El documento describe Trichinella spiralis, un parásito que causa la enfermedad conocida como triquinosis a través de la colonización de larvas en los músculos. Explica su taxonomía, morfología, ciclo biológico, epidemiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La triquinosis se transmite principalmente por el consumo de carne de cerdo cruda o poco cocida infectada con las larvas del parásito.

1. Trichinella espiralis

2. Definición
Trichinella spiralis carnivorismo síndrome febril oculopalpebrales Mialgias
eosinofilia
elevada.
Antonio Atias

3. Trichinella spiralis es una especie que causa una
infección conocida como triquinosis.
La triquinosis es causada por la colonización de
larvas de trichinella en los músculos.
Es una zoonosis que puede afectar a gran cantidad
de especies de vertebrados fundamentalmente
carnívoros.

4. El hombre no es un hospedero
importante, sin embargo es frecuente
en algunas poblaciones donde se
consume la carne de cerdo cruda.
Como en Europa y Estados Unidos,
es poco frecuente en África y Latino
América.

5. TAXONOMÍA

6. Taxonomía
 Reino: Animalia
 Filo: Nematoda
 Clase: Adenophorea
 Orden: Trichurida
 Familia: Trichinellidae
 Género: Trichinella
 Especie tipo:T. spiralis

7. MORFOLOGÍA

8. MORFOLOGIA DE LA
Trichinella spiralis
• Son pequeños nematodos filiformes, con extremo anterior delgado.

9. MORFOLOGIA DE LA
Trichinella spiralis HEMBRA
•La hembra mide 3 - 4 mm de longitud y unos 60 µm de
diámetro. El tercio anterior del cuerpo está ocupado por el
esticosoma y presenta extremo posterior redondeado.
Presenta un solo ovario que comunica con útero.

10. MORFOLOGIA DE LA Trichinella spiralis
MACHO
• Los machos miden 1.3 - 1.5 mm de longitud,
con unos 40 µm de diámetro. En extremo
posterior presentan dos apéndices caudales
lobulares, sin espículas copulatorias.

11. Morfología
1 mm
60 micras de
diámetro
Extremo anterior
delgado
Extremo posterior
dos pailas
2 mm
150 micras
de grosor
Vulva en
cara ventral
MACHO HEMBRA

12. Larvas: 100 micras X 6 micras
• Enquistadas
• Capsula elíptica de 400 por 250 micras
• Larva enroscada de 1 ml de longitud
Morfologia

13. Características del parásito
Nematodo blanquecino y filiforme
extremidad anterior mas delgada
hembra:3-4 mm , macho: < tamaño
Resistentes al calor.
Se inactiva con una T° 75°C por 30 min.(grosor de la carne), y la congelación -15°C por 20 días o -
30 °C por 6 días salazón, ahumado o desecación no se consideran métodos adecuados para inactivar
larvas

14. EPIDEMIOLOGÍA

15. Epidemiología
• -Ingestión de carne
parasitada
• -Cruda o
insuficientemente
cocida
• -Embutidos sin
control sanitario
Mecanismo
de infección
• -Perro
• -rata
• -cerdo
• -gato
• -zorro
• -oso
Huéspedes

16. CICLO BIOLÓGICO

17. Ciclo Biológico
Durante su ciclo vital, Trichinella alterna
en dos etapas: una etapa "entérica" y una
etapa en el musculo esqueletico.
Ingestión de carne cruda o poco cocida
con larvas infectantes de Trichinella.
Exposicion al jugo gastrico y liberacion
de las larvas.
Invasion del epitelio columnar en la base
de las vellosidades del intestino delgado y
posterior desarrollo hasta el estado adulto
(machos y hembras) del verme.

18. CICLO
BIOLÓGICO
Aproximadamente al 5°-7° día de la infestacion, las larvas
recien nacidas son llevadas por la circulacion sanguinea y
linfatica hasta celulas del musculo esqueletico donde
penetran y se enquistan (Trichinella pseudospiralis no
enquista). En las siguientes 3 semanas aumentan hasta 10
veces su tamaño y pueden enrollarse.
Se puede desarrollar una pared quistica alrededor de la
larva, la cual puede incluso llegar a calcificarse.

19. Período de incubación: La
sintomatología se presenta de
tres a treinta días después de
haberse contraído la infección;
lo habitual es su aparición entre
el octavo y decimoquinto día
posteriores al día en que se
consumió la comida
infectante. Existe un grupo de
infectados con pequeñas
molestias (gripe), otro es
asintomático, como se ha
demostrado mediante las
autopsias.
PRESENTACIÓN DE LA
ENFERMEDAD

20. Período de invasión: Dos tercios de los
enfermos presentan un síndrome infeccioso
de intensidad variable, caracterizado por
fiebre y sensación febril, malestar general,
cefalea y astenia. Le siguen, en frecuencia, los
síntomas oculopalpebrales, el más
importante de los cuales es el edema
palpebral, que se caracteriza por ser bilateral,
simétrico, indoloro, de aparición brusca y de
duración variable entre varios días y algunas
semanas. Un signo ocular de alto interés por
su constancia es la inyección conjuntival del
ángulo externo del ojo. Los enfermos,
generalmente, se quejan de la sensación de
cuerpo extraño o de arenilla en los ojos. Los
síntomas gastrointestinales no son tan
frecuentes, durante este período sólo un
tercio de los pacientes presentan dolores
abdominales difusos y signos de
gastroenteritis.
PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD

21. Período de estado: En este período se acentúa
el síndrome infeccioso, los enfermos presentan
fiebre de magnitud variable, aparecen
mialgias, desencadenadas especialmente con los
movimientos (respiración, masticación, deglución,
deambulación, etc.). Los síntomas
oculopalpebrales son más frecuentes que al inicio
y la mitad de los enfermos tiene síntomas
gastrointestinales (dolor abdominal, estado
nauseoso y vómitos, constipación y/o diarrea).
Pueden presentarse, además, manifestaciones
cutáneas, tal como prurito, que aparecen y
regresan rápidamente. Complicaciones
importantes se producen cuando se comprometen
el sistema nervioso central y el miocardio. La
miocarditis y la encefalitis son cuadros
infrecuentes, que se explican por un grave proceso
inmune y no por la acción directa del parásito
sobre esos órganos, ya que el parásito no se
enquista ni en el miocardio ni en el sistema
nervioso.
PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD

22. CUADRO CLÍNICO

23. Cuadro clínico
 Traumatismo de la pared intestinal
 Fenómeno inflamatorio
 Infiltrados celulares
 Hiperplasia Histiocitaria
 Hiperplasia de conjuntiva intersticial
 Remodelación en el mocito
 Hipertrofia de fibras musculares
 Necrosis tisular
 Fibrosis de fibras miocardicas
INTESTINO
TEJIDOS

24. Etapa enterica:
• Diarrea (16 %), nauseas
(15 %) y vomitos (3 %).
• Malestar, dolor
abdominal superior
leve.
• Fiebre de bajo grado.
Cuadro clínico

25. Cuadro clínico
Etapa parenteral (muscular):
• Fiebre (91 %):
• Debilidad y Malestar (82 %).
• Edema periorbitario y facial (77 %).
• Mialgia (89 %): por miositis. Suele
desarrollarse primero en los musculos
extraoculares y luego afecta a los
maseteros, musculos cervicales, flexores
de los miembros y musculos lumbares.
• Cefalea (52 %).
• Exantema macular o petequial.
• Hemorragias:Subconjuntival: 9
%.Subungueal: 9 %. Retineanas (poco
frecuente).
• Tos (6 %).

26. MECANISMOS DE DEFENSA NO INMUNITARIOS EN
HELMINTOS.
• Factores
dependientes del
huésped.
• Factores
dependientes de los
helmintos
Los factores
que influyen
en la
evolución de
las
infecciones
por helmintos
son muy
diversos y
complejos.

27. INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS
Los helmintos que se adentran mucho en la mucosa intestinal o
que pasan por etapas hísticas prolongadas, son capaces de
estimular respuesta inmune de tipo Th1 (IFNg , IL2, TNF).
Esta respuesta está fundamentalmente vinculada a las
reacciones de hipersensibilidad retardada (granulomas) y a la
activación de macrófagos.
Ej: Trichinella spiralis.

28. DIAGNOSTICO

29. Triquinosis
Diagnóstico
Interrogatorio
Cuadro clínico
Diagnóstico de laboratorio
Evolución del paciente

30. Triquinosis
Interrogatorio
• Ingesta de carne de cerdo
contaminada(Embutidos o
poco cocida)
• Faena domiciliaria
• Procedencia
• Antecedentes de personas
con igual cuadro clínico
(Brote epidémico)
Antecedentes
epidemiológicos

31. Cuadro clínico
La mayoria de los casos son asintomaticos.
El desarrollo de sintomas depende del inóculo.
Los sintomas sistemicos alcanzan su maxima expresion a las
2-3 semanas de la infestacion y van remitiendo poco a poco.
A veces ocurre la muerte del paciente por miocarditis,
encefalitis o neumonia.

32. Triquinosis
Diagnostico de laboratorio
Métodos directos
• Biopsia de deltoides, bíceps, tríceps,
glúteos, gemelos entre otros
• Observación de larvas por digestión
artificial de lote de carne contaminada
• Coproparasitologicos de
concentración

33. Diagnóstico.
• Intradermorreacción de
Bachman
• Inmunoflourecencia tisular
• Hemaglutinación
• Contrainmunoelectroforesis
• Floculación
• Inmunoensayo enzimático
Inmunológico.

35. Diagnóstico
• Eosinofilia: aparece al 10° dia.
• VSG: normal.
• CPK y LDH
Laboratorio
básico:
• Se detectan a partir de las 3 semanas
de la infestación.
• ELISA
• WESTERN BLOT
Serología:

36. Triquinosis
Evolución del paciente
Desaparición de la signosintomatología
Negativización de pruebas serológicas
Normalización de fórmula leucocitaria

37. TRATAMIENTO

38. Tratamiento
No existe un tratamiento satisfactorio para la triquinosis
establecida.
Se recomienda: reposo en cama y analgesicos salicilatos.
Para las personas que ingirieron carne triquinosa en el
curso de la semana anterior:
• Mebendazol: 5mg/kg c/12 hs por 1 semana.
• Albendazol: 5 mg/kg c/12 hs por 1 semama.
• Estos fármacos son activos contra los vermes adultos, pero no contra las
larvas de los tejidos.

39. FASE INTETINAL
• Piperazina
FASE TISULAR
• Ivermectina
• Albendazol
• Tiabendazol
• Mebendazol
• Nirindazol
COMPLEMENTARIO
• Antiinflamatorios
esteroideos
Tratamiento

40. PROFILAXIS

41. Alimentación adecuada de los cerdos
Control de ratas en zonas urbanas
Manejo adecuado de rastros
Inspección sanitaria
Cocción de la carne
Profilaxis