1. FARMACOSFARMACOS
SIMPATICOMIMETICOSSIMPATICOMIMETICOS
SECCION FARMACOLOGIA
ESPECIAL

2. IntroducciónIntroducción
 Un fármaco simpaticomimético induce respuestas
fisiológicas similares a las que se producen tras la
estimulación de las fibras simpáticas
postganglionares
 La noradrenalina es el neurotransmisor primordial en
el SN simpático, mientras que la adrenalina se libera
mayoritariamente de la médula suprarrenal
 La dopamina es un importante neurotransmisor, que
posee acciones periféricas, fundamentalmente
cardiovasculares y renales

3. CatecolaminasCatecolaminas
 La dopamina, adrenalina y noradrenalina poseen en
su estructura un grupo catecol
 Se sintetizan a partir de L-Tirosina (hidroxilasa), L-
Dopa (descarboxilasa), Dopamina (ß-hidroxilasa), L-
Noradrenalina (metiltransferasa), L-Adrenalina
 Las catecolaminas sintetizadas se almacenan en
vesículas presinápticas
 La liberación se lleva a cabo mediante el proceso
denominado de exocitosis
 La despolarización ocasiona apertura de canales de
Ca 2+
sensibles a voltaje

4. CatecolaminasCatecolaminas
 La entrada de Ca2+
por estos canales da lugar a la
fusión de la membrana de la vesícula con la
membrana celular
 La liberación cuantal es de 20,000 moléculas de
adrenalina de una sola vesícula
 Los receptores presinápticos α2 acoplados a proteína
G, regulan la entrada de Ca2+
por los canales de
calcio sensibles a voltaje
 Las catecolaminas liberadas, pueden desaparecer
del espacio intersináptico por recaptura o por
metabolismo de la MAO o la COMT

5. CatecolaminasCatecolaminas
 La NA liberada sufre un proceso de racaptura por un
transportador, requiere Na+
, es saturable y
competitivo, que se realiza contra un gradiente de
concentración
 Las catecolaminas sufren también un proceso de
degradación metabólica por la MAO y la COMT
 La MAO convierte las catecolaminas en su aldehído
correspondiente y las transforma a ácido
hidroximandélico (NA)
 La COMT es metiladora y produce 3-metoxi-4-
hidroximandélico (NA, A)

6. Clasificación de receptoresClasificación de receptores
 Los receptores adrenérgicos se hallan en la
membrana celular donde actúan la adrenalina y la
noradrenalina
 Por técnicas de clonación molecular se han
identificado los receptores adrenérgicos
 Existen dos tipos distintos de receptores
adrenérgicos los α y los β
 α: α1a, α1b, α1d, α2a, α2b, α2c, α2d
 β: β1, β2, β3, β4

7. ReceptoresReceptores αα
 Los receptores α1 se encuentran en el SNC y SNP
 Desempeñan funciones excitadoras y su localización
es postsináptica
 Su función es mediar la contracción y se encuentran
en músculo liso tanto vascular como no vascular
 En otras regiones median: en el hígado la
glucogenólisis, en corazón efecto inotrópico positivo,
en músculo gastrointestinal relajación y disminuyen
la secreción salival

8. ReceptoresReceptores αα
 Los receptores subtipo α2 se encuentran en SNC y
SNP y su localización es presináptica y postsináptica
 Están involucrados en funciones inhibitorias
 Se localizan en células hepáticas, plaquetas y
músculo liso vascular
 Su activación causa agregación plaquetaria y
vasoconstricción

9. ReceptoresReceptores ßß
 Los receptores del subtipo β1 son en su mayoría
postsinápticos
 Se localizan principalmente en el corazón, plaquetas,
glándulas salivales y aparato gastrointestinal
 Su activación provoca un incremento de la fuerza y
velocidad de contracción del corazón, relajación del
tubo gastrointestinal, agregación plaquetaria y
secreción de amilasa por las glándulas salivales
 Los receptores del subtipo β2 son también, en su
mayoría postsinápticos

10. ReceptoresReceptores ßß
 Se localizan en vasos, bronquios, aparato
gastrointestinal, músculo esquelético, hígado,
mastocitos y su activación produce vasodilatación,
broncodilatación, relajación del tracto gastrointestinal,
glucogenólisis hepática, temblor muscular e
inhibición de la liberación de histamina
 Los β2 facilitan la liberación de noradrenalina, un
efecto opuesto a los presinápticos α1
 Los β3 se expresan en tejido adiposo
 Los β4 se localizan en tejido cardiaco y producen
aumento de la fuerza y velocidad de contracción

11. Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 La activación de los receptores α1 produce la
estimulación de la enzima fosfolipasa C, que cataliza
la transformación de fosfoinositol-4,5-difosfato en
inositol-1,4,5-trifosfato (IP3)y diacilglicerol
 El diacilglicerol activa la proteincinasa C, mientras
que el IP3 libera Ca2+
, que como segundo mensajero
media multitud de funciones en el organismo
 La activación de receptores α2 está mediada por
proteínas Gi que inhibirán el sistema adenilciclasa
responsable del paso de ATP a AMPc

12. Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 Como consecuencia disminuye la concentración de
AMPc, produciéndose la inhibición de los canales de
Ca 2+
y la activación de los de K+
 Trae consigo la disminución en la liberación de
neurotransmisores por las terminaciones nerviosas
 La activación de los β produce una estimulación del
sistema adenilciclasa mediada por proteínas Gs
 Como consecuencia se produce un aumento de
AMPc que activa proteincinasas responsables de
fosforilación de proteínas que modulan diversas
funciones

13. AdrenalinaAdrenalina
 Es un potente agonista de los receptores
adrenérgicos α y β
 Es inactiva por vía oral, por vía IM se absorbe
rápidamente, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, su t ½ es muy corta y es
biotransformada por la COMT y la MAO, se excreta
en pequeñas cantidades en la orina
 Se administra principalmente por vía subcutánea o IV
o inhalación
 Es inestable al aire, se oxida y pierde sus acciones

14. AccionesAcciones
 Los efectos hemodinámicos dependen de la
densidad relativa de receptores α y β en cada tejido
 La afinidad de la adrenalina por receptores β es
mayor que por los receptores α
 De aquí que a dosis altas predominen los efectos α,
y en dosis bajas los efectos β
 Así, la inyección SC produce efectos β, mientras que
la inyección IV rápida origina acciones α
 Por acción β se produce vasodilatación de las
arteriolas musculares, de las coronarias y otros
vasos

15. AccionesAcciones
 El resultado de esta vasodilatación es un aumento y
redistribución de flujo sanguíneo y una reducción de
la presión diastólica y por mecanismo reflejo,
taquicardia
 La administración rápida IV provoca aumento de la
presión arterial: efecto inotrópico positivo, aumento
de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de los
vasos capilares de la piel, mucosas y riñón, unido a
un efecto vasoconstrictor venoso
 En el corazón existen fundamentalmente receptores
β en miocardio, marcapasos y tejido de conducción

16. AccionesAcciones
 En los bronquios produce intensa dilatación (β2),
inhibe secreción de mediadores de la inflamación de
los mastocitos (β2) y efecto descongestionante al
producir vasoconstricción de la mucosa (α)
 En aparato gastrointestinal, generalmente produce
relajación muscular (α, β)
 En el músculo uterino, en el último mes inhibe el tono
y contracciones uterinas (β2)
 En vejiga relaja el músculo detrusor (β) y contrae los
músculos del trígono y del esfínter (α)

17. AccionesAcciones
 En el iris contrae el músculo radial (α)
 En músculo estriado, en la placa motora favorece la
liberación de Ach (α) y estimula la fibra muscular (β),
la consecuencia es un temblor muscular
 La activación de los receptores β produce un
aumento en la glucogenólisis y de la glucosa en
sangre y estimula el metabolismo muscular y
produce incremento de ácido láctico
 Favorece la termogénesis
 SNC no tiene efectos

18. Reacciones adversasReacciones adversas
 Ansiedad, miedo, tensión, inquietud, cafelea pulsátil,
temblor, mareo, palidez y palpitaciones
 Hemorragia cerebral y arritmias
 Está contraindicada en pacientes que reciben
bloqueadores no selectivos
 Hay que tener precaución si se asocia a fármacos
que pueden incrementar la disponibilidad de
adrenalina, como los antidepresivos tricíclicos y los
inhibidores de la MAO

19. NoradenalinaNoradenalina
 Se libera de las terminaciones nerviosas
adrenérgicas y constituye el 10-20% del contenido de
la médula suprarrenal
 Carece de actividad por vía oral y se absorbe mal por
vía SC
 Es metabolizada por la MAO y COMT y se encuentra
en cantidades mínimas en la orina
 Es más potente sobre receptores α, que sobre los β
 Produce intensa vasoconstricción en la piel, las
mucosas y el área esplácnica

20. NoradenalinaNoradenalina
 Aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad, el
volumen minuto y la presión sistólica
 Causa hiperglicemia, no tiene efectos centrales
 Produce cefalea transitoria, ansiedad, disnea,
percepción de bradicardia
 En sobredosis, hipertensión grave con cefalea,
fotofobia, dolor retroesternal, sudación, vómitos
 Puede causar contracción del útero grávido
 No se debe administrar con inhibidores de la
recaptura de aminas o IMAOs

21. IsoproterenolIsoproterenol
 Es un agonista β–adrenérgico no selectivo, con baja
afinidad por los receptores α
 Se absorbe bien por vía parenteral o en aerosol
 Es metabolizado por la COMT y muy poco por MAO
 Produce taquicardia y aumento de la contractilidad,
con vasodilatación casi generalizada, eleva la
presión sistólica y desciende la diastólica
 Relaja el músculo liso, especialmente el bronquial y
gastrointestinal

22. IsoproterenolIsoproterenol
 Previene o alivia la broncoconstricción, inhibe la
liberación de histamina y otros mediadores de la
inflamación inducidos por los antígenos
 Produce menos hiperglucemia por que tiene menos
efectos sobre receptores α
 Su acción sobre el metabolismo es equipotente a la
adrenalina
 Son frecuentes las palpitaciones, taquicardia, menos
frecuentes isquemia miocárdica y arritmias

23. DopaminaDopamina
 Es un precursor de NA y es la catecolamina más
abundante en el cerebro (núcleo caudado)
 Existen 5 receptores D1– D5
 Los D1 activan la adenilciclasa
 Los D2 inhiben la adenilciclasa
 Los D5 se asemejan a los D1 y los D3 y D4 a los D2
 En dosis bajas activa receptores D1 que producen
vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal,
filtración glomerular y eliminación de Na+

24. DopaminaDopamina
 Dosis más altas activan receptores β1 miocárdicos y
ejercen un efecto inotrópico positivo, por ello
aumenta la PAS
 En dosis muy altas activa los receptores α1 y
produce vasoconstricción
 Es metabolizada por MAO y COMT
 Produce náusea, vómito, cefalea, arritimias e
hipertensión
 No administrar con IMAOs o antidepresivos tricíclicos

25. DobutaminaDobutamina
 Sus acciones son resultado de la interacción entre
receptores α y β
 El isómero (-) es un potente agonista α-adrenérgico
 El isómero (+) es un potente agonista α1-adrenérgico
 Las acciones fundamentales de estos isómeros
están relacionadas con sus acciones sobre los
receptores β adrenérgicos
 La forma (-) es 10 veces más potente que la forma
(+) para activar receptores β-adrenérgicos

26. Otros agonistasOtros agonistas
 Fenilefrina se administra por vía sistémica o tópica
 Es agonista selectivo de receptores α1
 Se emplea como descongestivo nasal
 Mefentermina produce descargas de NA que
intensifican la contracción y gasto cardiaco
 La metoxamina produce incremento de la PA
 La midodrina es un profármaco que puede ser útil en
el tratamiento de la hipotensión ortostática

27. AgonistasAgonistas αα22
 El agonista más conocido es la clonidina que se
emplea para el tratamiento de la HTA
 También se puede usar como descongestivo nasal
vasoconstrictor
 Por vía parenteral produce HTA, seguida de
hipotensión paradójica
 Actúa a nivel de tronco cerebral causando inhibición
del tono vasomotor

28. AgonistasAgonistas αα22
 Se absorbe bien por vía oral, biodisponibilidad del
99%, Cmax en 3 hrs, t½ de 12 hrs, el 50% se elimina por
la orina sin transformar
 Los eventos adversos son sedación en el 50% de los
pacientes
 Puede aparecer disfunción sexual y bradicardia
 Su incidencia puede disminuirse si se administra por
vía transdérmica

29. AgonistasAgonistas ββ
 Se caracterizan por incrementar la contractilidad y la
frecuencia cardiaca, aunque poseen mayor actividad
inotrópica
 Estos fármacos al producir broncodiltación al mismo
tiempo producen efectos a nivel cardiaco
 Por ello se desarrollaron fármacos selectivos para
receptores β1 y β2
 De la orciprenalina que es un selectivo β2 se han
sintetizado un gran número de agonistas β2
 Muchos de estos fármacos pueden administrarse por
vía oral o inhalatoria

30. AgonistasAgonistas ββ
 Por vía inhalatoria permite activar los receptores β2
de los bronquios con concentraciones más bajas
 Esto reduce la posibilidad de estimular receptores β1
cardiacos y en consecuncia disminuye eventos
adversos
 El salbutamol induce broncodilatación en 15 min y su
duración de acción es de 6 hrs
 El fenoterol y la terbutalina presentan características
semejantes al salbutamol, aunque el fenoterol es
más potente que terbutalina y salbutamol

31. AgonistasAgonistas ββ
 Los efectos adversos de este grupo dependen de la
dosis y vía de administración
 Los efectos adversos incluyen vasodilatación, con
reducción de la presión arterial
 La aparción de taquicardia puede ser de tipo reflejo,
secundaria a la hipotensión o por activación de los
receptores β1
 Puden incrementar los niveles de glucosa, renina,
lactato y cuerpos cetónicos, así como reducir los de
K+
, Pi y Ca2+

32. IndicacionesIndicaciones
 Reacciones anafilácticas agudas
 Estados de choque
 Hipotensión
 Hipertensión
 Descongestión nasal
 Asma
 Prolongación del efecto anestésico local
 Vasoconstrictor local
 Midriático
 Inhibidor de contracciones uterinas

33. FARMACOSFARMACOS
SIMPATICOLITICOSSIMPATICOLITICOS
SECCION FARMACOLOGIA
ESPECIAL
UNIDAD I

34. IntroducciónIntroducción
 La actividad del SNS puede suprimirse
principalmente, disminuyendo la síntesis o secreción
del neurotransmisor (NA) o antagonizando sus
receptores
 La mayoría de los antagonistas de los receptores
adrenérgicos son competitivos
 Los antagonistas selectivos de los receptores β1
actúan sobre el corazón sin producir apenas efectos
en las vías respiratorias, donde predominan los
receptores β2

35. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 Los efectos de los antagonistas α-adrenérgicos
dependen de la inhibición del efecto mediado por los
receptores α-adrenérgicos
 Constituye un grupo muy heterogéneo desde el
punto de vista químico, que muestran una afinidad
muy diferente por los receptores α1 y α2
 Mientras que algunos bloquean los dos tipos de
receptores (fentolamina), otros tienen una afinidad
1000 veces mayor por los α1 (prazocina) y algunos
son selectivos por los α2 (yohimbina)

36. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 Antagonistas α adrenérgicos no selectivos:
fenoxibenzamina (irreversible), fentolamina
(reversible)
 Antagonistas α1 adrenérgicos selectivos: doxazosina,
prazosina, tamsulosina, terazosina, urapidilo
 Antagonistas α2 adrenérgicos selectivos: yohimbina,
mirtazapina

37. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 Aunque la mayoría de los fármacos bloquean los
receptores α-adrenérgicos de forma reversible
(antagonismo competitivo) algunos como la
fenoxibenzamina, lo hacen de forma irreversible
 Los antagonistas α-adrenérgicos no selectivos
también producen efectos sobre otros
neurotransmisores
 La fenoxibenzamina inhibe la recaptura de
catecolaminas y antagoniza receptores de dopamina,
serotonina, histamina y Ach

38. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 La fentolamina bloquea los receptores de serotonina
y los canales de potasio, estimula el músculo liso
gastrointestinal y secreciones gástricas, por efecto
agonista sobre receptores muscarínicos e
histaminérgicos
 El urapidilo que bloquea a los receptores α1
adrenérgicos, también actúa sobre los receptores de
5-HT centrales. También puede bloquear los
receptores α1 y ß1 adrenérgicos

39. Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos
 Los principales efectos antagonistas se manifiestan
en el sistema cardiovascular
 Vasodilatación de los vasos de resistencia
(arteriolas) como de las venas
 Como resultado se produce hipotensión y taquicardia
refleja
 La taquicardia refleja apenas se produce con
antagonistas α1 selectivos (prazosina) pero es muy
manifiesta con los antagonistas α adrenérgicos no
selectivos

40. Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos
 La vasodilatación del lecho venoso, produce una
disminución del retorno venoso y por consiguiente de
la precarga y del gasto cardiaco
 Si este efecto es pronunciado, se produce
hipotensión postural
 El bloque presináptico con yohimbina, aumenta la
liberación de NA y produce un incremento de la
presión arterial

41. Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos
 Producen relajación del trígono vesical, esfínter
vesical y la uretra proximal y prostática, por lo que
facilitan la micción
 Los antagonistas α inhiben la eyaculación, reducen la
sudación y aumentan la congestión nasal
 La prazosina disminuye el LDLc y los triglicéridos y
aumentan el HDL
 El bloqueo de los α2 inhiben la agregación plaquetaria
y favorece la liberación de insulina y la lipólisis

42. AntagonistasAntagonistas αα no selectivosno selectivos
 La fenoxibenzamina tiene una biodisponibilidad de
20-30% y se metaboliza ampliamente en el hígado, t½
menor de 24 hrs
 La fentolamina tiene una biodisponibilidad escasa, se
metaboliza ampliamente en el hígado, y su t½ es de
19 min por vía IV
 Su principal evento adverso es la hipotensión
postural, que puede acompañarse de taquicardia
refleja, arritmias e isquemia cardiaca
 La fentolamina produce estimulación gastrointestinal
(dolor abdominal, náusea)

43. AntagonistasAntagonistas αα no selectivosno selectivos
 La fenoxibenzamina está indicada para el tratamiento
del feocromocitoma que produce HTA
 La fentolamina IV controla las crisis hipertensivas del
feocromocitoma, también tiene utilidad en la
disfunción eréctil por vía intracavernosa u oral como
mesilato de fentolamina con una t½ de 5-7 hrs
 La tolazolina se utiliza en el tratamiento de la
hipertensión pulmonar persistente del recién nacido,
cuando no se consigue tener una oxigenación
adecuada

44. AntagonistasAntagonistas αα11 selectivosselectivos
 La prazosina es el prototipo de los antagonistas α1
muy potentes y selectivos
 Se absorbe bien por vía oral, se metaboliza
ampliamente en el hígado, menos del 5-10% se
elimina como fármaco inalterado en la orina, t½ es de
2-3 hrs, aunque su efecto hipotensor es de 6-8 hrs
 El principal riesgo es la hipotensión ortostática,
especialmente en personas de edad avanzada,
cefalea, mareos y astenia

45. AntagonistasAntagonistas αα11 selectivosselectivos
 La prazosina se utiliza para el tratameinto de la HTA,
insuficiencia cardiaca, hipertrofia prostática benigna,
mejora el vaciamiento vesical en pacientes con lesión
espinal
 La tamsulosina es más eficaz para el tratamiento de
la hiperplasia prostática benigna, con resultados más
rápidos y menos eventos adversos
 El urapidilo por vía oral se emplea para el tratamiento
de la HTA y crisis hipertensivas

46. AntagonistasAntagonistas αα22 selectivosselectivos
 La yohimbina pasa rápidamente al SNC y produce
aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca,
aumenta actividad motora y produce temblor
 Puede ser útil en el tratamiento de la disfunción
sexual masculina, en la neuropatía diabética y en
hipotensión postural
 La mirtazapina es un antidepresivo, que bloquea los
receptores α2 presinápticos y también antagoniza los
receptores de la serotonina 5-HT2 y 5-HT3

47. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Son llamados beta-bloquedores, que se utilizan en el
tratamiento de HTA, cardiopatía isquémica e
insuficiencia cardiaca
 La inhibición es competitiva, por lo que pueden ser
desplazados de su lugar de unión, cuando aumenta
la concentración de agonista
 Algunos antagonizan receptores ß1 y ß2, como el
propranolol, otros tienen mayor afinidad por los ß1,
como atenolol y metoprolol

48. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Los principales efectos se producen en el sistema
cardiovascular y la magnitud del efecto depende del
grado de actividad del simpático
 Disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad
miocárdica
 El propranolol disminuye el gasto cardiaco, por lo que
se produce un aumento de la resistencia periférica
para mantener la presión arterial
 El aumento de la resistencia periférica es menor con
los ß1

49. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Reducen la frecuencia sinusal, disminuyen la tasa
espontánea de despolarización de los marcapsos
ectópicos, enlentecen la conducción en la aurícula y
el nodo auriculoventricular e incrementan el periodo
refractario funcional de nodo A-V, de modo que
ejercen efectos antiarrítmicos
 La disminución de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad miocárdica contribuyen a disminuir el
trabajo cardiaco y el oxígeno miocárdico, lo que
resulta benéfico en la angina de pecho

50. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Los ß-bloqueadores disminuyen la presión arterial en
los pacientes hipertensos
 El principal mecanismo puede ser la reducción del
gasto cardiaco como consecuencia de sus efectos
cronotrópicos e inotrópicos negativos
 Inhibición de la liberación de renina
 Los antagonistas bloquean de los receptores ß2 del
músculo liso bronquial, lo cual ocasiona
broncoconstricción

51. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Inhiben la glucogenolísis y retrasan la recuperación
de cuadro hipoglucémicos
 Aumentan ligeramente las concentraciones
plasmáticas de triglicéridos y disminuyen las HDL,
aunque las LDL no se modifican
 Reducen la presión intraocular en pacientes con
glaucoma
 Aumentan el tono uterino
 Reducen el flujo plasmático renal y la velocidad del
filtrado glomerular

52. AntagonistasAntagonistas ß no selectivosß no selectivos
 El propanolol, es el prototipo de este grupo, ya que
interacciona de forma competitiva con receptores ß1 y
ß2 y no bloquea receptores alfa
 Otros fármacos de este grupo son el sotalol, timolol y
nadolol
 Solo el propranolol tiene actividad estabilizante de
membrana
 El sotalol posee un efecto antiarrítmico independiente
de la actividad bloqueadora

53. AntagonistasAntagonistas ßß11 selectivosselectivos
 Estos fármacos bloquean en mayor medida los
receptores ß1 cardiacos que los ß2 vasculares, por lo
que se denominan cardioselectivos
 Destacan el atenolol, metoprolol y bisoprolol
 El bisoprolol es el más cardioselectivo, seguido del
atenolol y metoprolol
 Debido a su selectividad, reducen la actividad
cardiaca, no alteran el tono vascular, bronquial, ni
uterino; mayor eficacia hipotensora, no interfiere con
el metabolismo de carbohidratos

54. FarmacocinéticaFarmacocinética
 La mayoría son liposolubles, se absorben bien por
tubo digestivo, baja biodisponibilidad por un gran
metabolismo de primer paso
 Se unen en alto porcentaje a proteínas plasmática,
tienen un gran volumen de distribución, penetran al
SNC, los metabolitos se eliminan por orina, la t½ es
muy variable y no se relaciona con la duración del
efecto, por lo que su administración es de 2 veces al
día

55. Eventos adversosEventos adversos
 La bradicardia es una repuesta normal al tratamiento,
frío en las extremidades, hipotensión
 Fatiga, alteraciones del sueño que incluyen insomnio,
pesadillas y depresión
 Hipoglucemia, aumento de los niveles plasmáticos
de triglicéridos y reducción de las HDL
 Disfunción eréctil
 Erupciones cutáneas, náusea, vómito, dolor,
malestar general

56. IndicacionesIndicaciones
 Tratamiento de la hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica (angina estable o inestable), infarto agudo
al miocardio, insuficiencia cardiaca, arritmias
supraventriculares y ventriculares, estenosis
subaórtica hipertrófica idiopática, miocardiopatía
obstructiva hipertrófica, aneurisma aórtico disecante
agudo
 Glaucoma de ángulo abierto, hipertiroidismo,
profilaxis de la migraña, temblor resistente a
anticolinérgicos, sangrado de várices esofágicas