anatomia del higado

15. 1. Producción excesiva de bilirrubina:
anemias hemolíticas
reabsorción de sangre proveniente
de una hemorragia interna
Sx de eritropoyesis ineficaz
(anemia perniciosa, talasemia)
Captación hepática reducida:
Sx de gilbert
2. Conjugación de bilirrubina deficiente
Ictericia fisiologica del RN
Ictericia del lactante
Sx de crigler-najar I y II
3. Enf hepatocelular difusa (hepatitis viral, cirrosis)
1. Disminución de la excreción hepática de bilirrubina
deficiencia en los transporadores de mebrana
(Sx. De Dubin-johnson, Sx de rotor)
Daño hepatocelular o toxicidad
2. Disminución del flujo intrahepatico de bilis
(cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
Trasplante hepático)
2. Obstrucción biliar extra hepática

16. HÍGADO
En los recién nacidos se puede presentar la
enzima glucoroniltrasferasa con niveles baja
(ictericia neonatal) existiendo un defecto en
la conjugación, es genético autosomico
dominante.
Síndrome de Gilbert la ausencia de actividad
de la glucoroniltraferasa enfermedad
hereditaria
Síndrome Crigler–Najjar hiperbilirrubina
conjugada, exceso de bilirrubina conjugada
en sangre y la causa mas frecuente es la
obstrucción de la secreción biliar.

17. Hepatitis viral fulminante
Fármaco y sustancias químicas y toxicas
(hepatocito puede ser viable pero incapaz
De realizar su funcion metabolica normal)
-Sx de reye
-Hígado graso agudo del embarazo

19. EXAMENES DE LABORATORIO DE
HEPATOPATIAS
 Fosfata alcalina (enzima localizada en
las membranas celulares de las
canaliculos biliares
 Transaminasas
 Albumina
 Transferrina
 Kit K = factor VII

20. ENFERMEDADES DEL HÍGADO
 COLESTASIS INTRAHEPATICA
 En el micro la bilis dilata los canaliculos forman
trombos biliares.
 COLESTASIS EXTRAHEPATICA
 En el micro se observa tamponamiento de las
canaliculas por bilis están distendidos, con
proliferaciones de conductos biliares en la
periferia de los espacios porta y puede
escapar bilis de los canalículos produce
degeneración hidropica de los hepatocitos
forman infartos o lagos biliares.

21. ENFERMEDADES DEL HÍGADO
Necrosis centrolobulillar (paracetomol)
 PATRONES DE NECROSIS HEPATOCELULAR
 Apoptosis: el hepatocito muere forma una
estructuras retraída, eosinofila (cuerpos de
councilman).
 Necrosis punteada: hepatocitos dispersos en el
lobulillo (lesiones toxicas e infecciones virales
 Necrosis en una sola zona (Necrosis Zonal): se
ve en la intoxicación con paracetamol (zona
centro lobulillar), y en la intoxicación por fosforo
es en la zona periportal.

22. ENFERMEDADES DEL HÍGADO
Necrosis centrolobulillar
 PATRONES DE NECROSIS HEPATOCELULAR
 Necrosis Progresiva: muerte de hepatocitos
adyacentes al tejido conectivo de espacios
porta (hepatitis crónica activa)
 Necrosis en Puente: necrosis extensa forma
puentes entre las venas centrales y los espacios
porta.
 Necrosis Masiva: la lesión hepática fulminante
se ve por virus o tóxicos.

23. REGENERACIÓN CELULAR HEPATICA
El índice de proliferación celular en el hígado es
bajo, si se hace una regeneración ordenada,
la restauración la función es activada, pero en
los casos que la lesión sea de larga evolución la
regeneración puede distorsionarse con fibrosis
provoca una cirrosis.
ENFERMEDADES DE DEPOSITO
Hemocromatosis  Hierro
Hemosiderosis  Hierro
Enfermedad de Wilson  Cobre
Deposito de glucógeno y lípidos  Enfermedad de
Gaaucher y Enfermedad de Niemam Pick

24. Enfermedades vasculares del hígado
 El hígado recibe sangre a través de la circulación
arterial (arteria hepática) y la circulación venosa
portal.
 Infarto: Raro
 Congestión pasiva crónica: patrón de nuez
moscada y es por la insuficiencia cardiaca
derecha
 Hipertensión Portal
 Presinusoidal (trombosis de la vena portal)
 Sinusoidal (cirrosis, equistosomiasis
 Postsinusoidadl (síndrome de Budd Chairri)

26. PATRONES CLINICOS DE LA INFECCION
 Hepatitis aguda autolimitada es frecuente
 Hepatitis aguda fulminante es rara necrosis masiva
 Hepatitis crónica de 5-10% se cura o produce
cirrosis
 Estado de portador asintomático y posteriormente
desarrolla una hepatitis crónica
 Infección asintomática clínicamente inactiva
Todo portador de hepatitis crónica desarrolla
carcinoma
El diagnostico se basa en pruebas en la
identificación de subunidades viral

27. Causas:
Infección viral es la mas frecuente
Hepatitis A y E (transmitida por vía fecal oral)
Hepatitis B, C y D (transmitida por vía parenteral)
Descripción de los tipos de hepatitis
Hepatitis A: Virus enterovirus de ARN, incubación cuatro
semanas, icteria una semana mas tarde y dura dos semanas.
No produce hepatopatia crónica y confiere inmunidad
posterior. Microscópicamente los hepatocitos están tumefactos
y vacuolados (degeneración en globo, necrosis focal, afecta
las zonas centro lobulillares, aparecen los cuerpos de
councilman.
Hepatitis B: Virus ADN se transmite por sangre, semen y saliva,
puede transmitirse por relaciones sexuales. Transmisión vertical
de madre a hijo.

28. Hepatitis D
Producido por virus ARN hepatotrófico se requiere la presencia
de infección por VHB para su embalaje, afecta drogadictos y
pacientes en diálisis, aumenta la gravedad la presencia de
hepatitis crónica y predispone a hepatitis fulminante.
Hepatitis C
Producido por el virus ARN, es la causa más frecuente e importante
de hepatitis postransfucional no se ha identificado el origen de
la infección es la misma denominada como hepatitis no A no B
el periodo de incubación es de 2 meses, se recupera en un
periodo de dos meses en la mitad, y el resto desarrolla una
hepatitis crónica y cirrosis con riesgos de carcinoma
hepatocelular.
Hepatitis E
Es similar a la hepatitis A producida por un virus ARN se trasmite
fecal – oral, incubación un mes, la infección en mujeres
gestantes puede producir hepatitis fulminante.

29. Características Histológicas de las
Hepatitis Virales
 Los Hepatocitos están hinchados, otros con
apoptosis y cuerpos de councilman.
 El Infiltrado focal de linfocitos asociado a la
necrosis hepatocitarea.
 Aumento del numero de células linfocitos en los
espacios portal
 Regeneración hepatocelular
 Colestasis leve
 Puentes de necrosis entre las venas centrales
cuando la infección es severa.

31. Infección Bacteriana
Hepática Aguda
 Se adquiere por en vías ascendente
colonización bacteriana es por obstrucción
biliar
 Infección ascendente por las ramas de la
vena porta en caso de shock séptico
abdominal
 Shock séptico
 El absceso es la complicación principal
(leptospira, sífilis, tuberculosis).

32. Hepatopatías Inflamatorias Crónicas
Toda lesión de larga data se agrupan como
hepatopatías crónicas destructivas (necrosis,
fibrosis y regeneración hepatocitaria se
clasifican tres grupos principales.
TIPOS
 Hepatitis Crónica
 Hepatopatías toxicas,
 Hepatopatías metabólicas
Hepatitis crónica (dura + de 6 meses)

33. Tipos Histológicos de
Hepatitis Crónica
1. Hepatitis Crónica Activa: tiene alteraciones
inflamatoria mas necrosis continua su núcleo
tiene el aspecto de vidrio esmerilado y
conlleva a cirrosis
Microscópicamente: tiene un infiltrado
inflamatorio linfocitario en los espacios porta
que rebasa al parénquima adyacente con
necrosis en saca bocado en la línea de
contacto con el tejido conectivo del espacio
porta toma la forma de estrella y forman
puentes de necrosis , y tiene tendencia a
cirrosis y desarrollar a carcinoma
hepatocelular (B y C)

34. Hepatopatías Tóxicas
(Alcohol)
El alcohol es hepatotóxico (50-60 grs. por día dan
la toxicidad del etanol es por la degradación a
acetaldehido produce hígado graso, hepatitis
aguda y cirrosis. Si el paciente deja de ingerir
alcohol se regenera todo y sino aparece fibrosis
alrededor de las venas centrales con necrosis
hepatocitarea persistente conlleva a cirrosis.
Microscópicamente: hay transformación grasa,
necrosis focal de hepatocitos con infiltrado
neutrofilo, y hepacitos muertos, algunos con
acumulación de hialina de Marllory.

35. CIRROSIS:
Sustitución difusa por nódulos de hepatocitos separados por
fibrosis , es una forma irreversible de la hepatopatía crónica
tiene tres características principales la destrucción
hepatocitaria de larga evolución., inflamación crónica que
estimula la fibrosis y regeneración de hepatocitos con
formación de nódulos.
Macroscópicamente la superficie externa tiene una aspecto
abollonado, al corte el parénquima esta sustituido por
nódulos de hepatocitos regenerados separados por
puentes de fibrosis.
Microscópicamente: los nódulos de hepatocitos están
separados por bandas de tejido colágeno, algunos
nódulos no tienen vena central, las vías biliares y ramas de
la porte discurre por los tabiques fibrosis, hay una distorsión
de arquitectura vascular provoca hipertensión portal.

36. CIRROSIS - CLASIFICIACIÓN:
MICROSCOPICA
 Cirrosis Micronodular (3 m.m.)
 Cirrosis Macronodular ( mas de 3 mm)
 La cirrosis produce insuficiencia
hepática e hipertensión portal.

37. CAUSAS ESPECÍFICAS DE CIRROSIS
 Cirrosis por obstrucción biliar
cirrosis biliar primaria (obstrucción de
vías biliares intrahepatica, y tiene
anticuerpos antimitocondriales)
 Cirrosis biliar Secundaria
 Colangitis esclerosante.

38. CIRROSIS POR OBSTRUCCIÓN BILIAR:
DESCRIPCIÓN MICROSCOPICA
Hay obliteración de los conductos biliares de los
espacios porta, asociado a pequeños
granulomas, y el espacio porta esta infiltrado
por linfocitos, destrucción hepatocitarea
adyacente en forma de saca-bocado con
proliferación de ductos biliares en la periferia de
espacios porta

39. TUMORES HEPATICOS BENIGNOS:
 Adenomas hepáticas (20 cms)
 Adenomas de las vías biliares
(harmatimas)
 Hemangiomas hepáticos son frecuentes de 2
a 3 cms, son vasos anormales en un estroma
colágeno.
TUMORES HEPATICOS SECUNDARIOS
TUMOR METASTÁSICO
Incluye: gastrointestinal, pulmón, mama, colón,
estomago, linfomas malignos, leucemias)

40. Carcinoma Hepatocelular Primario:
 Es favorecido por cirrosis, hepatitis B
 Macroscópicamente pueden ser único o
múltiples es una masa anormal dentro del
hígado.
 Microscópicamente esta formado por
hepatocitos con citología nuclear atípica,
distribución arquitectónico anormal
 Los niveles de alfa-feto proteínas están
aumentados puede demostrarse por análisis
inmuno histoquímicas en las células tumoradas,
es de pronostico es malo promedio de vida de
menos seis mes apartir del diagnostico.

41. TUMOR MALIGNO DE VIAS
BILIARES EXTRAHEPATICAS
Colangiocarcinoma
 Adenocarcinoma del epitelio de
las vías biliares intrahepáticos de
mal pronostico que esta
predispuesto por la inflamación
crónicas de las vías biliares.

43. Anatomía

44. Anatomía

45. Alteraciones de la Vesícula biliar
• Colelitiasis (Cálculos Biliares)
– Cálculos de Colesterol ( Monohidrato de
Colesterol Cristalino) 80%
– Cálculos Pigmentados (Sales Cálcicas de
Bilirrubina) 20%
Los cálculos biliares afectan al 10-20% de la
población adulta de los países desarrollados

46. Alteraciones de la Vesícula biliar
Colelitiasis:
1.- Patogenia : “Cálculos de Colesterol”
-La bilis debe estar saturada
-Hipomotilidad de la vesícula biliar
-Nucleación de colesterol en la bilis debe ser
acelerada.
-La hipersecreción de moco en la vesícula biliar.

47. Alteraciones de la Vesícula biliar
Colelitiasis:
1.- Patogenia : “Cálculos Pigmentados”
-Presencia de bilirrubina no conjugada y la
precipitación de sales cálcicas de bilirrubina.
-Enfermedades hemolíticas favorecen la
formación de bilirrubina no conjugada
-Infección del árbol biliar

48. Alteraciones de la Vesícula biliar
Colelitiasis:
2.-Morfología
Cálculos de colesterol: suelen ser amarillos pálidos,
aunque las sales de bilirrubina le pueden conferir un
color negro.
Cálculos pigmentados: se clasifican en negros (vesículas
estériles) y marrones (vías biliares intrahepáticos o
extrahepáticos infectadas)

49. Alteraciones de la Vesícula biliar
Colecistitis Aguda:
Inflamación de la vesícula biliar originada
mayormente por obstrucción por cálculos biliares.
Síntomas: dolor en cuadrante superior derecho,
hipogastrio, fiebre, taquicardia, diaforesis, nauseas y
emesis.
Ictericia: indica obstrucción del conducto colédoco.
Morfología
-Vesícula biliar dilatada y tensa
-Color rojo brillante o negro- verde parchado
-Serosa recubierta por fibrina

50. Alteraciones de la Vesícula biliar

51. Alteraciones de la Vesícula biliar
Colecistitis Aguda:
Complicaciones:
- Sobreinfección bacteriana con colangitis y sepsis
- Perforación o Rotura de la vesícula biliar
- Formación de fístulas entéricas.
- Agravamiento de enfermedades preexistente

52. Alteraciones de la Vesícula biliar
Colecistitis Crónica: engrosamiento y fibrosis de la pared
con infiltrado inflamatorio en la mucosa y submucosa.
Se puede producir por episodios recurrentes de colecistitis
aguda.
 Microscópicamente se aprecia, hipertrofia de la muscular, fibrosis
submucosa e inflamación crónica con evaginación de la mucosa
en la pared formando pequeños quistes denominados Senos de
Aschoff – Rokitansky tambien presentan cambios secundarios
una calcificación de la pared vesicular biliar en porcelana y el
desarrollo de un mucocele.

53. Alteraciones de los Conductos
Biliares Extrahepatico
1.- Coledocolitiasis: presencia de cálculos de colesterol
en el árbol biliar. Se produce en el 10% con Colelitiasis
2.- Colangitis Ascendente: infección bacteriana de las
vías biliares. Las infecciones clásicamente se debe por
la presencia de bacterias como E. Coli, Klebsiella y otras
enterobacterias.

54. Tumor
• Carcinoma de Vesícula Biliar
 5to Ca. Mas frecuente en el tubo digestivo.
 Mujeres > 60años de edad
 Son adenocarcinoma moderadamente diferenciado
pronostico es malo, el índice de supervivencia a los 5
años inferior es 5% y puede complicarse con una
colangitis ascendente. Son irresecables.
 Diseminación por invasión local del hígado, extensión al
conducto cístico y a los ganglios linfáticos
portohepáticos, y diseminación al peritoneo, a las
vísceras o a los pulmones.

55. Tumor
Ca. De Vesícula Biliar

56. Tumor
Ca. In Situ de Vesícula Biliar

57. EL PÁNCREAS
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

58. Páncreas Exocrino
• Glandula Serosa: Adenómeros
Endopeptidasa proteoliticas y exop.
Enzimas amilolíticas (alfa amilasa)
Lipasas
Enzimas nucleolíticas

59. Acino pancreático y conductos
excretores
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

60. Páncreas Endocrino
C. A: 15-20% Glucagón
C. B: 70% Insulina
C. D : 5-0% Somatostatina
C. F (PP): GIP
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

61. Islotes de Langerhans
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

62. Islotes de Langerhans
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

63. Irrigación e Inervación del páncreas
Los nervios emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y vienen a constituir, en la glándula, un plexo
interlobulillar y plexos periacinosos,

64. Alteraciones Congénitas del Páncreas
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

65. Pancreatitis
• Pancreatitis Aguda, caracterizada por:
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

67. Morfología de la Pancreatitis Aguda

68. Pancreatitis Aguda Hemorrágica
Foco de esteatonecrosis con infiltración celular inflamatoria en la periferia

69. Pancreatitis Crónica
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

70. Pancreatitis Crónica
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

71. Pancreatitis Crónica
Fibrosis, infiltración celular inflamatoria, dilatación de conductos

72. Tumores de Páncreas
• Quistes no Neoplasicos
Quistes Congénitos
Pseudoquiste
• Neoplasias
Quísticas
Sólidas

73. Neoplasias del Páncreas
• Tumores Quísticos
Cistoadenoma Seroso
Neoplasia Mucinosa Quistica
Neoplasia Mucinosa papilar intraductal
Tu Sólido-seudopapilar

74. Neoplasias del Páncreas
• Neoplasias Sólida: Carcinoma de Páncreas
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

75. Neoplasias del Páncreas
• Neoplasias Sólida: Otras
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

76. Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill

77. Estudio Imagenológico
Colangiopancreatografia por RM
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill

78. Estudio Imagenológico
TAC
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill