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Se caracteriza por la
 necrosis del epitelio del
 túbulo proximal (células
 anucleadas, citoplasma
     eosinófilo intenso
    homogéneo, pero la
    forma en conserva)
 debido a una sustancia
  tóxica . Entonces, las
    células tubulares se
 depositan el el lumen y
     lo obliteran lo que
 ocasiona el daño renal.
La membrana basal está
      intacta así que la
regeneración del epitelio
   tubular es posible. El
    glomérulo no se ve
          afectado.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas
por los AINEs puede alterar la distribución del
flujo sanguíneo renal; muchos casos se
relacionan con reacciones alérgicas; en otros
casos se demuestran depósitos de
inmunoglobulinas en la membrana basal de
los túbulos , lo cual podría deberse a unión del
medicamento con la MBT y posterior fijación
de un anticuerpo contra este medicamento.
Ocurre en niños y adultos y es más común en mujeres. Se desconoce la causa pero se relaciona con
un mecanismo inmunológico. El cuadro histológico muestra inflamación intersticial por linfocitos,
células plasmáticas, monocitos, neutrófilos y ocasionales eosinófilos. Pueden haber granulomas.
Hay necrosis y regeneración tubular. No hay lesiones glomerulares o vasculares. La
inmunofluorescencia es negativa. El tratamiento se hace con esteroides y el pronóstico es favorable
Es una enfermedad con depósitos de IgG y complemento en la MBT, con disposición lineal,
presencia de anticuerpos anti-MBT en el suero y presencia de infiltrado intersticial mononuclear y
de neutrófilos. Los glomérulos no presentan lesiones. Se suele presentar con daño renal severo y
falla renal, en algunos casos aguda y en otros crónica. Hay muy pocos casos en la literatura. La
inmunofluorescencia puede demostrar depósitos inmunes lineales en las MB tubulares
La sarcoidosis puede afectar a los riñones de varias maneras. Más comúnmente, las aberraciones del metabolismo del
calcio, incluyendo la hipercalcemia, hipercalciuria, y nefrocalcinosis, son responsables de las manifestaciones renales de
la sarcoidosis. Infiltración granulomatosa del intersticio renal también puede producir alteraciones severas de la función
renal. Glomerulonefritis puede ocurrir con la sarcoidosis, aunque la patogénesis no está clara. Además de la
insuficiencia renal e insuficiencia renal franca, síndrome nefrótico, nefrolitiasis, hipertensión, y una variedad de
defectos tubulares pueden complicar la sarcoidosis.
La ADPKD es un trastorno sistémico que es      lo común aparece en adultos jóvenes Se ha           es un cuadro benigno y común de causa
consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o      identificado el sitio cartográfico del locus de la   desconocida, que se caracteriza por ectasia de
PKD-2.El primer gen codifica la                  MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro                  los conductos colectores papilares de uno o
poliquistina 1, proteína que es una gran        clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial     ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos
molécula similar a receptor, en tanto que el    difusa, quistes circunscritos a la médula renal,   sintomáticos se observa en la vida adulta joven
producto PKD-2, la poliquistina 2, posee        pérdida de sodio y poliuria                        e incluye cólicos renales y la expulsión de
características de una proteína                 Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD         cálculos o infecciones repetitivas de vías
de conducto iónico. Los quistes acumulan        en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye     urinarias No se necesita tratamiento alguno en
líquido y, en consecuencia, se agrandan, se     antecedentes familiares que sugieren alguna        sujetos asintomáticos, salvo conservar una
separan totalmente de la nefrona, comprimen     nefropatía con mecanismo dominante de              ingesta abundante de líquidos para disminuir el
el parénquima vecino y poco a poco              herencia,                                          riesgo de nefrolitiasis pacientes con
deterioran la función de los ríñones Los                                                           hipocitraturia y acidosis tubular renal distal
quistes acumulan líquido y, en consecuencia,                                                       incompleta, la administración de citrato de
se agrandan, se separan totalmente de la                                                           potasio evita que se formen nuevos cálculos.
nefrona, comprimen el parénquima vecino y
poco a poco deterioran la función de los
                                                  NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA
ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto
                                                 es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de
decenio de la vida. Los síntomas y los signos
                                                 la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados
iniciales comprenden molestias abdominales,
                                                 fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por
hematuria, infección de vías urinarias,
                                                 nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños
hipertensión identificada accidentalmente,
                                                 que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10
tumoraciones en abdomen, mayor
                                                 añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y
concentración de creatinina sérica oriñones
                                                 acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los
 quísticos en los estudios imagenológicos
                                                 primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las
                                                 personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión
                                                 porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta.
                                                 Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El
                                                 diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de
                                                  gestación encasos graves
La ADPKD es un trastorno sistémico que es      lo común aparece en adultos jóvenes Se ha           es un cuadro benigno y común de causa
consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o      identificado el sitio cartográfico del locus de la   desconocida, que se caracteriza por ectasia de
PKD-2.El primer gen codifica la                  MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro                  los conductos colectores papilares de uno o
poliquistina 1, proteína que es una gran        clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial     ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos
molécula similar a receptor, en tanto que el    difusa, quistes circunscritos a la médula renal,   sintomáticos se observa en la vida adulta joven
producto PKD-2, la poliquistina 2, posee        pérdida de sodio y poliuria                        e incluye cólicos renales y la expulsión de
características de una proteína                 Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD         cálculos o infecciones repetitivas de vías
de conducto iónico. Los quistes acumulan        en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye     urinarias No se necesita tratamiento alguno en
líquido y, en consecuencia, se agrandan, se     antecedentes familiares que sugieren alguna        sujetos asintomáticos, salvo conservar una
separan totalmente de la nefrona, comprimen     nefropatía con mecanismo dominante de              ingesta abundante de líquidos para disminuir el
el parénquima vecino y poco a poco              herencia,                                          riesgo de nefrolitiasis pacientes con
deterioran la función de los ríñones Los                                                           hipocitraturia y acidosis tubular renal distal
quistes acumulan líquido y, en consecuencia,                                                       incompleta, la administración de citrato de
se agrandan, se separan totalmente de la                                                           potasio evita que se formen nuevos cálculos.
nefrona, comprimen el parénquima vecino y
poco a poco deterioran la función de los
                                                  NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA
ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto
                                                 es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de
decenio de la vida. Los síntomas y los signos
                                                 la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados
iniciales comprenden molestias abdominales,
                                                 fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por
hematuria, infección de vías urinarias,
                                                 nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños
hipertensión identificada accidentalmente,
                                                 que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10
tumoraciones en abdomen, mayor
                                                 añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y
concentración de creatinina sérica oriñones
                                                 acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los
 quísticos en los estudios imagenológicos
                                                 primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las
                                                 personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión
                                                 porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta.
                                                 Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El
                                                 diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de
                                                  gestación encasos graves
La ADPKD es un trastorno sistémico que es      lo común aparece en adultos jóvenes Se ha           es un cuadro benigno y común de causa
consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o      identificado el sitio cartográfico del locus de la   desconocida, que se caracteriza por ectasia de
PKD-2.El primer gen codifica la                  MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro                  los conductos colectores papilares de uno o
poliquistina 1, proteína que es una gran        clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial     ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos
molécula similar a receptor, en tanto que el    difusa, quistes circunscritos a la médula renal,   sintomáticos se observa en la vida adulta joven
producto PKD-2, la poliquistina 2, posee        pérdida de sodio y poliuria                        e incluye cólicos renales y la expulsión de
características de una proteína                 Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD         cálculos o infecciones repetitivas de vías
de conducto iónico. Los quistes acumulan        en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye     urinarias No se necesita tratamiento alguno en
líquido y, en consecuencia, se agrandan, se     antecedentes familiares que sugieren alguna        sujetos asintomáticos, salvo conservar una
separan totalmente de la nefrona, comprimen     nefropatía con mecanismo dominante de              ingesta abundante de líquidos para disminuir el
el parénquima vecino y poco a poco              herencia,                                          riesgo de nefrolitiasis pacientes con
deterioran la función de los ríñones Los                                                           hipocitraturia y acidosis tubular renal distal
quistes acumulan líquido y, en consecuencia,                                                       incompleta, la administración de citrato de
se agrandan, se separan totalmente de la                                                           potasio evita que se formen nuevos cálculos.
nefrona, comprimen el parénquima vecino y
poco a poco deterioran la función de los
                                                  NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA
ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto
                                                 es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de
decenio de la vida. Los síntomas y los signos
                                                 la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados
iniciales comprenden molestias abdominales,
                                                 fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por
hematuria, infección de vías urinarias,
                                                 nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños
hipertensión identificada accidentalmente,
                                                 que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10
tumoraciones en abdomen, mayor
                                                 añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y
concentración de creatinina sérica oriñones
                                                 acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los
 quísticos en los estudios imagenológicos
                                                 primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las
                                                 personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión
                                                 porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta.
                                                 Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El
                                                 diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de
                                                  gestación encasos graves
Síndrome de Bartter

 enfermedad es autosómica
  recesiva. Esta alteración
   genética condiciona un
    defecto congénito de
transportador sodio-2cloros-
    potasio de la porción
ascendente gruesa del asa de
Henle, que lo hace inactivo, lo
que condiciona una pérdida
    excesiva de sodio, que
  produce: Pérdida salina
   urinaria, que ocasiona
 depleción de volumen. En
   túbulo colector cortical
Síndrome de Liddle
                          Enfermedad hereditaria
                        (autosómica dominante) que
                     produce una mutación en el canal
                       de sodio en el túbulo colector
                         cortical que lo hiperactiva,
                     quedando permanentemente abierto
                     (atención, porque este es el único
                     de los síndromes tubulares en que
                       el canal queda abierto, en los
                     síndromes de Gitelman y Bartter el
                       canal queda cerrado). El canal
                     hiperactivo de sodio condiciona: •
                       Aumento de la reabsorción de
                      sodio y, por tanto, aumento de la
                          reabsorción de agua, que
                        condiciona hipertensión (por
                     aumento del volumen plasmático) y
                     los edemas (aumento del volumen
                       intersticial). • Hipopotasemia. •
                            Alcalosis metabólica
Síndrome de Fanconi


     cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias:
  aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico, y todos los iones
                      (excepto el magnesio).
     Etiología. Mácula densa Nat Alcalosis hipopotasémica
 - Primaria: que suele deberse a un trastorno hereditario (en la
       mayoría de las ocasiones es autosómico recesivo).
- Secundaria. En niños está causada por tirosinosis, glucogenosis,
     galactosemia. En adultos está producida por mielomas,
  amiloidosís, enfermedad de Wílson, intoxicación por metales
                pesados y síndrome de Sjógren. •
   Clínica. Se manifiesta por fallo de medro, deshidratación,
poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a la vitamina
             D y síntomas de la patología de base. •
     Tratamiento. Este incluye el control de la enfermedad
    subyacente, acceso libre al agua y suplementos de fosfato,
      vitamina D, bicarbonato (o citrato), potasio y tiacidas
Diabetes insípida nefrogénica

 Se produce por la incapacidad del túbulo renal para
  responder a la ADH; la consecuencia es que no se
genera la reabsorción de agua y se consigue diuresis
  abundante de orina diluida (poco concentrada, es
decir, con una osmolaridad muy baja). • Etiología. Las
   posibles causas son: - Congénita. - Secundaria:
hipercalcemia, hipopotasemia, tratamiento con litio 80
 o demeclociclina, entre otros Clínica. Se caracteriza
  por poliuria con orinas hipotónicas y nícturia. La
abundante diuresis produce polidispsia en respuesta al
aumento de la osmolaridad plasmática, que estimulan
el centro de la sed; en general, como beben mucho, no
               presentan hipernatremia
niños ingieren de manera repetida
                                                   pinturas con plomo trabajos se
   se caracteriza por necrosis papilar e
       inflamación tubulointersticial.            caracterizan por exposición
   la perfusión de la parte interna de la           importante al plomo, la
       médula (vasos rectos) induce
   una reacción inflamatoria intersticial            acumulación de plomo en
  local y, en última instancia, isquemia,     las células renales, en especial en el túbulo
      necrosis, fibrosis y calcificación             contorneado proximal, con lo que se
                  papilares.                    origina degeneración celular, tumefacción
       función renal suele disminuir
                                                    mitocondrial y cuerpos de inclusión
gradualmente. se asocia a hematuria e
incluso cólico renal tienen piuría estéril.         intranucleares eosinófilos ricos en
      son incapaces de generar orina            plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian
           concentrada al máximo                 La artritis gotosa aguda (la denominada
 Un grado de anemia desproporcionado                   gota saturnina) se detecta en
     con respecto al de hiperazoemia          aproximadamente la mitad de los pacientes
             también favorece el                  con nefropatía por plomo hipertensión
       diagnóstico. la nefropatía por
analgésicos ha evolucionado hasta una
                                               constituye otra complicación. La excreción
              nsuficiencia renal                de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina
      deformados. El "signo del anillo"              indica una intoxicación manifiesta
      La tomografía computadorizada                El tratamiento consiste en apartar al
     calcificaciones papilares modo de             paciente de la fuente de exposición y
                "guirnaldas"                    aumentar la eliminación de plomo con un
                                               quelante como el edetato disódico calcico.
niños ingieren de manera repetida
                                                   pinturas con plomo trabajos se
   se caracteriza por necrosis papilar e
       inflamación tubulointersticial.            caracterizan por exposición
   la perfusión de la parte interna de la           importante al plomo, la
       médula (vasos rectos) induce
   una reacción inflamatoria intersticial            acumulación de plomo en
  local y, en última instancia, isquemia,     las células renales, en especial en el túbulo
      necrosis, fibrosis y calcificación             contorneado proximal, con lo que se
                  papilares.                    origina degeneración celular, tumefacción
       función renal suele disminuir
                                                    mitocondrial y cuerpos de inclusión
gradualmente. se asocia a hematuria e
incluso cólico renal tienen piuría estéril.         intranucleares eosinófilos ricos en
      son incapaces de generar orina            plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian
           concentrada al máximo                 La artritis gotosa aguda (la denominada
 Un grado de anemia desproporcionado                   gota saturnina) se detecta en
     con respecto al de hiperazoemia          aproximadamente la mitad de los pacientes
             también favorece el                  con nefropatía por plomo hipertensión
       diagnóstico. la nefropatía por
analgésicos ha evolucionado hasta una
                                               constituye otra complicación. La excreción
              nsuficiencia renal                de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina
      deformados. El "signo del anillo"              indica una intoxicación manifiesta
      La tomografía computadorizada                El tratamiento consiste en apartar al
     calcificaciones papilares modo de             paciente de la fuente de exposición y
                "guirnaldas"                    aumentar la eliminación de plomo con un
                                               quelante como el edetato disódico calcico.
niños ingieren de manera repetida
                                                   pinturas con plomo trabajos se
   se caracteriza por necrosis papilar e
       inflamación tubulointersticial.            caracterizan por exposición
   la perfusión de la parte interna de la           importante al plomo, la
       médula (vasos rectos) induce
   una reacción inflamatoria intersticial            acumulación de plomo en
  local y, en última instancia, isquemia,     las células renales, en especial en el túbulo
      necrosis, fibrosis y calcificación             contorneado proximal, con lo que se
                  papilares.                    origina degeneración celular, tumefacción
       función renal suele disminuir
                                                    mitocondrial y cuerpos de inclusión
gradualmente. se asocia a hematuria e
incluso cólico renal tienen piuría estéril.         intranucleares eosinófilos ricos en
      son incapaces de generar orina            plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian
           concentrada al máximo                 La artritis gotosa aguda (la denominada
 Un grado de anemia desproporcionado                   gota saturnina) se detecta en
     con respecto al de hiperazoemia          aproximadamente la mitad de los pacientes
             también favorece el                  con nefropatía por plomo hipertensión
       diagnóstico. la nefropatía por
analgésicos ha evolucionado hasta una
                                               constituye otra complicación. La excreción
              nsuficiencia renal                de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina
      deformados. El "signo del anillo"              indica una intoxicación manifiesta
      La tomografía computadorizada                El tratamiento consiste en apartar al
     calcificaciones papilares modo de             paciente de la fuente de exposición y
                "guirnaldas"                    aumentar la eliminación de plomo con un
                                               quelante como el edetato disódico calcico.
tratar el trastorno bipolar frecuente ,la diabetes insípida nefrógena, manifiesta como poliuria y polidipsia Son comunes proteinuria
leve e hipercalciemia biopsia renal es atrofia tubular con fibrosis intersticial fuera de proporción con la magnitud de la enfermedad
glomerular o vascular Son frecuentes los quistes tubulares y puede observarse glomeruloesclerosis segmentaria focal concomitante




  descenso irreversible de la tasa de filtración glomerular asociado a proteinuria leve e hipertensión arterial hiperpotasiemia
obedece, en parte, a la resistencia tubular a la aldosterona alteraciones histológicas del tejido renal consisten en fibrosis intersticial
segmentaria y atrofia tubular. hialinosis, acompañada en ocasiones de esclerosis glomerular segmentaria y focal La reducción de la
dosis parece mitigar la fibrosis renal relacionada con la ciclosporina, pero puede incrementar el riesgo de rechazo y pérdida del
 injerto.




se caracteriza por fibrosis renal intersticial de rápida progresión en mujeres jóvenes que han ingerido comprimidos para adelgazar
de las mencionadas hierbas un ingrediente dañino en estas medicaciones, el ácido aristolóquico estas pacientes manifiestan
insuficiencia renal crónica progresiva con piuria estéril y anemia Los datos fisiopatológicos consisten en fibrosis intersticial y atrofia
tubular que afecta la corteza renal preferentemente sobre la médula,
Hiperuricemia                                                               Hipercalciemia



       Esta enfermedad tubulointersticial suele
      constituir una parte del síndrome de lisis         ocurre en hiperparatiroidismo primario,
 tumoral que afecta a los pacientes que reciben
                                                      sarcoidosis, mieloma múltiple, intoxicación
   citotóxicos para el tratamiento de trastornos
 linfoproliferativos o mieloproliferativos lesiones        por vitamina D o enfermedad ósea
 anatomopatológicas son fundamentalmente el           metastásica, La primera lesión renal es un
    resultado del depósito de cristales de ácido       cambio degenerativo focal de los epitelios
        úrico en los ríñones y en sus sistemas          renales, fundamentalmente de los tubos
 colectores, lo que ocasiona obstrucción total o          colectores, los túbulos contorneados
   parcial de los conductos colectores, la pelvis          distales y las asas de Henle. lo que
   renal o los uréteres Dado que la obstrucción        favorece la precipitación local de sales de
     suele afectar ambos ríñones, los pacientes          calcio y la infecciónfibrosis intersticial,
      habitualmente muestran el curso de una          infiltración por leucocitos mononucleares y
    insuficiencia renal aguda, caracterizada por          depósito intersticial de calcio Desde el
   oliguria y concentración sérica de creatinina         punto de vista clínico, el aspecto más
      que aumenta con rapidez. El dato de una
                                                           sobresaliente es la incapacidad de
relación ácido úrico creatinina en la orina mayor
     de 1 mg/mg (0.7 mol/mol) tratamiento con         concentrar la orina al máximo, con poliuria
   alopurinol en dosis de 200 a 800 mg/día y si                   y nicturia resultantes.
                   esto falla dialisis
La infiltración de los riñones por células de
las manifestaciones renales de los procesos neoplásicos       mieloma es rara. Cuando ocurre, el proceso casi
extrarrenales primarios quedan confinadas                      siempre es local, por lo que tampoco suele
fundamentalmente al intersticio y los túbulos. Aunque la      encontrarse insuficiencia renal por esta causa. La
                                                              lesión más frecuente es el riñon de mieloma, que
afección metastásica renal por tumores sólidos es poco
                                                              histológicamente se caracteriza por túbulos
frecuente, los riñones resultan invadidos a menudo por        atrofíeos, muchos de ellos con cilindros
células neoplásicas en casos de enfermedad maligna            eosinófilos intraluminales, y numerosas células
hematológica. En los estudios de necropsia de pacientes       las proteínas de Bence Jones pueden precipitar
                                                              dentro de la nefrona distal, donde las grandes
con linfoma y leucemia se encuentra afección renal en         concentraciones de estas proteínas y la
cerca de la mitad de los casos. Lo más frecuente es la        composición acida del líquido tubular favorecen la
infiltración difusa del parénquima renal por células           formación de cilindros intraluminales y la
                                                              obstrucción intrarrenal. La deshidratación induce
malignas. Puede haber dolor en el flanco, y las radiografías   una mayor precipitación de proteínas de Bence-
indicar aumento de tamaño de uno o ambos riñones.              Jones
Los infiltrados intersticiales se componen sobre todo de linfocitos, por lo que la histología del parénquima renal de
estos pacientes remeda la de las glándulas salivales y lagrimales. Los defectos de la función renal comprenden
decremento de la capacidad de concentración de la orina y acidosis tubular renal distal El análisis de orina puede
mostrar piuria (predominantemente linfocituria) y proteinuria leve
produce complicaciones renales que surgen fundamentalmente como resultado de la deformación en hoz
de parte de los hematíes de la microcirculación. El entorno hipertónico y relativamente hipóxico de la
médula renal, junto con el lento flujo sanguíneo en los vasos rectos, favorecen la nueva forma de los
hematíes, provocando infarto local (necrosis papilar). Es probable que los defectos tubulares renales de
los pacientes con enfermedad drepanocítica sean el resultado de la lesión isquémica parcial de los
túbulos renales.




altera el funcionamiento de la unión vesicoureteral, la
orina puede volver a los uréteres por la presión
                                                          Cuando se aplica a ambos órganos una dosis de 2 300
intravesical elevada que se origina al orinar. A veces,
                                                          rads o mayor de radiación (rayos X) cabe esperar que
una infección de la vejiga asciende por las vías
                                                          ocurra una disfunción renal. En el examen histopatológico
urinarias hasta los ríñones a través de esfínteres
                                                          se observa hialinización de los glomérulos y arteriolas,
ureterovesicales defectuosos. Así, no debe extrañar
                                                          atrofia de los túbulos y fibrosis intersticial extensa. La
que entre los pacientes con infecciones agudas o
                                                          nefritis por radiación puede ser aguda o crónica con
crónicas de las vías urinarias se descubra a menudo
                                                          insuficiencia renal, hipertensión moderada o maligna,
reflujose detectan proteinuria notable y lesiones
                                                          anemia y proteinuria que queda dentro de los límites
glomerulares similares a las de la glomeruloesclerosis
                                                          nefróticos.
La corrección quirúrgica del reflujo sólo resulta
necesaria en los grados más graves
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Tubulopatias

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4. Se caracteriza por la necrosis del epitelio del túbulo proximal (células anucleadas, citoplasma eosinófilo intenso homogéneo, pero la forma en conserva) debido a una sustancia tóxica . Entonces, las células tubulares se depositan el el lumen y lo obliteran lo que ocasiona el daño renal. La membrana basal está intacta así que la regeneración del epitelio tubular es posible. El glomérulo no se ve afectado.
  • 5.
  • 6. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas por los AINEs puede alterar la distribución del flujo sanguíneo renal; muchos casos se relacionan con reacciones alérgicas; en otros casos se demuestran depósitos de inmunoglobulinas en la membrana basal de los túbulos , lo cual podría deberse a unión del medicamento con la MBT y posterior fijación de un anticuerpo contra este medicamento.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Ocurre en niños y adultos y es más común en mujeres. Se desconoce la causa pero se relaciona con un mecanismo inmunológico. El cuadro histológico muestra inflamación intersticial por linfocitos, células plasmáticas, monocitos, neutrófilos y ocasionales eosinófilos. Pueden haber granulomas. Hay necrosis y regeneración tubular. No hay lesiones glomerulares o vasculares. La inmunofluorescencia es negativa. El tratamiento se hace con esteroides y el pronóstico es favorable
  • 19. Es una enfermedad con depósitos de IgG y complemento en la MBT, con disposición lineal, presencia de anticuerpos anti-MBT en el suero y presencia de infiltrado intersticial mononuclear y de neutrófilos. Los glomérulos no presentan lesiones. Se suele presentar con daño renal severo y falla renal, en algunos casos aguda y en otros crónica. Hay muy pocos casos en la literatura. La inmunofluorescencia puede demostrar depósitos inmunes lineales en las MB tubulares
  • 20. La sarcoidosis puede afectar a los riñones de varias maneras. Más comúnmente, las aberraciones del metabolismo del calcio, incluyendo la hipercalcemia, hipercalciuria, y nefrocalcinosis, son responsables de las manifestaciones renales de la sarcoidosis. Infiltración granulomatosa del intersticio renal también puede producir alteraciones severas de la función renal. Glomerulonefritis puede ocurrir con la sarcoidosis, aunque la patogénesis no está clara. Además de la insuficiencia renal e insuficiencia renal franca, síndrome nefrótico, nefrolitiasis, hipertensión, y una variedad de defectos tubulares pueden complicar la sarcoidosis.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causa consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia de PKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno o poliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos molécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta joven producto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión de características de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de vías de conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno en líquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar una separan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir el el parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes con deterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distal quistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato de se agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos. nefrona, comprimen el parénquima vecino y poco a poco deterioran la función de los NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de decenio de la vida. Los síntomas y los signos la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados iniciales comprenden molestias abdominales, fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por hematuria, infección de vías urinarias, nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños hipertensión identificada accidentalmente, que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10 tumoraciones en abdomen, mayor añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y concentración de creatinina sérica oriñones acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los quísticos en los estudios imagenológicos primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta. Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de gestación encasos graves
  • 25. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causa consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia de PKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno o poliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos molécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta joven producto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión de características de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de vías de conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno en líquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar una separan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir el el parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes con deterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distal quistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato de se agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos. nefrona, comprimen el parénquima vecino y poco a poco deterioran la función de los NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de decenio de la vida. Los síntomas y los signos la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados iniciales comprenden molestias abdominales, fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por hematuria, infección de vías urinarias, nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños hipertensión identificada accidentalmente, que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10 tumoraciones en abdomen, mayor añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y concentración de creatinina sérica oriñones acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los quísticos en los estudios imagenológicos primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta. Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de gestación encasos graves
  • 26. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causa consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia de PKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno o poliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos molécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta joven producto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión de características de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de vías de conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno en líquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar una separan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir el el parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes con deterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distal quistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato de se agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos. nefrona, comprimen el parénquima vecino y poco a poco deterioran la función de los NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de decenio de la vida. Los síntomas y los signos la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados iniciales comprenden molestias abdominales, fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por hematuria, infección de vías urinarias, nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños hipertensión identificada accidentalmente, que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10 tumoraciones en abdomen, mayor añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y concentración de creatinina sérica oriñones acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los quísticos en los estudios imagenológicos primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta. Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de gestación encasos graves
  • 27.
  • 28. Síndrome de Bartter enfermedad es autosómica recesiva. Esta alteración genética condiciona un defecto congénito de transportador sodio-2cloros- potasio de la porción ascendente gruesa del asa de Henle, que lo hace inactivo, lo que condiciona una pérdida excesiva de sodio, que produce: Pérdida salina urinaria, que ocasiona depleción de volumen. En túbulo colector cortical
  • 29. Síndrome de Liddle Enfermedad hereditaria (autosómica dominante) que produce una mutación en el canal de sodio en el túbulo colector cortical que lo hiperactiva, quedando permanentemente abierto (atención, porque este es el único de los síndromes tubulares en que el canal queda abierto, en los síndromes de Gitelman y Bartter el canal queda cerrado). El canal hiperactivo de sodio condiciona: • Aumento de la reabsorción de sodio y, por tanto, aumento de la reabsorción de agua, que condiciona hipertensión (por aumento del volumen plasmático) y los edemas (aumento del volumen intersticial). • Hipopotasemia. • Alcalosis metabólica
  • 30. Síndrome de Fanconi cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias: aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico, y todos los iones (excepto el magnesio). Etiología. Mácula densa Nat Alcalosis hipopotasémica - Primaria: que suele deberse a un trastorno hereditario (en la mayoría de las ocasiones es autosómico recesivo). - Secundaria. En niños está causada por tirosinosis, glucogenosis, galactosemia. En adultos está producida por mielomas, amiloidosís, enfermedad de Wílson, intoxicación por metales pesados y síndrome de Sjógren. • Clínica. Se manifiesta por fallo de medro, deshidratación, poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a la vitamina D y síntomas de la patología de base. • Tratamiento. Este incluye el control de la enfermedad subyacente, acceso libre al agua y suplementos de fosfato, vitamina D, bicarbonato (o citrato), potasio y tiacidas
  • 31. Diabetes insípida nefrogénica Se produce por la incapacidad del túbulo renal para responder a la ADH; la consecuencia es que no se genera la reabsorción de agua y se consigue diuresis abundante de orina diluida (poco concentrada, es decir, con una osmolaridad muy baja). • Etiología. Las posibles causas son: - Congénita. - Secundaria: hipercalcemia, hipopotasemia, tratamiento con litio 80 o demeclociclina, entre otros Clínica. Se caracteriza por poliuria con orinas hipotónicas y nícturia. La abundante diuresis produce polidispsia en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmática, que estimulan el centro de la sed; en general, como beben mucho, no presentan hipernatremia
  • 32.
  • 33. niños ingieren de manera repetida pinturas con plomo trabajos se se caracteriza por necrosis papilar e inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la médula (vasos rectos) induce una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se papilares. origina degeneración celular, tumefacción función renal suele disminuir mitocondrial y cuerpos de inclusión gradualmente. se asocia a hematuria e incluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión diagnóstico. la nefropatía por analgésicos ha evolucionado hasta una constituye otra complicación. La excreción nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y "guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un quelante como el edetato disódico calcico.
  • 34. niños ingieren de manera repetida pinturas con plomo trabajos se se caracteriza por necrosis papilar e inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la médula (vasos rectos) induce una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se papilares. origina degeneración celular, tumefacción función renal suele disminuir mitocondrial y cuerpos de inclusión gradualmente. se asocia a hematuria e incluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión diagnóstico. la nefropatía por analgésicos ha evolucionado hasta una constituye otra complicación. La excreción nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y "guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un quelante como el edetato disódico calcico.
  • 35. niños ingieren de manera repetida pinturas con plomo trabajos se se caracteriza por necrosis papilar e inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la médula (vasos rectos) induce una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se papilares. origina degeneración celular, tumefacción función renal suele disminuir mitocondrial y cuerpos de inclusión gradualmente. se asocia a hematuria e incluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión diagnóstico. la nefropatía por analgésicos ha evolucionado hasta una constituye otra complicación. La excreción nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y "guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un quelante como el edetato disódico calcico.
  • 36. tratar el trastorno bipolar frecuente ,la diabetes insípida nefrógena, manifiesta como poliuria y polidipsia Son comunes proteinuria leve e hipercalciemia biopsia renal es atrofia tubular con fibrosis intersticial fuera de proporción con la magnitud de la enfermedad glomerular o vascular Son frecuentes los quistes tubulares y puede observarse glomeruloesclerosis segmentaria focal concomitante descenso irreversible de la tasa de filtración glomerular asociado a proteinuria leve e hipertensión arterial hiperpotasiemia obedece, en parte, a la resistencia tubular a la aldosterona alteraciones histológicas del tejido renal consisten en fibrosis intersticial segmentaria y atrofia tubular. hialinosis, acompañada en ocasiones de esclerosis glomerular segmentaria y focal La reducción de la dosis parece mitigar la fibrosis renal relacionada con la ciclosporina, pero puede incrementar el riesgo de rechazo y pérdida del injerto. se caracteriza por fibrosis renal intersticial de rápida progresión en mujeres jóvenes que han ingerido comprimidos para adelgazar de las mencionadas hierbas un ingrediente dañino en estas medicaciones, el ácido aristolóquico estas pacientes manifiestan insuficiencia renal crónica progresiva con piuria estéril y anemia Los datos fisiopatológicos consisten en fibrosis intersticial y atrofia tubular que afecta la corteza renal preferentemente sobre la médula,
  • 37. Hiperuricemia Hipercalciemia Esta enfermedad tubulointersticial suele constituir una parte del síndrome de lisis ocurre en hiperparatiroidismo primario, tumoral que afecta a los pacientes que reciben sarcoidosis, mieloma múltiple, intoxicación citotóxicos para el tratamiento de trastornos linfoproliferativos o mieloproliferativos lesiones por vitamina D o enfermedad ósea anatomopatológicas son fundamentalmente el metastásica, La primera lesión renal es un resultado del depósito de cristales de ácido cambio degenerativo focal de los epitelios úrico en los ríñones y en sus sistemas renales, fundamentalmente de los tubos colectores, lo que ocasiona obstrucción total o colectores, los túbulos contorneados parcial de los conductos colectores, la pelvis distales y las asas de Henle. lo que renal o los uréteres Dado que la obstrucción favorece la precipitación local de sales de suele afectar ambos ríñones, los pacientes calcio y la infecciónfibrosis intersticial, habitualmente muestran el curso de una infiltración por leucocitos mononucleares y insuficiencia renal aguda, caracterizada por depósito intersticial de calcio Desde el oliguria y concentración sérica de creatinina punto de vista clínico, el aspecto más que aumenta con rapidez. El dato de una sobresaliente es la incapacidad de relación ácido úrico creatinina en la orina mayor de 1 mg/mg (0.7 mol/mol) tratamiento con concentrar la orina al máximo, con poliuria alopurinol en dosis de 200 a 800 mg/día y si y nicturia resultantes. esto falla dialisis
  • 38. La infiltración de los riñones por células de las manifestaciones renales de los procesos neoplásicos mieloma es rara. Cuando ocurre, el proceso casi extrarrenales primarios quedan confinadas siempre es local, por lo que tampoco suele fundamentalmente al intersticio y los túbulos. Aunque la encontrarse insuficiencia renal por esta causa. La lesión más frecuente es el riñon de mieloma, que afección metastásica renal por tumores sólidos es poco histológicamente se caracteriza por túbulos frecuente, los riñones resultan invadidos a menudo por atrofíeos, muchos de ellos con cilindros células neoplásicas en casos de enfermedad maligna eosinófilos intraluminales, y numerosas células hematológica. En los estudios de necropsia de pacientes las proteínas de Bence Jones pueden precipitar dentro de la nefrona distal, donde las grandes con linfoma y leucemia se encuentra afección renal en concentraciones de estas proteínas y la cerca de la mitad de los casos. Lo más frecuente es la composición acida del líquido tubular favorecen la infiltración difusa del parénquima renal por células formación de cilindros intraluminales y la obstrucción intrarrenal. La deshidratación induce malignas. Puede haber dolor en el flanco, y las radiografías una mayor precipitación de proteínas de Bence- indicar aumento de tamaño de uno o ambos riñones. Jones
  • 39. Los infiltrados intersticiales se componen sobre todo de linfocitos, por lo que la histología del parénquima renal de estos pacientes remeda la de las glándulas salivales y lagrimales. Los defectos de la función renal comprenden decremento de la capacidad de concentración de la orina y acidosis tubular renal distal El análisis de orina puede mostrar piuria (predominantemente linfocituria) y proteinuria leve
  • 40. produce complicaciones renales que surgen fundamentalmente como resultado de la deformación en hoz de parte de los hematíes de la microcirculación. El entorno hipertónico y relativamente hipóxico de la médula renal, junto con el lento flujo sanguíneo en los vasos rectos, favorecen la nueva forma de los hematíes, provocando infarto local (necrosis papilar). Es probable que los defectos tubulares renales de los pacientes con enfermedad drepanocítica sean el resultado de la lesión isquémica parcial de los túbulos renales. altera el funcionamiento de la unión vesicoureteral, la orina puede volver a los uréteres por la presión Cuando se aplica a ambos órganos una dosis de 2 300 intravesical elevada que se origina al orinar. A veces, rads o mayor de radiación (rayos X) cabe esperar que una infección de la vejiga asciende por las vías ocurra una disfunción renal. En el examen histopatológico urinarias hasta los ríñones a través de esfínteres se observa hialinización de los glomérulos y arteriolas, ureterovesicales defectuosos. Así, no debe extrañar atrofia de los túbulos y fibrosis intersticial extensa. La que entre los pacientes con infecciones agudas o nefritis por radiación puede ser aguda o crónica con crónicas de las vías urinarias se descubra a menudo insuficiencia renal, hipertensión moderada o maligna, reflujose detectan proteinuria notable y lesiones anemia y proteinuria que queda dentro de los límites glomerulares similares a las de la glomeruloesclerosis nefróticos. La corrección quirúrgica del reflujo sólo resulta necesaria en los grados más graves

Notas del editor

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