1. Universidad de Buenos Aires
Facultad de Medicina
Sociedad Argentina de Gastroenterología
Carrera de Especialista Universitario en Gastroenterología.
“Descripción de variables clínicas y anatomopatológicas
asociadas a Esófago de Barrett en pacientes asistidos en la
División de Gastroenterología del Hospital General de
Agudos “Juan A. Fernández”
Autor: Signorelli, Mariela.
Director: Currás, Alfredo.
2013.
Hospital General de Agudos Juan A. Fernández.

2. ÍNDICE
Página
1. RESÚMEN ……………………………………………………………………………1
2. ESTADO ACTUAL DEL CONOCIMIENTO DE LA ENFERMEDAD……….….. 2
3. SIGNIFICADO Y ORIGINALIDAD DE LA PROPUESTA…………………….…. 5
4. OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS….............................................. 6
5. MATERIALES Y MÉTODOS……………………………………………………… 7
6. EQUIPAMIENTO, RECURSOS NECESARIOS…….…………………………... 9
7. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES……………….…………………………... 10
8. RESULTADOS ……………………………………………………………………. 11
9. DISCUSIÓN ……………………………………………………………………….. 18
10. CONCLUSIÓN …………………………………………………………………… 21
11. BIBLIOGRAFÍA…………………………………….…………………………….. 22

3. 1
RESÚMEN
El Esófago de Barrett (EB) constituye una patología prevalente y en aumento.
Considerando que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de Cáncer de
Esófago, la detección precoz así como la identificación y manejo de los factores de
riesgo asociados, son de radical importancia para el pronóstico de dicha patología. Si
bien el riesgo de desarrollar Cáncer de Esófago, así como la mortalidad por Esófago de
Barrett es bajo, el impacto de su diagnóstico precoz incide en la morbimortalidad
poblacional así como en aspectos relativos a la eficiencia y efectividad de la terapéutica.
El presente es un estudio descriptivo de corte transversal, sobre las variables clínicas
(sexo, edad, obesidad, tabaquismo, síntomas de reflujo) y anatomopatológicas
(displasia de bajo, alto grado, sin displasia) asociadas a Esófago de Barrett en pacientes
asistidos en la División de Gastroenterología del Hospital General de Agudos Juan A.
Fernández (HGAJAF) en el periodo comprendido entre el 1° de Enero de 2000 al 1° de
Enero de 2012.
Sobre un total de 8344 endoscopías altas por distintos motivos se encontró una
prevalencia de sospecha endoscópica de EB de 1.9% y del 1.2% del diagnóstico
confirmado. Se observó displasia en el 4%, en el 80% de bajo grado. No se presentó
predominancia de sexo, observándose en similares proporciones entre ambos, hombres
53% y mujeres del 47%. La edad media de presentación fue de 59 años ,
presentándose en mayor proporción en el rango etario de 61-70 años 31%. En relación
a los factores de riesgo asociados a la presencia de EB, se encontró asociación entre la
presencia de hernia hiatal, tabaquismo y síntomas de reflujo presentes en 46%, 33% y
58.5% respectivamente. La presencia de obesidad en el 63% no se asoció a EB. Los
hallazgos anatomopatológicos en orden decreciente fueron : esofagitis 72%, gastritis
crónica 13.5%, carditis 13.5%.

4. 2
ESTADO ACTUAL DEL CONOCIMIENTO DE LA ENFERMEDAD
El esófago de Barrett se define como una condición en la que cualquier extensión de
epitelio columnar metaplásico, que predispone al desarrollo de cáncer, reemplaza el
epitelio estratificado que normalmente cubre el esófago distal (1,2)
.En la actualidad la
presencia de metaplasia intestinal, se requiere para el diagnóstico de EB, ya que es el
único tipo de epitelio columnar que claramente predispone a la malignidad (2)
.Sin
embargo, todavía se desconoce si el epitelio de EB sin metaplasia intestinal tiene
potencial maligno. Datos recientes sugieren que el epitelio de tipo cardial también
predispondría al desarrollo de tumores malignos (2)
.Por otro lado, ante la presencia de
displasia, dicho diagnóstico debe ser confirmado por 2 patólogos, uno de los cuales
debe ser experto en histopatología esofágica. Se cree que las células metaplásicas
constituyen una respuesta protectora a la inflamación crónica (3,4)
.La metaplasia de
Barrett puede surgir por la transformación directa de células escamosas bien
diferenciadas a células columnares de tipo intestinal o a través de modificación del
patrón de diferenciación de células madre del esófago(4)
.Este cambio de un tipo celular a
otro, ocurre generalmente entre fenotipos celulares que estuvieron presente en el
mismo órgano durante la embriogénesis(4)
. Durante este proceso, el esófago presentaba
células columnares ciliadas que fueron reemplazadas durante la maduración por células
escamosas estratificadas(5)
.El desarrollo de metaplasia a través de células madre, es a
través de células provenientes del esófago o de la médula ósea. Los principales genes
implicados en el desarrollo de metaplasia, son los factores de transcripción CDX1,
CDX2 y SOX9(3)
. Estos genes no sólo se expresan normalmente en el intestino sino que
los genes diana de estos factores de transcripción definen el fenotipo intestinal(3)
. Los
genes CDX1 y CDX2 están implicados en la diferenciación del epitelio intestinal(6)
.La
expresión de proteínas de CDX1 y CDX2 se detectaron en biopsias de pacientes con
EB sin displasia, con displasia y asociado a adenocarcinoma de esófago (EAC:
adenocarcinoma de esófago) no así en el epitelio esofágico escamoso normal(7)
.Por
otro lado, el factor de transcripción SOX9 , que se encuentra expresado en las stem cell
de las criptas intestinales, participa en la formación de las células caliciformes y también
se encuentra expresado en el EB con o sin displasia y en el EAC pero no en el epitelio
normal. Independientemente del origen de las células madre, es probable que la
presencia de un esófago inflamado, dañando por el reflujo, medien el cambio
genotípico(3)
. El mecanismo por el cual la inflamación se relaciona con el desarrollo de
cáncer se establece a través de dos vías: una extrínseca a través del cual situaciones
clínicas como la esofagitis por reflujo causan inflamación tisular que contribuye a la
carcinogénesis y por otro lado, una vía intrínseca en donde las células precancerosas
adquieren anormalidades genéticas que producen un microambiente tumoral
inflamatorio. Ambas vías pueden converger en determinadas moléculas (citoquinas y
factores de transcripción) que promueven además la proliferación tumoral y la
inflamación (8)
. Entre estas moléculas se encuentran factores de transcripción como NF-
kB y STAT3. El NF-kB se encontró en el 40-60% de las biopsias con EB y en el 61-80%
de los EB asociado a adenocarcinoma, pero sólo en el 13% de las biopsias con daño
epitelial por reflujo(9)
.Por otra parte, la activación del NF-kB se ha encontrado que
aumenta la posibilidad de evolucionar a displasia, sugiriendo que la respuesta

5. 3
inflamatoria podría contribuir en la carcinogénesis(9)
.La identificación en el futuro de
moléculas marcadoras de metaplasia, permitirán seleccionar pacientes con riesgo de
desarrollar EB sumando a la evidencia de los factores de riesgo epidemiológicos
reconocidos en la actualidad.
A pesar que la incidencia global de cáncer en Estados Unidos ha disminuido en los
últimos años, el número de nuevos casos de EAC ha aumentado. De acuerdo con la
Sociedad Americana de Cáncer se estima que hubo 16.470 nuevos casos de EAC y
14.530 muertes por la misma patología durante el año 2009(10)
. La incidencia anual de
cáncer de esófago para la población general de pacientes con EB es de
aproximadamente 0.5% anual (2,11)
variando desde el 0.2% al 3.5% por año (12,13,14)
. Si
bien el riesgo de EAC (riesgo de progresión anual de 0.5-1%) o muerte por EB es bajo,
el impacto del diagnóstico precoz en términos de morbi-mortalidad, eficiencia y
efectividad, es alto.
Los factores de riesgo asociados a la progresión son:
- Edad (≥50 años): Corley et al (15)
, identificaron una incidencia de 2/100.000 para
pacientes entre 21-30 años y 31/100.000 entre 61-70 años, mientras que El-Serag et al
(15)
calcularon el riesgo de EAC aumenta 6.6% por cada 5 años.
- Sexo masculino: El EB muestra una preponderancia por el sexo masculino en una
relación 2:1 llegando a 4:1 en el EB asociado a EAC (11)
.
- Obesidad: Existe una relación claramente establecida entre obesidad, Enfermedad por
reflujo gastroesofágico (GERD) y esofagitis erosiva así como EAC. Sin embargo en un
meta análisis que comparaba BMI in BE con una población control, el riesgo aumentado
mostró resultados modestos (17)
.
- Dieta: La asociación entre el consumo de una dieta rica en frutas y vegetales reduce el
EAC. Sin embargo, el estudio de Kristal et al no observó cambios en los marcadores
celulares de proliferación de EB con el mayor consumo de frutas y vegetales(18)
.
-La presencia de hernia hiatal: Se reconoce como un factor de riesgo para el
desarrollode hernia hiatal (35)v
.
- Alcohol: Los datos que sustentan la asociación entre alcohol y EB/EAC son dispares.
El registro UK BE (Barrett`esophagus) no mostró asociación entre el consumo de
alcohol en pacientes con BE comparado con esofagitis por reflujo (11)
.
- Tabaquismo: No existe diferencia en la asociación entre sexos, pero los ex fumadores
presentan un riesgo alto de desarrollar EB en comparación con los no fumadores (con
un RR: Riesgo Relativo: 1.33).El mayor riesgo lo representan los tabaquistas entre 20-
40 pack-years (RR:1.50)(19,20,21)
.

6. 4
- Raza blanca: Según el análisis de “US Surveillance, Epidemiology and End Results”, la
incidencia anual de EAC para hombres de raza blanca fue cuatro veces mayor si se lo
comparó con Asiáticos, raza negra, Estadounidenses(11)
.
- Distribución abdominal de la grasa: El riesgo aumentado para EB estaría relacionado
más con la distribución de la grasa abdominal, y con la obesidad abdominal que con el
BMI(11,41)
.
- Reflujo ácido y biliar: La inflamación mediada por el reflujo podría promover la
carcinogénesis a través del Ácido Araquidònico (AA) y la inducción del stress oxidativo.
El pH ácido y las sales biliares promueven la expresión de la COX-2 catalizando la
conversión de AA a PgE2. Esto aumenta la proliferación de las células epiteliales en el
EB y suprimen la acción protectora (11, 19,22)
.
El screening se recomienda en pacientes con múltiples factores de riesgo para EAC. El
objetivo de la erradicación endoscópica en presencia de EB con displasia es eliminar la
totalidad el epitelio de Barrett y lograr la reversión del epitelio escamoso, sin islas de
metaplasia intestinal. En la displasia de bajo grado el tratamiento con ablación por
radiofrecuencia (RFA: radiofrecuency ablation) permite regresión en el 90 % de los
casos (2)
, en el caso de displasia de alto grado la RFA reduce la progresión a EAC (2,23)
.
Otras opciones terapéuticas incluyen: terapia fotodinámica, resección mucosa
endoscópica.

7. 5
SIGNIFICADO Y ORIGINALIDAD DE LA PROPUESTA
El EB constituye una patología prevalente y en aumento. Teniendo en cuenta que
constituye un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de esófago, y que hasta un
40% de los casos son asintomáticos, la detección precoz así como la identificación y
manejo de los factores de riesgo asociados, son de radical importancia para el
pronóstico de dicha patología. Si bien el riesgo de desarrollar cáncer de esófago, así
como la mortalidad por esófago de Barrett es bajo, el impacto de su diagnóstico precoz
incide en la morbimortalidad poblacional así como en aspectos relativos a la eficiencia y
efectividad de la terapéutica. En nuestra División no hay realizados trabajos similares,
de allí la importancia de comenzar con una serie de investigaciones tendiente a dilucidar
estos interrogantes. En base a los resultados obtenidos, se podrán realizar próximos
trabajos tendientes a evaluar en forma más detallada las características clínicas,
histológicas y los distintos factores de riesgo asociados a EB, así como establecer
programas de vigilancia.

8. 6
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS E HIPÓTESIS
GENERALES
Realizar un aporte al conocimiento general de la Salud Pública y en especial a la
gastroenterología sobre el tema “Esófago de Barrett”.
ESPECÍFICOS
Describir las variables clínicas y anatomopatológicas de interés que permitan
caracterizar la población que concurre a la División Gastroenterología del Hospital de
Agudos “J. A. Fernández” en el período comprendido entre el 1º de Enero de 2000 a 1º
de Enero de 2012.
MATERIAL Y MÉTODOS

9. 7
Recursos humanos
El presente estudio cuenta con un investigador, un director y un director asociado de la
investigación.
Recursos materiales
-Planilla de recolección de datos.
-Paquete estadístico SPSS15 ó similar.
Fuentes. Se utilizarán los siguientes registros:
-Historias clínicas.
-Base de datos del HGAJAF.
-Libro de endoscopía.
-Libro de anatomía patológica.
MÉTODOS
Se trata de un estudio descriptivo, de corte transversal.
Las historias clínicas fueron seleccionadas cumpliendo los siguientes criterios de
inclusión:
-Sospecha endoscópica de EB.
-Diagnóstico de EB por anatomía patológica.
-Mayor de 18 años.
Se descartaron las historias clínicas que cumplían los siguientes criterios de exclusión:
-Diagnóstico previo de EB.
-Pacientes que no tengan realizado estudio endoscópico.
-Que no cumplan con los criterios de definición de EB previamente descripto (2)
.
-Historias clínicas incompletas donde no se pudieran extraer datos sobre las variables
en estudio.
-Antecedentes de Cáncer de esófago.

10. 8
Las variables a tomar en cuenta incluyen:
-Sexo: femenino/masculino.
-Edad: medida en años enteros.
-Obesidad: Se consideró si: (BMI≥25) /no: (BMI≤25)
-Tabaquismo: Se consideró SI (se constata hábito tabáquico) / NO (no se constata
hábito tabáquico).
-Presencia de síntomas de reflujo:
-SI (Ante la existencia de pirosis, regurgitación, dolor torácico no cardiogénico)
-NO (ante la ausencia de síntomas re reflujo).
-Existencia de Displasia(24)
.
-SI de bajo Grado
-Si de alto grado
-NO
-Otros diagnósticos histológicos.
-Esofagitis.
-Carditis.
-Gastritis.

11. 9
EQUIPAMIENTO, RECURSOS NECESARIOS
El presente estudio se realizó en el HGAJAF, en la División de Gastroenterología con un
plantel formado por 10 médicos de planta, 4 residentes, 2 concurrentes, 2 cursistas y 3
enfermeras. Se cuenta con 4 endoscopios (3 PENTAX y 1 FUJINON). Los resultados de
los estudios endoscópicos e histopatológicos fueron consignados en la historia clínica.
Cabe destacar que los estudios endoscópicos fueron realizados por los distintos
médicos del servicio.

12. 10
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
PRIMER PERÍODO
(diciembre a Marzo)
-Definir tema y objeto de investigación
-Determinar el alcance de la investigación.
-Búsqueda Bibliográfica
-Diseño
-Elaboración de protocolo
SEGUNDO PERÍODO
(abril a julio)
-Solicitud de historias clínicas
-Solicitud de otras fuentes de información
(anatomía patológica, informes endoscópicos)
-Aplicación de criterios de inclusión y exclusión
-Recolección de datos
TERCER PERÍODO
(agosto a noviembre)
-Elaboración del informe
-Se describen las variables utilizando tablas, gráficos
-Se confeccionan conclusiones
-Se plantean posibilidades para completar estudios en
el futuro.

13. 11
RESULTADOS.
En el período comprendido en el 1° de enero de 2000 a 1° de enero de 2012 se
realizaron un total de 8344 endoscopías altas por distintos motivos en la División de
Gastroenterología del HGAJAF. Se encontraron 159 pacientes con sospecha
endoscópica de EB, de los cuales se confirmó histológicamente en 106 que representa
el 67%, resultando una prevalencia de EB de 1.2%. Se observó displasia en el 4% (5),
con un 80% de displasia de bajo grado (4) y el 20% de alto grado (1).
 Gràfico A. Presencia de esófago de Barret en los pacientes con sospecha endoscópica de EB.
2000-2012 HGAJAF
n=159
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.
 Cuadro 1: Sexo de los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
Frec. %
Masculino 85 53,46
Femenino 74 46,54
Total 159 100
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.

14. 12
Gráfico 1: Sexo de los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
n=159
 Tabla 1.Presencia de EB según el sexo de los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
Sexo
TotalMasculino Femenino
Esófago de
Barret
No 25 28 53
Si 60 46 106
Total 85 74 159
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.
Según la prueba de Chi Cuadrado que arroja un valor superior al 0.10 en la
significación, no hay evidencias suficientes para establecer una relación entre la
presencia de EB con el sexo del paciente; en otras palabras, no existe relación entre
las variables mencionadas.
Con respecto a la edad se observó una media de 59 años con un rango de 18 a 86
años, siendo el intervalo más frecuente el que incluye de 61 a 70 años que
corresponde al 30.8% seguido de 41-50 años de 19.5 % y 51-60 años 18.9%.
Cuadro 2. Edad en intervalos de los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
Frecuencia Porcentaje
20 años o menos 2 1,3
Entre 21 y 30 años 2 1,3
Entre 31 y 40 años 11 6,9
Entre 41 y 50 años 31 19,5
Entre 51 y 60 años 30 18,9
Entre 61 y 70 años 49 30,8
Entre 71 y 80 años 27 17,0

15. 13
Entre 81 y 90 años 7 4,4
Total 159 100,0
 Gráfico 2: Edad en intervalos de los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
n=159
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados
 Tabla 2. Aparición de EB según la edad de los pacientes, 2000-2012 HGAJA
Esófago de Barret
TotalNo Si
Edad en
Intervalos
20 años o menos 2 0 2
Entre 21 y 30 años 1 1 2
Entre 31 y 40 años 9 2 11
Entre 41 y 50 años 12 19 31
Entre 51 y 60 años 11 19 30
Entre 61 y 70 años 14 35 49
Entre 71 y 80 años 4 23 27
Entre 81 y 90 años 0 7 7
Total 53 106 159
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados
Según la prueba de Chi cuadrado, existe una marcada relación entre la aparición de EB
con la edad de los pacientes, ya que obtenemos una significancia menor al 0.05
(0.001). La fuerza de dicha relación es moderada (0.393).
Con respecto a los síntomas de reflujo se observó su presencia en el 58% de los casos
de EB.

16. 14
 Cuadro3: Presencia de síntomas de reflujo, 2000-2012 HGAJAF
Frec. %
No 66 41,51
Si 93 58,49
Total 159 100
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.
 Gráfico 3: Presencia de síntomas de reflujo, 2000-2012 HGAJAF
n=159
 Tabla 3. Aparición de EB según la presencia de síntomas de reflujo en los pacientes, 2000-2012
HGAJAF
Síntomas de Reflujo
TotalNo Si
Esófago de Barret No 16 37 53
Si 50 56 106
Total 66 93 159
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.
Visualizando los resultados de la prueba de Chi cuadrado (0.041) observamos que es
significativa a un 5%, por ende existe relación entre la presencia de EB en los
pacientes que presentaron síntomas de reflujo durante el periodo analizado. Dicha
relación no es muy intensa (0.16), pero si se demuestra que existe una relación entre
los que presentan síntomas de reflujo aumentando la probabilidad de aparición de EB.
Se observó la presencia de Hernia Hiatal en el 46.5%
 Cuadro 4. Presencia de Hernia Hiatal en los pacientes, 2000-2012 HGAJAF.
Frec. %
No 84 53,50
Si 73 46,50
Total 157 100

17. 15
 Gráfico 4. Presencia de Hernia Hiatal en los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
n=157
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.
 Tabla 4. Aparición de EB según la presencia de hernia hiatal en los pacientes, 2000-2012
HGAJAF
Hernia Hiatal
TotalNo Si
Esófago de Barret No 37 14 51
Si 47 59 106
Total 84 73 157
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados
Visualizando el resultado de la prueba Chi, podemos establecer que existe una marcada
relación entre la aparición de EB en los pacientes que presentaron hernia hiatal en sus
diagnósticos, ya que arroja un valor de 0.001 sumamente significativo (inferior al 0.05).
La fuerza de la mencionada relación entre las variables se considera moderada.
Se determinó la presencia de el hábito tabáquico en el 33.5%.
 Cuadro 5. Presencia de hàbito tabáquico, 200-2012 HGAJAF
Frec. %
No 105 66,46
Si 53 33,54
Total 158 100
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.

18. 16
 Gráfico 5: Tabaquismo en los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
n=158
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados
 Tabla 5. Aparición de EB según el hábito de fumar en los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
Hábito de tabaquismo
TotalNo Si
Esófago de
Barrett
No 28 25 53
Si 77 28 105
Total 105 53 158
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados
Observando los datos arrojados por la prueba de independencia de Chi cuadrado,
vemos que las variables EB y hábito tabáquico están sumamente relacionadas,
existiendo evidencia estadística que avala tal afirmación, un valor de 0.010 (inferior al
0.05) en la significación. La intensidad de la mencionada relación es moderada.
Se determinó la existencia de obesidad en el 63%(100) de los casos con EB.
 Cuadro 6. Obesidad en los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
Frec. %
No 58 36,71
Si 100 63,29
Total 158 100
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.

19. 17
 Gráfico 6: Obesidad en los pacientes, 2000-2012 HGAJAF
n=158
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados.
 Tabla 6. Aparición de EB según si el paciente es obeso o no, 2000-2012 HGAJA
Obesidad
TotalNo Si
Esófago de
Barrett
No 21 32 53
Si 37 68 105
Total 58 100 158
Fuente: Elaboración propia en base a los datos recolectados
Por los datos arrojados por la prueba de Chi cuadrado no existe evidencia suficiente
para suponer que haya relación entre la aparición de EB según si el paciente es obeso
o no.
En las biopsias endoscópicas se encontró en forma decreciente como otros
diagnósticos : esofagitis crónica 71% (48), gastritis crónica en el 13% (9), carditis
crónica 13% (9),gastritis 1% (1).

20. 18
DISCUSIÓN
Los datos publicados en el contexto internacional sobre EB desde 1994 son diversos y
varían en base al tipo de población estudiada, la presencia de síntomas de reflujo,
aspectos sociodemográficos y la época en que fueron realizados. Diversos estudios
muestran una alta prevalencia de metaplasia intestinal en los pacientes sometidos a
endoscopía con amplias variaciones en sus cifras que varían del 10-70%, ésta
diferencia radica sobre todo en el área de toma de biopsias, así como en el número de
las mismas, la utilización de tinciones de baja sensibilidad que pueden disminuir su
detección hasta en un 50% y los cambios en la definición de la patología en el
transcurso del tiempo.
En el presente estudio se observó una prevalencia de 1.2% en la población estudiada,
similar a los resultados obtenidos en el estudio Kalixanda(29)
donde se utilizó la
presencia de metaplasia intestinal como criterios estricto, sin embargó se consideró
que la prevalencia estaba subestimada por el limitado número de biopsias, considerado
inadecuado para el screening de EB. Sin embargo, si se utiliza la sospecha
endoscópica como criterio, la prevalencia en el mismo estudio asciende al 10.3%. Por
otro lado, el estudio SILC (30)
realizado en Shangai, China, demostró una prevalencia de
sospecha endoscópica de Barrett en el 1.9%,en comparación con estos datos se
designa una prevalencia menor en países como México 0.26%(31)
,0.41% en Turquía(32)
,
0.3% en Corea(33)
.
Se encontró displasia en el 4%(5), siendo el 80% displasia de bajo grado(4) y el 20%
de alto grado(1).Con respecto a la edad se observó una media 59 años similar a lo
reportado en la literatura, donde uno de los factores de riesgo para el desarrollo de EB
lo constituye la edad mayor a 50 años (1,2,15)
.En relación al sexo, el 53% eran hombres y
el 47% mujeres, a diferencia de lo observado en otros estudios donde existe
preponderancia masculina (11,40)
.
El EB ha sido reconocido como una complicación de la enfermedad por reflujo crónico
por lo que las tasas más altas de prevalencia en EB fueron realizadas en poblaciones
con síntomas de reflujo(34,35,36,22)
, considerándose que su patrón no es constante,
presentándose en distintos estudios descriptivos una baja frecuencia de síntomas de
reflujo (31,32,37,38)
.Sólo el 10-15 % de los pacientes con esofagitis por reflujo tienen EB. En
nuestro caso presentaban síntomas de reflujo el 58% de los pacientes, siendo
estadísticamente significativo su presencia y el desarrollo de EB. En contraposición a lo
observado por Corneiro et al, donde se observó una prevalencia del 3.8% en pacientes
con indicación de endoscopía alta sin síntomas de reflujo(38)
.
En relación a los factores de riesgo modificables analizados se observó la presencia de
obesidad en el 63%, no estableciéndose una relación estadísticamente significativa con
el EB. Si bien se ha descripto la asociación entre obesidad, GERD, y esofagitis erosiva,
su relación como factor de riesgo para EB muestra resultados modestos (11,17)
,
representando un factor de riesgo para EAC, lo que estaría relacionado más con la
distribución de la grasa abdominal que con el BMI(11,41)
.

21. 19
Con respecto al tabaquismo, el 34% presentaba el hábito tabáquico, con una relación
moderada con EB. Sin embargo, no fueron analizados aspectos relacionados al
tabaquismo que aumentan el riesgo de EB, como el tiempo de evolución o la cantidad
de cigarrillos día (20)
.
Se evidenció hernia hiatal en el 46%, hallazgo que coincide con estudios endoscópicos
y radiológicos, que definen la hernia hiatal como factor de riesgo para EB y reflujo
gastroesofágico(35)
.

22. 20
CONCLUSIÓN
En el presente estudio se observó una prevalencia de EB del 1.2%, presentándose con
una edad media de 59 años . En orden decreciente de frecuencia 61-70 años (31%), 41-
50 años (19.5%), 51-60 años (19%). En relación al sexo se presentó en el 47% de
mujeres y en el 53% de hombres, sin evidencia de predominancia de sexo.
En relación a los factores de riesgo asociados a EB, se demostró la existencia de hernia
hiatal en el 46%, hábito tabáquico en el 33% y síntomas de reflujo en el 58.5%. En estos
factores de riesgo, se observó una asociación estadísticamente significativa con el EB, a
diferencia de la obesidad que no evidenció asociación y se presentó en el 63% de los
casos.
La presencia de displasia sólo se encontró en el 4%, siendo el 80% de bajo grado y el
20 % de alto grado.
Otros diagnóstico histológicos en orden decreciente encontrados fueron: esofagitis 72%,
gastritis crónica 13.5%, carditis 13.5%.

23. 21
BIBLIOGRAFÍA
1.Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editores. Sleisenger & Fordtran:
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
7º Ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2006.
2.Stuart J.,Spechler, MD, AGAF, et al. American Gastroenterological Association
Medical Position Statement on the Management of barrett`s Esophagus.Gastroenterol
2011;140:1084-1091.
3.Wang D, M.D, Rhonda F, et al. Biology of Barrett`s Esophagus and Esophageal
Adenocarcinoma.Gastrointest Endosc Clin N Am 2011;21(1):25-38.
4.Tosh D, Slack JM. How cells change their phenotype. Nat Rev Mol Cell Biol 2002
3(3):187-194.
5.Guillen PG. How to make a Barrett`s Esophagus: pathophysiology of columnar
metaplasia of the esophagus .Dig Dis 2005;50(3):415-424.
6.Silberg DG, Swain GP, Suh ER, et al.Cdx1 and cdx2 expression during intestinal
development. Gastroenterology 2009;119(4):961-971.
7. Eda A, Osawa H, Satoh K. Aberrant expression of CDX2 in Barrett`s epithelium and
inflammatory esophageal mucosa. J Gastroenterol 2003;38(1):14-22.
8. Colotta F, Allavena P, Sica A, et al. Cancer –related inflammation, the seventh
hallmark of cancer: links to genetic instability. Carcinogénesis 2009; 30(7):1073-1081.
9. O`Riordan JM, Abdel-latif MM, Ravi N, et al. Proinflamatory cytokine and nuclear
factor kappa B expression along the inflammation-metaplasia-dysplasia-adenocarcinoma
sequence in the esophagus. Am J Gastroenterol 2005; 100(6):1257-1264.
10. Demeester SR. Epidemiology and biology of esophageal cancer. Gastrointest
Cancer Res 2009; 3(2):s2-5.
11. Yeng S Ang, Wiseman F. Risk factors for neoplastic progression in Barrett`s
esophagus”. World J Gastroenterol 2011;17(32): 3672-3683.
12. Sharma Clinical Practice. “Barrett`s Esophagus”. N Engl J Med 2009;361:2548-2556.
13.Sikkema M, de Jonge PJ, Steyerberg EW, et al. Risk of esophageal adenocarcinoma
and mortality in patients with Barrett`s esophagus: a systematic review and meta-
analysis”. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8:235-244.
14. Yousef F, Cardwell C, Cantwell MM, et al. The incidence of esophageal cancer and
high grade dysplasia in Barrett`s esophagus: a systematic review. Am J Epidemiol
2008;168:237-249.

24. 22
15. Corley DA, Kubo A, Levin TR, et al. Race, ethnicity, sex and temporal differences in
Barrett`s oesophagus diagnosis: a large community-based study. Gut 2009:58:182-188.
16. El-Serag HB, Mason AC, Petersen N. Epidemiological differences between
adenocarcinoma of the oesophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia in the
USA. Gut 2002;50:368-372.
17. Cook MB, Greenwood DC, Hardie LJ, et al. A systematic review and meta-analysis
of the risk of increasing adiposity on Barrett`s esophagus. Am J Gastroenterol
2008;103:292-300.
18. Kristal AR, Blount PL, Schenk JM, et al .Low –fat, high fruit and vegetable diets and
weight loss do not affect biomarkers of cellular proliferation in Barrett esophagus. Cancer
epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:2377-2383.
19. Anderson LA, Watson RG, Murphy SJ, et al. Risk factors for Barrett’s oesophagus
and oesophageal adenocarcinoma: results from the FINBAR study. World J
Gastroenterol 2007;13:1585-1594
20. Steevens J, Schouten L, Driessen A, et al. A Prospective Cohort Study on
Overweight, Smoking, Alcohol Consumption, and Risk of Barrett´s Esophagus. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2011;20:345-358.
21.De Jonge PJ, Steyerberg EW, Kuipers EJ, et al. Risk factors for the development of
esophageal adenocarcinoma in Barrett`s esophagus. Am J Gastroenterol
2006;101:1421-1429.
22.Spechler SJ, Fitzgerald RC, Prasad GA, et al. History, molecular mechanisms, and
endoscopic treatment of Barrett`s esophagus. Gastroenterology 2010; 198: 854-869.
23. Menon D, Stafinsky, Wu H, Lau D, et al. Endoscopic treatments for Barrett`s
esophagus: a systematic review of safety and effectiveness compared to
esophagectomy. BMC Gastroenterology 2010;10:111.
24. Odze RD. Diagnosis and gradin of dysplasia in Barrett´s oesophagus .J Clin Pathol
2006;59(10):1029-1038.
25. Corley DA, Levin TR, Habel LA, et al. Surveillance and survival in Barrett`s
adenocarcinomas: a population based –study”. Gastroenterology 2002;122:633-640.
26. Dent J. Barrett`s esophagus: a historical perspective, an update on core practicalities
and predictions on future evolutions of management”. J Gastroenterol Hepatol
2011;1:11-30.

25. 23
27. Dian Chun Fang, San Ren Lin, Qin Huana, Zhong Lin Yu, et al. Barrett`s esophagus
(BE): revised edition, June 2011, Chongqing, China. Journal of Digestive Disease
12;415-419.
28. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, et al. Global Consensus Group. “The
Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global
evidenced-based consensus”. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900-20.
29.Ronkainen J,Aro P, StorskrubbT et al. Prevalence of Barrett´s esophagus in the
general population: an endoscopic study. Gastroenterology 2005;129:1826-31.
30. Zou D, He J, Ma X et al.Epidemiology of symptom-defined gastroesophageal reflux
disease and reflux esophagitis:the systematic investigation of gastrointestinal disease in
China (SILC).Gastroenterolo.Published online; 19 oct 2010.
31.Pena NG, Manrique MA, Chavez MA, et al. Prevalence of Barrett´s esophagus in
non-selected patient´s submitted to esophagosro-duodenoscopy and assocate ik ftors.
Rev Gastroenterol Mex. 2005;70:20-24.
32.Yilmaz N, Tuncer K, Tuncyurek M, et al. The prevalence of Barrett´s esophagus and
erosive esophagitis in a tertiary referral cente rin Turkey.Turk J Gastroenterol
2006;17:79-83.
33.Lee Ji, Park H, Jung Hy, et al. Prevalence of Barrett´s esophagus in a urban Korean
population: a multicenter study. J Gastroenterol. 2003;38:23-27.
34.Shaheen NJ. Advances in Barrett´s esophagus and esophageal adenocarcinoma.
Gastroenterology 2005;128:1554-1566.
35.Tutuian R, Castell DO. Barrett´s esophagus.Prevalence and epidemiology.
Gastrointest Endoscopy Clin N Am 2003;13:227-232.
36.Louis H. Reflux disease and Barrett´s esophagus Endoscopy 2007;39:969-973.
37.Tseng PH, Lee Y, ChiuH. Et al. Prevalence and Clinical Characteristics of Barrett´s
esophagus in a Chineses General Population. J Clin Gastroenterol 2008;42:1074-1079.
38. Modiano N, Gerson LB. Barrett´s esophagus: Incidence, etiology, patophysiology,
prevention and treatment. Therapeutics and Clinical Risk Management 2007; 3(6): 1035-
1045.
39.Carneiro M, Diasl, Coelho GV. Prevalence of Barrett´s esophagus in individuals
without typical symptoms of gastroesophageal reflux disease. Arq Gastroenterol
2008;45(1):46-49.
40.Corley DA, Kubo A, Levin TR et al.Race, ethnicity, sex and temporal differences en
Barrett´s esophagus diagnosis: a large community based study, 1994-2006.Gut
2009;58:182-188.

26. 24
41.Murray L, Romero Y. Role of obesity in Barrett´s esophagus anda cancer.Surg Oncol
Clin N Am 2009;18:439-452.

27. 25

28. 26

29. 27

30. 28