4. Se caracteriza por la
necrosis del epitelio del
túbulo proximal (células
anucleadas, citoplasma
eosinófilo intenso
homogéneo, pero la
forma en conserva)
debido a una sustancia
tóxica . Entonces, las
células tubulares se
depositan el el lumen y
lo obliteran lo que
ocasiona el daño renal.
La membrana basal está
intacta así que la
regeneración del epitelio
tubular es posible. El
glomérulo no se ve
afectado.

6. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas
por los AINEs puede alterar la distribución del
flujo sanguíneo renal; muchos casos se
relacionan con reacciones alérgicas; en otros
casos se demuestran depósitos de
inmunoglobulinas en la membrana basal de
los túbulos , lo cual podría deberse a unión del
medicamento con la MBT y posterior fijación
de un anticuerpo contra este medicamento.

18. Ocurre en niños y adultos y es más común en mujeres. Se desconoce la causa pero se relaciona con
un mecanismo inmunológico. El cuadro histológico muestra inflamación intersticial por linfocitos,
células plasmáticas, monocitos, neutrófilos y ocasionales eosinófilos. Pueden haber granulomas.
Hay necrosis y regeneración tubular. No hay lesiones glomerulares o vasculares. La
inmunofluorescencia es negativa. El tratamiento se hace con esteroides y el pronóstico es favorable

19. Es una enfermedad con depósitos de IgG y complemento en la MBT, con disposición lineal,
presencia de anticuerpos anti-MBT en el suero y presencia de infiltrado intersticial mononuclear y
de neutrófilos. Los glomérulos no presentan lesiones. Se suele presentar con daño renal severo y
falla renal, en algunos casos aguda y en otros crónica. Hay muy pocos casos en la literatura. La
inmunofluorescencia puede demostrar depósitos inmunes lineales en las MB tubulares

20. La sarcoidosis puede afectar a los riñones de varias maneras. Más comúnmente, las aberraciones del metabolismo del
calcio, incluyendo la hipercalcemia, hipercalciuria, y nefrocalcinosis, son responsables de las manifestaciones renales de
la sarcoidosis. Infiltración granulomatosa del intersticio renal también puede producir alteraciones severas de la función
renal. Glomerulonefritis puede ocurrir con la sarcoidosis, aunque la patogénesis no está clara. Además de la
insuficiencia renal e insuficiencia renal franca, síndrome nefrótico, nefrolitiasis, hipertensión, y una variedad de
defectos tubulares pueden complicar la sarcoidosis.

24. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causa
consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia de
PKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno o
poliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos
molécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta joven
producto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión de
características de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de vías
de conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno en
líquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar una
separan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir el
el parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes con
deterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distal
quistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato de
se agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos.
nefrona, comprimen el parénquima vecino y
poco a poco deterioran la función de los
NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA
ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto
es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de
decenio de la vida. Los síntomas y los signos
la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados
iniciales comprenden molestias abdominales,
fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por
hematuria, infección de vías urinarias,
nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños
hipertensión identificada accidentalmente,
que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10
tumoraciones en abdomen, mayor
añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y
concentración de creatinina sérica oriñones
acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los
quísticos en los estudios imagenológicos
primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las
personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión
porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta.
Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El
diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de
gestación encasos graves

25. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causa
consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia de
PKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno o
poliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos
molécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta joven
producto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión de
características de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de vías
de conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno en
líquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar una
separan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir el
el parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes con
deterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distal
quistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato de
se agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos.
nefrona, comprimen el parénquima vecino y
poco a poco deterioran la función de los
NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA
ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto
es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de
decenio de la vida. Los síntomas y los signos
la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados
iniciales comprenden molestias abdominales,
fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por
hematuria, infección de vías urinarias,
nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños
hipertensión identificada accidentalmente,
que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10
tumoraciones en abdomen, mayor
añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y
concentración de creatinina sérica oriñones
acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los
quísticos en los estudios imagenológicos
primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las
personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión
porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta.
Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El
diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de
gestación encasos graves

26. La ADPKD es un trastorno sistémico que es lo común aparece en adultos jóvenes Se ha es un cuadro benigno y común de causa
consecuencia de mutaciones del gen PKD-I o identificado el sitio cartográfico del locus de la desconocida, que se caracteriza por ectasia de
PKD-2.El primer gen codifica la MCKD1 en el cromosoma 1q21 Cuadro los conductos colectores papilares de uno o
poliquistina 1, proteína que es una gran clínico. atrofia renal con fibrosis intersticial ambos órganos.El cuadro inicial en sujetos
molécula similar a receptor, en tanto que el difusa, quistes circunscritos a la médula renal, sintomáticos se observa en la vida adulta joven
producto PKD-2, la poliquistina 2, posee pérdida de sodio y poliuria e incluye cólicos renales y la expulsión de
características de una proteína Diagnóstico. El médico debe pensar en MCKD cálculos o infecciones repetitivas de vías
de conducto iónico. Los quistes acumulan en adultos jóvenes cuyo cuadro inicial incluye urinarias No se necesita tratamiento alguno en
líquido y, en consecuencia, se agrandan, se antecedentes familiares que sugieren alguna sujetos asintomáticos, salvo conservar una
separan totalmente de la nefrona, comprimen nefropatía con mecanismo dominante de ingesta abundante de líquidos para disminuir el
el parénquima vecino y poco a poco herencia, riesgo de nefrolitiasis pacientes con
deterioran la función de los ríñones Los hipocitraturia y acidosis tubular renal distal
quistes acumulan líquido y, en consecuencia, incompleta, la administración de citrato de
se agrandan, se separan totalmente de la potasio evita que se formen nuevos cálculos.
nefrona, comprimen el parénquima vecino y
poco a poco deterioran la función de los
NEFROPATÌA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA
ríñonessíntomas hasta el cuarto o quinto
es básicamente una enfermedad de lactantes y niños El cuadro inicial de
decenio de la vida. Los síntomas y los signos
la ARPKD es muy variable. Incluso la mitad de los neonatos afectados
iniciales comprenden molestias abdominales,
fallecen de hipoplasia pulmonar, consecuencia del oligohidramnios por
hematuria, infección de vías urinarias,
nefropatía intrauterina grave. Aproximadamente 80% de los pequeños
hipertensión identificada accidentalmente,
que superan el periodo neonatal siguen vivos después de 10
tumoraciones en abdomen, mayor
añosAparece disminución de la capacidad de concentración de orina y
concentración de creatinina sérica oriñones
acidosis metabólica conforme se deteriora la función tubular. En los
quísticos en los estudios imagenológicos
primeros años de la vida a menudo se observa hipertensión. Las
personas que sobreviven más tiempo terminan por mostrar hipertensión
porta, várices esofágicas e hiperesplenismo por fibrosis periporta.
Diagnóstico. En la ecografía se identifican grandes riñones ecógenos. El
diagnóstico se puede corroborar después de las 24 semanas de
gestación encasos graves

28. Síndrome de Bartter
enfermedad es autosómica
recesiva. Esta alteración
genética condiciona un
defecto congénito de
transportador sodio-2cloros-
potasio de la porción
ascendente gruesa del asa de
Henle, que lo hace inactivo, lo
que condiciona una pérdida
excesiva de sodio, que
produce: Pérdida salina
urinaria, que ocasiona
depleción de volumen. En
túbulo colector cortical

29. Síndrome de Liddle
Enfermedad hereditaria
(autosómica dominante) que
produce una mutación en el canal
de sodio en el túbulo colector
cortical que lo hiperactiva,
quedando permanentemente abierto
(atención, porque este es el único
de los síndromes tubulares en que
el canal queda abierto, en los
síndromes de Gitelman y Bartter el
canal queda cerrado). El canal
hiperactivo de sodio condiciona: •
Aumento de la reabsorción de
sodio y, por tanto, aumento de la
reabsorción de agua, que
condiciona hipertensión (por
aumento del volumen plasmático) y
los edemas (aumento del volumen
intersticial). • Hipopotasemia. •
Alcalosis metabólica

30. Síndrome de Fanconi
cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias:
aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico, y todos los iones
(excepto el magnesio).
Etiología. Mácula densa Nat Alcalosis hipopotasémica
- Primaria: que suele deberse a un trastorno hereditario (en la
mayoría de las ocasiones es autosómico recesivo).
- Secundaria. En niños está causada por tirosinosis, glucogenosis,
galactosemia. En adultos está producida por mielomas,
amiloidosís, enfermedad de Wílson, intoxicación por metales
pesados y síndrome de Sjógren. •
Clínica. Se manifiesta por fallo de medro, deshidratación,
poliuria, debilidad muscular, raquitismo resistente a la vitamina
D y síntomas de la patología de base. •
Tratamiento. Este incluye el control de la enfermedad
subyacente, acceso libre al agua y suplementos de fosfato,
vitamina D, bicarbonato (o citrato), potasio y tiacidas

31. Diabetes insípida nefrogénica
Se produce por la incapacidad del túbulo renal para
responder a la ADH; la consecuencia es que no se
genera la reabsorción de agua y se consigue diuresis
abundante de orina diluida (poco concentrada, es
decir, con una osmolaridad muy baja). • Etiología. Las
posibles causas son: - Congénita. - Secundaria:
hipercalcemia, hipopotasemia, tratamiento con litio 80
o demeclociclina, entre otros Clínica. Se caracteriza
por poliuria con orinas hipotónicas y nícturia. La
abundante diuresis produce polidispsia en respuesta al
aumento de la osmolaridad plasmática, que estimulan
el centro de la sed; en general, como beben mucho, no
presentan hipernatremia

33. niños ingieren de manera repetida
pinturas con plomo trabajos se
se caracteriza por necrosis papilar e
inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición
la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la
médula (vasos rectos) induce
una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en
local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo
necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se
papilares. origina degeneración celular, tumefacción
función renal suele disminuir
mitocondrial y cuerpos de inclusión
gradualmente. se asocia a hematuria e
incluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en
son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian
concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada
Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en
con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes
también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión
diagnóstico. la nefropatía por
analgésicos ha evolucionado hasta una
constituye otra complicación. La excreción
nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina
deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta
La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al
calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y
"guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un
quelante como el edetato disódico calcico.

34. niños ingieren de manera repetida
pinturas con plomo trabajos se
se caracteriza por necrosis papilar e
inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición
la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la
médula (vasos rectos) induce
una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en
local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo
necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se
papilares. origina degeneración celular, tumefacción
función renal suele disminuir
mitocondrial y cuerpos de inclusión
gradualmente. se asocia a hematuria e
incluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en
son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian
concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada
Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en
con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes
también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión
diagnóstico. la nefropatía por
analgésicos ha evolucionado hasta una
constituye otra complicación. La excreción
nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina
deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta
La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al
calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y
"guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un
quelante como el edetato disódico calcico.

35. niños ingieren de manera repetida
pinturas con plomo trabajos se
se caracteriza por necrosis papilar e
inflamación tubulointersticial. caracterizan por exposición
la perfusión de la parte interna de la importante al plomo, la
médula (vasos rectos) induce
una reacción inflamatoria intersticial acumulación de plomo en
local y, en última instancia, isquemia, las células renales, en especial en el túbulo
necrosis, fibrosis y calcificación contorneado proximal, con lo que se
papilares. origina degeneración celular, tumefacción
función renal suele disminuir
mitocondrial y cuerpos de inclusión
gradualmente. se asocia a hematuria e
incluso cólico renal tienen piuría estéril. intranucleares eosinófilos ricos en
son incapaces de generar orina plomo.Finalmente, los ríñones se atrofian
concentrada al máximo La artritis gotosa aguda (la denominada
Un grado de anemia desproporcionado gota saturnina) se detecta en
con respecto al de hiperazoemia aproximadamente la mitad de los pacientes
también favorece el con nefropatía por plomo hipertensión
diagnóstico. la nefropatía por
analgésicos ha evolucionado hasta una
constituye otra complicación. La excreción
nsuficiencia renal de más de 0.6 mg deplomo/día por la orina
deformados. El "signo del anillo" indica una intoxicación manifiesta
La tomografía computadorizada El tratamiento consiste en apartar al
calcificaciones papilares modo de paciente de la fuente de exposición y
"guirnaldas" aumentar la eliminación de plomo con un
quelante como el edetato disódico calcico.

36. tratar el trastorno bipolar frecuente ,la diabetes insípida nefrógena, manifiesta como poliuria y polidipsia Son comunes proteinuria
leve e hipercalciemia biopsia renal es atrofia tubular con fibrosis intersticial fuera de proporción con la magnitud de la enfermedad
glomerular o vascular Son frecuentes los quistes tubulares y puede observarse glomeruloesclerosis segmentaria focal concomitante
descenso irreversible de la tasa de filtración glomerular asociado a proteinuria leve e hipertensión arterial hiperpotasiemia
obedece, en parte, a la resistencia tubular a la aldosterona alteraciones histológicas del tejido renal consisten en fibrosis intersticial
segmentaria y atrofia tubular. hialinosis, acompañada en ocasiones de esclerosis glomerular segmentaria y focal La reducción de la
dosis parece mitigar la fibrosis renal relacionada con la ciclosporina, pero puede incrementar el riesgo de rechazo y pérdida del
injerto.
se caracteriza por fibrosis renal intersticial de rápida progresión en mujeres jóvenes que han ingerido comprimidos para adelgazar
de las mencionadas hierbas un ingrediente dañino en estas medicaciones, el ácido aristolóquico estas pacientes manifiestan
insuficiencia renal crónica progresiva con piuria estéril y anemia Los datos fisiopatológicos consisten en fibrosis intersticial y atrofia
tubular que afecta la corteza renal preferentemente sobre la médula,

37. Hiperuricemia Hipercalciemia
Esta enfermedad tubulointersticial suele
constituir una parte del síndrome de lisis ocurre en hiperparatiroidismo primario,
tumoral que afecta a los pacientes que reciben
sarcoidosis, mieloma múltiple, intoxicación
citotóxicos para el tratamiento de trastornos
linfoproliferativos o mieloproliferativos lesiones por vitamina D o enfermedad ósea
anatomopatológicas son fundamentalmente el metastásica, La primera lesión renal es un
resultado del depósito de cristales de ácido cambio degenerativo focal de los epitelios
úrico en los ríñones y en sus sistemas renales, fundamentalmente de los tubos
colectores, lo que ocasiona obstrucción total o colectores, los túbulos contorneados
parcial de los conductos colectores, la pelvis distales y las asas de Henle. lo que
renal o los uréteres Dado que la obstrucción favorece la precipitación local de sales de
suele afectar ambos ríñones, los pacientes calcio y la infecciónfibrosis intersticial,
habitualmente muestran el curso de una infiltración por leucocitos mononucleares y
insuficiencia renal aguda, caracterizada por depósito intersticial de calcio Desde el
oliguria y concentración sérica de creatinina punto de vista clínico, el aspecto más
que aumenta con rapidez. El dato de una
sobresaliente es la incapacidad de
relación ácido úrico creatinina en la orina mayor
de 1 mg/mg (0.7 mol/mol) tratamiento con concentrar la orina al máximo, con poliuria
alopurinol en dosis de 200 a 800 mg/día y si y nicturia resultantes.
esto falla dialisis

38. La infiltración de los riñones por células de
las manifestaciones renales de los procesos neoplásicos mieloma es rara. Cuando ocurre, el proceso casi
extrarrenales primarios quedan confinadas siempre es local, por lo que tampoco suele
fundamentalmente al intersticio y los túbulos. Aunque la encontrarse insuficiencia renal por esta causa. La
lesión más frecuente es el riñon de mieloma, que
afección metastásica renal por tumores sólidos es poco
histológicamente se caracteriza por túbulos
frecuente, los riñones resultan invadidos a menudo por atrofíeos, muchos de ellos con cilindros
células neoplásicas en casos de enfermedad maligna eosinófilos intraluminales, y numerosas células
hematológica. En los estudios de necropsia de pacientes las proteínas de Bence Jones pueden precipitar
dentro de la nefrona distal, donde las grandes
con linfoma y leucemia se encuentra afección renal en concentraciones de estas proteínas y la
cerca de la mitad de los casos. Lo más frecuente es la composición acida del líquido tubular favorecen la
infiltración difusa del parénquima renal por células formación de cilindros intraluminales y la
obstrucción intrarrenal. La deshidratación induce
malignas. Puede haber dolor en el flanco, y las radiografías una mayor precipitación de proteínas de Bence-
indicar aumento de tamaño de uno o ambos riñones. Jones

39. Los infiltrados intersticiales se componen sobre todo de linfocitos, por lo que la histología del parénquima renal de
estos pacientes remeda la de las glándulas salivales y lagrimales. Los defectos de la función renal comprenden
decremento de la capacidad de concentración de la orina y acidosis tubular renal distal El análisis de orina puede
mostrar piuria (predominantemente linfocituria) y proteinuria leve

40. produce complicaciones renales que surgen fundamentalmente como resultado de la deformación en hoz
de parte de los hematíes de la microcirculación. El entorno hipertónico y relativamente hipóxico de la
médula renal, junto con el lento flujo sanguíneo en los vasos rectos, favorecen la nueva forma de los
hematíes, provocando infarto local (necrosis papilar). Es probable que los defectos tubulares renales de
los pacientes con enfermedad drepanocítica sean el resultado de la lesión isquémica parcial de los
túbulos renales.
altera el funcionamiento de la unión vesicoureteral, la
orina puede volver a los uréteres por la presión
Cuando se aplica a ambos órganos una dosis de 2 300
intravesical elevada que se origina al orinar. A veces,
rads o mayor de radiación (rayos X) cabe esperar que
una infección de la vejiga asciende por las vías
ocurra una disfunción renal. En el examen histopatológico
urinarias hasta los ríñones a través de esfínteres
se observa hialinización de los glomérulos y arteriolas,
ureterovesicales defectuosos. Así, no debe extrañar
atrofia de los túbulos y fibrosis intersticial extensa. La
que entre los pacientes con infecciones agudas o
nefritis por radiación puede ser aguda o crónica con
crónicas de las vías urinarias se descubra a menudo
insuficiencia renal, hipertensión moderada o maligna,
reflujose detectan proteinuria notable y lesiones
anemia y proteinuria que queda dentro de los límites
glomerulares similares a las de la glomeruloesclerosis
nefróticos.
La corrección quirúrgica del reflujo sólo resulta
necesaria en los grados más graves