Trabajo practico Patologia 2015 Sistema Digestivo 2: EII y Cancer Colon.

1. PATOLOGIA B:
DIGESTIVO II
Intestino-Colon
AYUDANTE:
MINETTO JULIAN

2. Enfermedades Inflamatorias
Intestinales

3. • ¿Qué entidades incluyen las
enfermedades inflamatorias
intestinales?
COLITIS ULCEROSA (+ Frecuente) ------------ ENFERMEDAD DE
CROHN-----------Colitis indeterminada

4. • Fisiopatología de las enfermedades
inflamatorias intestinales

5. Fisiopatología
• Se desconoce el mecanismo exacto.
• Se produce una respuesta inmune frente a los
microorganismos comensales del tracto
gastrointestinal, en individuos genéticamente
predispuestos.
• Es una autoinmunidad inflamatoria cronica.
• Los linfocitos T CD4+ son los que intervienen
con mayor énfasis en la respuesta.

6. • ¿En que pacientes (epidemiologia)es
mas frecuente que se produzcan la
EII?
El 80% de los casos se producen en individuos de 20-30 años.
Con relacion H:M 1 a 1.
TEORIA DE LA HIGIENE

7. • ¿Cuáles son las características
histológicas de la Enfermedad de
Crohn?

8. Enfermedad de Crohn
• Inflamación de
toda la pared
• Zona de
ulceraciones
• Presencia de
acúmulos
linfoides
• Presencia de
granulomas

9. Enfermedad de Crohn
ulceración
folículos

10. Enfermedad de Crohn
Mucosa y submucosa
serosa
granuloma

15. • ¿Qué zona anatómica es la mas
frecuentemente afectada en la colitis
ulcerosa?
COLON Y RECTO

16. • ¿Cuáles son las características
histológicas de la colitis ulcerosa?

17. Colitis Ulcerosa
• Inflamación
mucosa a
veces también
submucosa
• Úlceras con
neutrófilos
• Glándulas
inmaduras en
zonas
reparativas

18. Colitis Ulcerosa
úlcera
Glándulas reparativas (borde úlcera)
Glándulas con inflamación mixta
En corion

19. COLITIS ULCEROSA CON MICROABSCESOS CON NEUTROFILOS.

25. Evolución y Complicaciones.
• La evolución es con brotes y recidivas
también.
• Las complicaciones mas frecuentes de la CU a
diferencia de la EC:
- Hemorragia masiva
- Megacolon toxico

26. Diagnostico
• Es un diagnostico difícil, lleva tiempo.
• Se requiere descartar otras causas con
coproparasitológico, coprocultivo, toxina de C
difficile, descartar celiaquía, y otros DD.
• Se requiere la endoscopia, con biopsia de
lesiones y pared.
• ASCA + (AC anti Saccharomyces Ceresae){EC},
P-ANCA+(CU), Anemia, PCR y ERS altas.
• Entero TAC o Entero RNM.

33. El Signo del asa orgullosa es la separación del asa con el resto por espasmo muscular por
inflamación y por la inflamación de la grasa mesentérica.

38. • Nombre 3 manifestaciones extra
intestinales de las EII.

41. • ¿Cuál o cuales de las EII puede dar
malignidad o transformación a
carcinoma de colon?

43. Rasgos Enfermedad de crohn (ID) Enfermedad de crohn
(Colon)
Colitis Ulcerosa
Macroscopía
Región Intestinal Ileon+/- colon Colon +/- ileon Colon
distribución Lesiones aisladas Lesiones aisladas difusa
Estrechez temprana variable Rara/tardía
Apariencia de pared engrosada variable adelgazada
Dilatación no si si
Microscopía
pseudopólipos Nada a leve marcados Marcados
Ulceras Profundas, lineares Profundas, lineares superficiales
Reacción linfoide marcada marcada leve
Fibrosis marcada marcada leve
serositis marcada variable Leve a nada
granulomas Si 40-60% Si 40-60% no
Fístulas si si no
clínica
Malabsorción de grasa y
vits
si Si ,si en íleon no
Potencial maligno si si si
Respuesta a cirugía pobre +/- Buena

44. ¿¿Preguntas??

45. Cáncer de colon

51. • ¿Qué es un polipo?
Un Pólipo es una masa tumoral que sobresale a la luz intestinal.

52. • ¿Cuáles son los pólipos no
neoplásicos?
Los Polipos no neoplasicos son:
-Inflamatorios
- Hamartomosos
- Hiperplasicos
- Linfoide

53. Pólipos no adenomatosos
• Inflamatorio: No tiene potencial neoplásico,
aparece como regeneración luego de colitis.
• Hamartomoso: Es un tejido maduro desordenado
con componente epitelial y estromal en este
caso. Esta el juvenil y el síndrome Peutz-Jeghers.
• Hiperplasicos: es el mas frecuente. Se produce
por un retraso en la apoptosis. Son pequeños y
no tienen riesgo neoplasico.
• Linfoide: se produce por proyección de mucosa
por reacción linfoidea benigna submucosa.

54. • ¿Cómo se clasifican los adenomas de
colon o los pólipos adenomatosos?

55. Pólipos Adenomatosos
• El 70% de los pólipos son adenomas.
• El 87% de los adenomas son tubulares.
• El 90% de los pólipos son extirpables con
colonoscopia.
• Los adenomas también se caracterizan de acuerdo a
su histología en displasias de alto o bajo grado.
• Solo 5% maligniza. Se consideran polipos avanzados
y tiene características con mas probabilidades de
malignizar aquellos que: midan mas de 1 cm, sean
vellosos y/o tengan displasia de alto grado.

57. Son adenomas que en su
arquitectura presenta aspecto
aserrado. Como todo adenoma tiene
predisposición a neoplasia.
En su histología se parecen a los
polipos hiperplasicos.
Los tradicionales tienen displasia y
los sésiles no la tienen, pero su
aserramiento llega a la base.

59. • ¿Cómo evoluciona la carcinogénesis
del cáncer de colon?
El 80-90% de los canceres aparecen por una lesion pre-neoplasica como
los polipos adenomatosos.
Solo el 5% de ellos llega a malignizarse.

63. S. Lynch
• El síndrome de Lynch, también conocido como
“Cáncer colorrectal hereditario no polipósico o
“H.N.P.C.C.”, es una enfermedad hereditaria con
patrón autosómico dominante.
• A pesar de ser el cáncer colorrectal hereditario
más frecuente, representa sólo el 1-3% de todos
los casos de CCR.(Lynch et al., 2003).
• Está asociado a mutaciones germinales en los
genes reparadores o mismatch repair genes -
M.M.R. (MLH1 y MSH2: 80%, MSH6: 10-12%, y
PMS2: 2-3%).

65. Hay otros criterios como Amsterdam I y II que son menos sensibles y mas especificos.
Luego de los diagnosticos clinicos se realizan las pruebas moleculares.

68. • Nombra 2 Factores de riesgo para el
cáncer de colon que lleven al
paciente a tener mas riesgo.

71. En un análisis conjunto de los datos de 8 estudios de cohortes se muestra una asociación
positiva
entre la ingesta de alcohol y el desarrollo de CCR (Cho et al., 2004).
En un meta-análisis más reciente con datos de 16 estudios de cohortes
se muestra que la ingesta de alcohol se asocia tanto con el riesgo de cáncer de colon como con
el de recto (Moskal et al., 2007).

72. El seguimiento de algunos estudios a largo plazo (30 y 40 años) muestra un aumento del riesgo de
CCR. Los resultados de un meta-análisis en el que se incluyen 42 estudios observacionales dan
cuenta de una asociación entre el consumo de cigarrillos y el desarrollo de adenomas colorrectales,
con riesgos diferenciados para los fumadores actuales (RR = 2,14; IC 95%: 1,86-2,46), los ex
fumadores (RR = 1,47; IC 95%: 1,29-1,67) y los fumadores ocasionales (RR = 1,82; IC 95%: 1,55-
2,01) (Botteri et al., 2008). En estudios recientes se llega a la conclusión de que los fumadores
activos tienen un mayor riesgo de cáncer de recto (RR = 1,95; IC 95%: 1,10-3,47), pero no de colon
(Paskett et al., 2007; Hooker et al., 2008). En un meta-análisis publicado en 2009 se muestran
resultados estadísticamente significativos en relación al riesgo de CCR en aquellos consumidores
de un mayor número de paquetes anuales y una mayor duración, en años, del consumo de tabaco (Liang et al., 2009)
A partir de más de 50 estudios observacionales disponibles, se estima que el ejercicio físico
regular reduce el riesgo de CCR en un 40%, independientemente del índice de masa corporal
(IARC, 2002).
Los resultados de un meta-análisis (en el que se incluyen 23 estudios de cohortes y 8 de casos y
controles) dan cuenta de que la obesidad presenta una asociación directa, e independiente de
otros factores, con el riesgo de CCR, aunque de forma más débil de lo que previamente se
suponía.
En un meta-análisis de estudios de cohortes se muestra un exceso de riesgo de
CCR asociado con valores elevados de péptido C, insulina circulante y marcadores de glucemia
(Hooker et al., 2008).
Individuos con diabetes presentan un riesgo incrementado de CCR (Limburg et al., 2006).
Los estudios clínicos aleatorizados confirman que los inhibidores selectivos de la Ciclooxigenasa-
2,celecoxib (Arber et al., 2006; Bertagnolli et al., 2006), y rofecoxib (Baron et al., 2006) reducen
la recurrencia de adenomas colorrectales.

74. • ¿Cuál es la zona mas frecuente
donde se produce el cáncer de
colon?

76. • ¿Cuales son las diferencias
macroscópicas entre el carcinoma de
colon proximal y distal?

79. Clínica

81. Diagnostico
•Sangre oculta en materia fecal
El Gold Standart y el único método que permite tomar biopsia es la
colonoscopia.

83. Hasta los 75
años o menos
de 10 años de
vida.

84. • ¿Cuál es el tipo histológico mas
frecuente en cáncer de colon?

86. Adenocarcinoma de colon

87. Imagen histológica del adenocarcinoma de colon bien diferenciado. Glándulas neoplásicas que
adoptan un patrón cribiforme en el seno de un estroma fibroso e inflamatorio.

92. • ¿Cuáles son los 3 lugares mas frecuentes de
Metástasis?

93. Estadificación.
• Video colonoscopía
• Laboratorio completo. Hemograma, función
renal y hepática. CEA
• TAC c/c Oral y EV de tórax, abdomen y pelvis.
• En recto: RMN pelvis S/C y eco endoscopía
rectal.

103. Bibliografía
1) Robbins Cotran 7ma edicion.
2) “Conductas en gastroenterologia 2013” Servicio Gastroenterologia Hospital San Martin de La Plata.
3) Harrison 7ma edicion “Principios de medicina interna”
4) “Cirugia de Michans” P Ferraina, A Oria 5ta edicion. 1997
5) “Guia de recomendaciones para la prevención y detección precoz del cancer colorectal” Programa Argentino de consenso de enfermedades
oncologicas 2010.
6) “The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease:Definitions and diagnosis” Gert
Van Assche et al Journal of Crohn's and Colitis (2010) 4, 7–27
7) “Enfermedad inflamatoria intestinal: una perspectiva global” World Gastroenterology Organitation 2009.
8) “Guía clínica GETECCU del tratamiento de la colitis ulcerosa elaborada con la metodología GRADE” F Gosmollon et al Gastroenterol
Hepatol. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2012.11.001
9) ”Cancer de colon y recto ” A Teran et al Medicine. 2012;11(7):420-30
10) “Colitis ulcerosa “ F Bermejo et al Medicine. 2012;11(5):266-74
11) “Definiciones, manifestaciones clinica y diagnostico de Enfermedad de Crohn” I Ferrer Bradley et al Medicine. 2012;11(5):257-65
12) “Polipos y poliposis colonica” M Ribero et al Medicine. 2012;11(7):431-6
13) “Cancer colorectal en Argentina”Informe final Diciembre 2011 Diagnostico de Situacion de Argentina Ministerio Salud de la Nacion.
14) “Actualización en tamizaje de cáncer colorrectal:“Guiando” las guías de los últimos años” M L Rodriguez Acta Gastroenterol Latinoam
2013;43:149-156
15) “Screening del cancer de colon” Guia OSECAC 2011 C Bolino Revision.
16) “Metástasis atípicas del cáncer colorrectal: lo infrecuente de lo frecuente.” R Fornell Perez et al SERAM congreso 2012
17) “Pólipos Colorectales: Actualización en el diagnóstico. F Arévalo et al Rev. Gastroenterol. Perú; 2012; 32-2: 123-133
18) ”Dolor abdominal y perdida de peso en varon de 18 años” M A Alvarez Med Clin (Barc) 2002;118(10):391-6
19) Ileitis tras colectomia en paciente con colitis ulcerosa” C Placer et al C I R E S P. 2010;88( 5 ) : 333–346
20) “Signo de la cuerda en enfermedad inflamatoria intestinal” T Cermenati et al Revista Chilena de Radiología. Vol. 18 Nº 3, año 2012; 137-
139.
21) “Diagnostico por imágenes en enfermedad intestinal inflamatoria” L H Ross et al Radiología. 2006;48(4):205-15
• “Diagnóstico diferencial de la patología del intestino delgado: un enfoque práctico. Parte 2: Enfermedad focal” L H Ross et al RAR Volumen
73 Número 2 2009

104. Muchas Gracias.
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