la evolución a las 72 h.

29. Criterios de hospitalización en
exacerbación Necesidad de descartar otras
enfermedades: · Neumonía
 1. EPOC Grave (VEF1< 50%) · Neumotórax
· Insuficiencia cardiaca izquierda
 2. Cualquier grado de EPOC con: · Tromboembolismo pulmonar
 • Insuficiencia respiratoria · Neoplasia broncopulmonar
 • Taquipnea (>25 respiraciones por minuto) de la vía aérea superior
· Estenosis
 • Uso de músculos accesorios
 • Signos de insuficiencia cardiaca derecha
 • Hipercapnia
 • Fiebre (>38,5ºC)
 • Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio
 • Comorbilidad asociada grave
 • Disminución del nivel de conciencia o confusión
 • Mala evolución en una visita de seguimiento de la
exacerbación

30. EPOCgrave o eve/moderada sin mejoría en 72 h
tratamiento hospitalario
 Incrementar dosis bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista
beta-2 de acción corta hasta 10 mg considerando el empleo de
nebulizador. El uso adicional de teofilina intravenosa no determina
una mejoría clínica.
 Antibioticoterapia, si además de disnea hay aumento de la
expectoración y/o esputo purulento, considerando la posibilidad de
infección por Pseudomonas Aeruginosa
 40 mg/día de prednisona durante un máximo de 10 días en dosis
decrecientes
 Oxigenoterapia, cuando el paciente presente insuficiencia
respiratoria.
 Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca
derecha.
 Valorar el ingreso hospitalario cuando no se obtenga mejoría en las
12 h. inmediatas.
 Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse
con:
 Deterioro gasométrico mantenido.

32. Diagnósticos diferenciales
ENFERMEDADES CON LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO
Antecedente de inhalación crónica de un agente irritante,
EPOC usualmente tabaco, sin evidencias de otra enfermedad
que explique la obstrucción bronquial difusa del paciente
Asma en etapa poco Remodelación de vías aéreas en casos avanzados de
reversible asma
Inflamación de las vías aéreas menores distales a los
Bronquiectasias
bronquios dilatados e infectados
Enfermedad genética que afecta a niños y jóvenes con
Fibrosis quística obstrucción predominantemente debida a tapones de
secreción mucosa patológicamente espesa
Obstrucción asociada a secuelas retractiles severas por
Secuelas de tuberculosis cicatrices de tuberculosis bronquiolar o por deformación
de la vía aérea por retracción del parénquima fibrótico
Obstrucción por efecto irritante inespecífico del polvo del
Neumoconiosis
ambiente laboral causante de los granulomas definitorios
Condiciones infrecuentes que, en general, son parte de
Bronquiolitis obliterante
cuadros infecciosos y de autoinmunidad

33. EPOC

34. Asma
 Es una de las enfermedades mas frecuentes
que afecta aproximadamente a 300 millones
de personas.
 Tiene una prevalencia de 10 a 12% en adultos
y de un 15% en niños.
 Incidencia en aumento en países
desarrollados por urbanización

35. Fisiopatología
 Trastorno inflamatorio crónico
 Presenta periodos libres de la enfermedad
 Hiperreactividad de la vías aéreas
 Inflamación reversible

36. Causas
 Atopia
 Asma intrínseca
 Infecciones
 Genética
 Factores ambiéntales
 Contaminación
 Alérgenos

37. Clínica
 Sibilancias
 Disnea
 Tos
 Empeora en la noche
 Expectoraciones
 Hiperinsuflación
 Dificultad inspiratoria

38. Diagnostico
 Clínica
 Espirómetro
 Test metacolina o histamina
 Rx de tórax
 Cuttirreacciones

39. Diagnostico Diferencial
 Epoc
 Neumonías
 Obstrucción pulmonar por tumor
 Edema laríngeo
 Etc…

40. Tratamiento

41. Conticoides inhalados
 Tratamiento de elección.
 2 Dosis diarias
 Intentar de mantener dosis bajas

42. Salbutalmol
 Beta adrenergico
 Broncodilatador
 100ug/puff
 Uso segun necesidad
 2 puff/4-6 hrs post crisis asmatica

43. Antagonistas de los leucotrienos y
las teofinilas
 Salmeterol 25 ug y Formoterol 4,5 ug
 Fármacos complementarios de los corticoides.
 Utilizados en asmas de difícil manejo.

44. Exacerbaciones
 Aumento de los síntomas pese a la utilización
de la terapia adecuada
 Las exacerbaciones leves y moderadas son
ambulatorias
 Las exacerbaciones graves se hospitalizan

45. Tratamiento exacerbaciones leves
o moderadas
 Salbutamol: 4-8 puff cada 20 min.
 Prednisona 0,5 mg/Kg
 Oxigeno para mantener Saturacion >90%
 Evaluar a los 60 minitos, si no mejora
DERIVAR
 Si mejor evaluar a las segunda hora

46. Tratamiento exacerbaciones
graves
 Monitorizar función pulmonar
 Hidratación
 Control Estabilidad cardiovascular
 Oxigenoterapia
 Ventilación mecánica
 Antibióticos en sospecha de neumonía