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FARMACOSFARMACOS
SIMPATICOMIMETICOSSIMPATICOMIMETICOS
SECCION FARMACOLOGIA
ESPECIAL
IntroducciónIntroducción
 Un fármaco simpaticomimético induce respuestas
fisiológicas similares a las que se producen tras la
estimulación de las fibras simpáticas
postganglionares
 La noradrenalina es el neurotransmisor primordial en
el SN simpático, mientras que la adrenalina se libera
mayoritariamente de la médula suprarrenal
 La dopamina es un importante neurotransmisor, que
posee acciones periféricas, fundamentalmente
cardiovasculares y renales
CatecolaminasCatecolaminas
 La dopamina, adrenalina y noradrenalina poseen en
su estructura un grupo catecol
 Se sintetizan a partir de L-Tirosina (hidroxilasa), L-
Dopa (descarboxilasa), Dopamina (ß-hidroxilasa), L-
Noradrenalina (metiltransferasa), L-Adrenalina
 Las catecolaminas sintetizadas se almacenan en
vesículas presinápticas
 La liberación se lleva a cabo mediante el proceso
denominado de exocitosis
 La despolarización ocasiona apertura de canales de
Ca 2+
sensibles a voltaje
CatecolaminasCatecolaminas
 La entrada de Ca2+
por estos canales da lugar a la
fusión de la membrana de la vesícula con la
membrana celular
 La liberación cuantal es de 20,000 moléculas de
adrenalina de una sola vesícula
 Los receptores presinápticos α2 acoplados a proteína
G, regulan la entrada de Ca2+
por los canales de
calcio sensibles a voltaje
 Las catecolaminas liberadas, pueden desaparecer
del espacio intersináptico por recaptura o por
metabolismo de la MAO o la COMT
CatecolaminasCatecolaminas
 La NA liberada sufre un proceso de racaptura por un
transportador, requiere Na+
, es saturable y
competitivo, que se realiza contra un gradiente de
concentración
 Las catecolaminas sufren también un proceso de
degradación metabólica por la MAO y la COMT
 La MAO convierte las catecolaminas en su aldehído
correspondiente y las transforma a ácido
hidroximandélico (NA)
 La COMT es metiladora y produce 3-metoxi-4-
hidroximandélico (NA, A)
Clasificación de receptoresClasificación de receptores
 Los receptores adrenérgicos se hallan en la
membrana celular donde actúan la adrenalina y la
noradrenalina
 Por técnicas de clonación molecular se han
identificado los receptores adrenérgicos
 Existen dos tipos distintos de receptores
adrenérgicos los α y los β
 α: α1a, α1b, α1d, α2a, α2b, α2c, α2d
 β: β1, β2, β3, β4
ReceptoresReceptores αα
 Los receptores α1 se encuentran en el SNC y SNP
 Desempeñan funciones excitadoras y su localización
es postsináptica
 Su función es mediar la contracción y se encuentran
en músculo liso tanto vascular como no vascular
 En otras regiones median: en el hígado la
glucogenólisis, en corazón efecto inotrópico positivo,
en músculo gastrointestinal relajación y disminuyen
la secreción salival
ReceptoresReceptores αα
 Los receptores subtipo α2 se encuentran en SNC y
SNP y su localización es presináptica y postsináptica
 Están involucrados en funciones inhibitorias
 Se localizan en células hepáticas, plaquetas y
músculo liso vascular
 Su activación causa agregación plaquetaria y
vasoconstricción
ReceptoresReceptores ßß
 Los receptores del subtipo β1 son en su mayoría
postsinápticos
 Se localizan principalmente en el corazón, plaquetas,
glándulas salivales y aparato gastrointestinal
 Su activación provoca un incremento de la fuerza y
velocidad de contracción del corazón, relajación del
tubo gastrointestinal, agregación plaquetaria y
secreción de amilasa por las glándulas salivales
 Los receptores del subtipo β2 son también, en su
mayoría postsinápticos
ReceptoresReceptores ßß
 Se localizan en vasos, bronquios, aparato
gastrointestinal, músculo esquelético, hígado,
mastocitos y su activación produce vasodilatación,
broncodilatación, relajación del tracto gastrointestinal,
glucogenólisis hepática, temblor muscular e
inhibición de la liberación de histamina
 Los β2 facilitan la liberación de noradrenalina, un
efecto opuesto a los presinápticos α1
 Los β3 se expresan en tejido adiposo
 Los β4 se localizan en tejido cardiaco y producen
aumento de la fuerza y velocidad de contracción
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 La activación de los receptores α1 produce la
estimulación de la enzima fosfolipasa C, que cataliza
la transformación de fosfoinositol-4,5-difosfato en
inositol-1,4,5-trifosfato (IP3)y diacilglicerol
 El diacilglicerol activa la proteincinasa C, mientras
que el IP3 libera Ca2+
, que como segundo mensajero
media multitud de funciones en el organismo
 La activación de receptores α2 está mediada por
proteínas Gi que inhibirán el sistema adenilciclasa
responsable del paso de ATP a AMPc
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
 Como consecuencia disminuye la concentración de
AMPc, produciéndose la inhibición de los canales de
Ca 2+
y la activación de los de K+
 Trae consigo la disminución en la liberación de
neurotransmisores por las terminaciones nerviosas
 La activación de los β produce una estimulación del
sistema adenilciclasa mediada por proteínas Gs
 Como consecuencia se produce un aumento de
AMPc que activa proteincinasas responsables de
fosforilación de proteínas que modulan diversas
funciones
AdrenalinaAdrenalina
 Es un potente agonista de los receptores
adrenérgicos α y β
 Es inactiva por vía oral, por vía IM se absorbe
rápidamente, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, su t ½ es muy corta y es
biotransformada por la COMT y la MAO, se excreta
en pequeñas cantidades en la orina
 Se administra principalmente por vía subcutánea o IV
o inhalación
 Es inestable al aire, se oxida y pierde sus acciones
AccionesAcciones
 Los efectos hemodinámicos dependen de la
densidad relativa de receptores α y β en cada tejido
 La afinidad de la adrenalina por receptores β es
mayor que por los receptores α
 De aquí que a dosis altas predominen los efectos α,
y en dosis bajas los efectos β
 Así, la inyección SC produce efectos β, mientras que
la inyección IV rápida origina acciones α
 Por acción β se produce vasodilatación de las
arteriolas musculares, de las coronarias y otros
vasos
AccionesAcciones
 El resultado de esta vasodilatación es un aumento y
redistribución de flujo sanguíneo y una reducción de
la presión diastólica y por mecanismo reflejo,
taquicardia
 La administración rápida IV provoca aumento de la
presión arterial: efecto inotrópico positivo, aumento
de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de los
vasos capilares de la piel, mucosas y riñón, unido a
un efecto vasoconstrictor venoso
 En el corazón existen fundamentalmente receptores
β en miocardio, marcapasos y tejido de conducción
AccionesAcciones
 En los bronquios produce intensa dilatación (β2),
inhibe secreción de mediadores de la inflamación de
los mastocitos (β2) y efecto descongestionante al
producir vasoconstricción de la mucosa (α)
 En aparato gastrointestinal, generalmente produce
relajación muscular (α, β)
 En el músculo uterino, en el último mes inhibe el tono
y contracciones uterinas (β2)
 En vejiga relaja el músculo detrusor (β) y contrae los
músculos del trígono y del esfínter (α)
AccionesAcciones
 En el iris contrae el músculo radial (α)
 En músculo estriado, en la placa motora favorece la
liberación de Ach (α) y estimula la fibra muscular (β),
la consecuencia es un temblor muscular
 La activación de los receptores β produce un
aumento en la glucogenólisis y de la glucosa en
sangre y estimula el metabolismo muscular y
produce incremento de ácido láctico
 Favorece la termogénesis
 SNC no tiene efectos
Reacciones adversasReacciones adversas
 Ansiedad, miedo, tensión, inquietud, cafelea pulsátil,
temblor, mareo, palidez y palpitaciones
 Hemorragia cerebral y arritmias
 Está contraindicada en pacientes que reciben
bloqueadores no selectivos
 Hay que tener precaución si se asocia a fármacos
que pueden incrementar la disponibilidad de
adrenalina, como los antidepresivos tricíclicos y los
inhibidores de la MAO
NoradenalinaNoradenalina
 Se libera de las terminaciones nerviosas
adrenérgicas y constituye el 10-20% del contenido de
la médula suprarrenal
 Carece de actividad por vía oral y se absorbe mal por
vía SC
 Es metabolizada por la MAO y COMT y se encuentra
en cantidades mínimas en la orina
 Es más potente sobre receptores α, que sobre los β
 Produce intensa vasoconstricción en la piel, las
mucosas y el área esplácnica
NoradenalinaNoradenalina
 Aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad, el
volumen minuto y la presión sistólica
 Causa hiperglicemia, no tiene efectos centrales
 Produce cefalea transitoria, ansiedad, disnea,
percepción de bradicardia
 En sobredosis, hipertensión grave con cefalea,
fotofobia, dolor retroesternal, sudación, vómitos
 Puede causar contracción del útero grávido
 No se debe administrar con inhibidores de la
recaptura de aminas o IMAOs
IsoproterenolIsoproterenol
 Es un agonista β–adrenérgico no selectivo, con baja
afinidad por los receptores α
 Se absorbe bien por vía parenteral o en aerosol
 Es metabolizado por la COMT y muy poco por MAO
 Produce taquicardia y aumento de la contractilidad,
con vasodilatación casi generalizada, eleva la
presión sistólica y desciende la diastólica
 Relaja el músculo liso, especialmente el bronquial y
gastrointestinal
IsoproterenolIsoproterenol
 Previene o alivia la broncoconstricción, inhibe la
liberación de histamina y otros mediadores de la
inflamación inducidos por los antígenos
 Produce menos hiperglucemia por que tiene menos
efectos sobre receptores α
 Su acción sobre el metabolismo es equipotente a la
adrenalina
 Son frecuentes las palpitaciones, taquicardia, menos
frecuentes isquemia miocárdica y arritmias
DopaminaDopamina
 Es un precursor de NA y es la catecolamina más
abundante en el cerebro (núcleo caudado)
 Existen 5 receptores D1– D5
 Los D1 activan la adenilciclasa
 Los D2 inhiben la adenilciclasa
 Los D5 se asemejan a los D1 y los D3 y D4 a los D2
 En dosis bajas activa receptores D1 que producen
vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal,
filtración glomerular y eliminación de Na+
DopaminaDopamina
 Dosis más altas activan receptores β1 miocárdicos y
ejercen un efecto inotrópico positivo, por ello
aumenta la PAS
 En dosis muy altas activa los receptores α1 y
produce vasoconstricción
 Es metabolizada por MAO y COMT
 Produce náusea, vómito, cefalea, arritimias e
hipertensión
 No administrar con IMAOs o antidepresivos tricíclicos
DobutaminaDobutamina
 Sus acciones son resultado de la interacción entre
receptores α y β
 El isómero (-) es un potente agonista α-adrenérgico
 El isómero (+) es un potente agonista α1-adrenérgico
 Las acciones fundamentales de estos isómeros
están relacionadas con sus acciones sobre los
receptores β adrenérgicos
 La forma (-) es 10 veces más potente que la forma
(+) para activar receptores β-adrenérgicos
Otros agonistasOtros agonistas
 Fenilefrina se administra por vía sistémica o tópica
 Es agonista selectivo de receptores α1
 Se emplea como descongestivo nasal
 Mefentermina produce descargas de NA que
intensifican la contracción y gasto cardiaco
 La metoxamina produce incremento de la PA
 La midodrina es un profármaco que puede ser útil en
el tratamiento de la hipotensión ortostática
AgonistasAgonistas αα22
 El agonista más conocido es la clonidina que se
emplea para el tratamiento de la HTA
 También se puede usar como descongestivo nasal
vasoconstrictor
 Por vía parenteral produce HTA, seguida de
hipotensión paradójica
 Actúa a nivel de tronco cerebral causando inhibición
del tono vasomotor
AgonistasAgonistas αα22
 Se absorbe bien por vía oral, biodisponibilidad del
99%, Cmax en 3 hrs, t½ de 12 hrs, el 50% se elimina por
la orina sin transformar
 Los eventos adversos son sedación en el 50% de los
pacientes
 Puede aparecer disfunción sexual y bradicardia
 Su incidencia puede disminuirse si se administra por
vía transdérmica
AgonistasAgonistas ββ
 Se caracterizan por incrementar la contractilidad y la
frecuencia cardiaca, aunque poseen mayor actividad
inotrópica
 Estos fármacos al producir broncodiltación al mismo
tiempo producen efectos a nivel cardiaco
 Por ello se desarrollaron fármacos selectivos para
receptores β1 y β2
 De la orciprenalina que es un selectivo β2 se han
sintetizado un gran número de agonistas β2
 Muchos de estos fármacos pueden administrarse por
vía oral o inhalatoria
AgonistasAgonistas ββ
 Por vía inhalatoria permite activar los receptores β2
de los bronquios con concentraciones más bajas
 Esto reduce la posibilidad de estimular receptores β1
cardiacos y en consecuncia disminuye eventos
adversos
 El salbutamol induce broncodilatación en 15 min y su
duración de acción es de 6 hrs
 El fenoterol y la terbutalina presentan características
semejantes al salbutamol, aunque el fenoterol es
más potente que terbutalina y salbutamol
AgonistasAgonistas ββ
 Los efectos adversos de este grupo dependen de la
dosis y vía de administración
 Los efectos adversos incluyen vasodilatación, con
reducción de la presión arterial
 La aparción de taquicardia puede ser de tipo reflejo,
secundaria a la hipotensión o por activación de los
receptores β1
 Puden incrementar los niveles de glucosa, renina,
lactato y cuerpos cetónicos, así como reducir los de
K+
, Pi y Ca2+
IndicacionesIndicaciones
 Reacciones anafilácticas agudas
 Estados de choque
 Hipotensión
 Hipertensión
 Descongestión nasal
 Asma
 Prolongación del efecto anestésico local
 Vasoconstrictor local
 Midriático
 Inhibidor de contracciones uterinas
FARMACOSFARMACOS
SIMPATICOLITICOSSIMPATICOLITICOS
SECCION FARMACOLOGIA
ESPECIAL
UNIDAD I
IntroducciónIntroducción
 La actividad del SNS puede suprimirse
principalmente, disminuyendo la síntesis o secreción
del neurotransmisor (NA) o antagonizando sus
receptores
 La mayoría de los antagonistas de los receptores
adrenérgicos son competitivos
 Los antagonistas selectivos de los receptores β1
actúan sobre el corazón sin producir apenas efectos
en las vías respiratorias, donde predominan los
receptores β2
AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 Los efectos de los antagonistas α-adrenérgicos
dependen de la inhibición del efecto mediado por los
receptores α-adrenérgicos
 Constituye un grupo muy heterogéneo desde el
punto de vista químico, que muestran una afinidad
muy diferente por los receptores α1 y α2
 Mientras que algunos bloquean los dos tipos de
receptores (fentolamina), otros tienen una afinidad
1000 veces mayor por los α1 (prazocina) y algunos
son selectivos por los α2 (yohimbina)
AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 Antagonistas α adrenérgicos no selectivos:
fenoxibenzamina (irreversible), fentolamina
(reversible)
 Antagonistas α1 adrenérgicos selectivos: doxazosina,
prazosina, tamsulosina, terazosina, urapidilo
 Antagonistas α2 adrenérgicos selectivos: yohimbina,
mirtazapina
AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 Aunque la mayoría de los fármacos bloquean los
receptores α-adrenérgicos de forma reversible
(antagonismo competitivo) algunos como la
fenoxibenzamina, lo hacen de forma irreversible
 Los antagonistas α-adrenérgicos no selectivos
también producen efectos sobre otros
neurotransmisores
 La fenoxibenzamina inhibe la recaptura de
catecolaminas y antagoniza receptores de dopamina,
serotonina, histamina y Ach
AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos
 La fentolamina bloquea los receptores de serotonina
y los canales de potasio, estimula el músculo liso
gastrointestinal y secreciones gástricas, por efecto
agonista sobre receptores muscarínicos e
histaminérgicos
 El urapidilo que bloquea a los receptores α1
adrenérgicos, también actúa sobre los receptores de
5-HT centrales. También puede bloquear los
receptores α1 y ß1 adrenérgicos
Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos
 Los principales efectos antagonistas se manifiestan
en el sistema cardiovascular
 Vasodilatación de los vasos de resistencia
(arteriolas) como de las venas
 Como resultado se produce hipotensión y taquicardia
refleja
 La taquicardia refleja apenas se produce con
antagonistas α1 selectivos (prazosina) pero es muy
manifiesta con los antagonistas α adrenérgicos no
selectivos
Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos
 La vasodilatación del lecho venoso, produce una
disminución del retorno venoso y por consiguiente de
la precarga y del gasto cardiaco
 Si este efecto es pronunciado, se produce
hipotensión postural
 El bloque presináptico con yohimbina, aumenta la
liberación de NA y produce un incremento de la
presión arterial
Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos
 Producen relajación del trígono vesical, esfínter
vesical y la uretra proximal y prostática, por lo que
facilitan la micción
 Los antagonistas α inhiben la eyaculación, reducen la
sudación y aumentan la congestión nasal
 La prazosina disminuye el LDLc y los triglicéridos y
aumentan el HDL
 El bloqueo de los α2 inhiben la agregación plaquetaria
y favorece la liberación de insulina y la lipólisis
AntagonistasAntagonistas αα no selectivosno selectivos
 La fenoxibenzamina tiene una biodisponibilidad de
20-30% y se metaboliza ampliamente en el hígado, t½
menor de 24 hrs
 La fentolamina tiene una biodisponibilidad escasa, se
metaboliza ampliamente en el hígado, y su t½ es de
19 min por vía IV
 Su principal evento adverso es la hipotensión
postural, que puede acompañarse de taquicardia
refleja, arritmias e isquemia cardiaca
 La fentolamina produce estimulación gastrointestinal
(dolor abdominal, náusea)
AntagonistasAntagonistas αα no selectivosno selectivos
 La fenoxibenzamina está indicada para el tratamiento
del feocromocitoma que produce HTA
 La fentolamina IV controla las crisis hipertensivas del
feocromocitoma, también tiene utilidad en la
disfunción eréctil por vía intracavernosa u oral como
mesilato de fentolamina con una t½ de 5-7 hrs
 La tolazolina se utiliza en el tratamiento de la
hipertensión pulmonar persistente del recién nacido,
cuando no se consigue tener una oxigenación
adecuada
AntagonistasAntagonistas αα11 selectivosselectivos
 La prazosina es el prototipo de los antagonistas α1
muy potentes y selectivos
 Se absorbe bien por vía oral, se metaboliza
ampliamente en el hígado, menos del 5-10% se
elimina como fármaco inalterado en la orina, t½ es de
2-3 hrs, aunque su efecto hipotensor es de 6-8 hrs
 El principal riesgo es la hipotensión ortostática,
especialmente en personas de edad avanzada,
cefalea, mareos y astenia
AntagonistasAntagonistas αα11 selectivosselectivos
 La prazosina se utiliza para el tratameinto de la HTA,
insuficiencia cardiaca, hipertrofia prostática benigna,
mejora el vaciamiento vesical en pacientes con lesión
espinal
 La tamsulosina es más eficaz para el tratamiento de
la hiperplasia prostática benigna, con resultados más
rápidos y menos eventos adversos
 El urapidilo por vía oral se emplea para el tratamiento
de la HTA y crisis hipertensivas
AntagonistasAntagonistas αα22 selectivosselectivos
 La yohimbina pasa rápidamente al SNC y produce
aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca,
aumenta actividad motora y produce temblor
 Puede ser útil en el tratamiento de la disfunción
sexual masculina, en la neuropatía diabética y en
hipotensión postural
 La mirtazapina es un antidepresivo, que bloquea los
receptores α2 presinápticos y también antagoniza los
receptores de la serotonina 5-HT2 y 5-HT3
AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Son llamados beta-bloquedores, que se utilizan en el
tratamiento de HTA, cardiopatía isquémica e
insuficiencia cardiaca
 La inhibición es competitiva, por lo que pueden ser
desplazados de su lugar de unión, cuando aumenta
la concentración de agonista
 Algunos antagonizan receptores ß1 y ß2, como el
propranolol, otros tienen mayor afinidad por los ß1,
como atenolol y metoprolol
AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Los principales efectos se producen en el sistema
cardiovascular y la magnitud del efecto depende del
grado de actividad del simpático
 Disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad
miocárdica
 El propranolol disminuye el gasto cardiaco, por lo que
se produce un aumento de la resistencia periférica
para mantener la presión arterial
 El aumento de la resistencia periférica es menor con
los ß1
AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Reducen la frecuencia sinusal, disminuyen la tasa
espontánea de despolarización de los marcapsos
ectópicos, enlentecen la conducción en la aurícula y
el nodo auriculoventricular e incrementan el periodo
refractario funcional de nodo A-V, de modo que
ejercen efectos antiarrítmicos
 La disminución de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad miocárdica contribuyen a disminuir el
trabajo cardiaco y el oxígeno miocárdico, lo que
resulta benéfico en la angina de pecho
AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Los ß-bloqueadores disminuyen la presión arterial en
los pacientes hipertensos
 El principal mecanismo puede ser la reducción del
gasto cardiaco como consecuencia de sus efectos
cronotrópicos e inotrópicos negativos
 Inhibición de la liberación de renina
 Los antagonistas bloquean de los receptores ß2 del
músculo liso bronquial, lo cual ocasiona
broncoconstricción
AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos
 Inhiben la glucogenolísis y retrasan la recuperación
de cuadro hipoglucémicos
 Aumentan ligeramente las concentraciones
plasmáticas de triglicéridos y disminuyen las HDL,
aunque las LDL no se modifican
 Reducen la presión intraocular en pacientes con
glaucoma
 Aumentan el tono uterino
 Reducen el flujo plasmático renal y la velocidad del
filtrado glomerular
AntagonistasAntagonistas ß no selectivosß no selectivos
 El propanolol, es el prototipo de este grupo, ya que
interacciona de forma competitiva con receptores ß1 y
ß2 y no bloquea receptores alfa
 Otros fármacos de este grupo son el sotalol, timolol y
nadolol
 Solo el propranolol tiene actividad estabilizante de
membrana
 El sotalol posee un efecto antiarrítmico independiente
de la actividad bloqueadora
AntagonistasAntagonistas ßß11 selectivosselectivos
 Estos fármacos bloquean en mayor medida los
receptores ß1 cardiacos que los ß2 vasculares, por lo
que se denominan cardioselectivos
 Destacan el atenolol, metoprolol y bisoprolol
 El bisoprolol es el más cardioselectivo, seguido del
atenolol y metoprolol
 Debido a su selectividad, reducen la actividad
cardiaca, no alteran el tono vascular, bronquial, ni
uterino; mayor eficacia hipotensora, no interfiere con
el metabolismo de carbohidratos
FarmacocinéticaFarmacocinética
 La mayoría son liposolubles, se absorben bien por
tubo digestivo, baja biodisponibilidad por un gran
metabolismo de primer paso
 Se unen en alto porcentaje a proteínas plasmática,
tienen un gran volumen de distribución, penetran al
SNC, los metabolitos se eliminan por orina, la t½ es
muy variable y no se relaciona con la duración del
efecto, por lo que su administración es de 2 veces al
día
Eventos adversosEventos adversos
 La bradicardia es una repuesta normal al tratamiento,
frío en las extremidades, hipotensión
 Fatiga, alteraciones del sueño que incluyen insomnio,
pesadillas y depresión
 Hipoglucemia, aumento de los niveles plasmáticos
de triglicéridos y reducción de las HDL
 Disfunción eréctil
 Erupciones cutáneas, náusea, vómito, dolor,
malestar general
IndicacionesIndicaciones
 Tratamiento de la hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica (angina estable o inestable), infarto agudo
al miocardio, insuficiencia cardiaca, arritmias
supraventriculares y ventriculares, estenosis
subaórtica hipertrófica idiopática, miocardiopatía
obstructiva hipertrófica, aneurisma aórtico disecante
agudo
 Glaucoma de ángulo abierto, hipertiroidismo,
profilaxis de la migraña, temblor resistente a
anticolinérgicos, sangrado de várices esofágicas

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  • 2. IntroducciónIntroducción  Un fármaco simpaticomimético induce respuestas fisiológicas similares a las que se producen tras la estimulación de las fibras simpáticas postganglionares  La noradrenalina es el neurotransmisor primordial en el SN simpático, mientras que la adrenalina se libera mayoritariamente de la médula suprarrenal  La dopamina es un importante neurotransmisor, que posee acciones periféricas, fundamentalmente cardiovasculares y renales
  • 3. CatecolaminasCatecolaminas  La dopamina, adrenalina y noradrenalina poseen en su estructura un grupo catecol  Se sintetizan a partir de L-Tirosina (hidroxilasa), L- Dopa (descarboxilasa), Dopamina (ß-hidroxilasa), L- Noradrenalina (metiltransferasa), L-Adrenalina  Las catecolaminas sintetizadas se almacenan en vesículas presinápticas  La liberación se lleva a cabo mediante el proceso denominado de exocitosis  La despolarización ocasiona apertura de canales de Ca 2+ sensibles a voltaje
  • 4. CatecolaminasCatecolaminas  La entrada de Ca2+ por estos canales da lugar a la fusión de la membrana de la vesícula con la membrana celular  La liberación cuantal es de 20,000 moléculas de adrenalina de una sola vesícula  Los receptores presinápticos α2 acoplados a proteína G, regulan la entrada de Ca2+ por los canales de calcio sensibles a voltaje  Las catecolaminas liberadas, pueden desaparecer del espacio intersináptico por recaptura o por metabolismo de la MAO o la COMT
  • 5. CatecolaminasCatecolaminas  La NA liberada sufre un proceso de racaptura por un transportador, requiere Na+ , es saturable y competitivo, que se realiza contra un gradiente de concentración  Las catecolaminas sufren también un proceso de degradación metabólica por la MAO y la COMT  La MAO convierte las catecolaminas en su aldehído correspondiente y las transforma a ácido hidroximandélico (NA)  La COMT es metiladora y produce 3-metoxi-4- hidroximandélico (NA, A)
  • 6. Clasificación de receptoresClasificación de receptores  Los receptores adrenérgicos se hallan en la membrana celular donde actúan la adrenalina y la noradrenalina  Por técnicas de clonación molecular se han identificado los receptores adrenérgicos  Existen dos tipos distintos de receptores adrenérgicos los α y los β  α: α1a, α1b, α1d, α2a, α2b, α2c, α2d  β: β1, β2, β3, β4
  • 7. ReceptoresReceptores αα  Los receptores α1 se encuentran en el SNC y SNP  Desempeñan funciones excitadoras y su localización es postsináptica  Su función es mediar la contracción y se encuentran en músculo liso tanto vascular como no vascular  En otras regiones median: en el hígado la glucogenólisis, en corazón efecto inotrópico positivo, en músculo gastrointestinal relajación y disminuyen la secreción salival
  • 8. ReceptoresReceptores αα  Los receptores subtipo α2 se encuentran en SNC y SNP y su localización es presináptica y postsináptica  Están involucrados en funciones inhibitorias  Se localizan en células hepáticas, plaquetas y músculo liso vascular  Su activación causa agregación plaquetaria y vasoconstricción
  • 9. ReceptoresReceptores ßß  Los receptores del subtipo β1 son en su mayoría postsinápticos  Se localizan principalmente en el corazón, plaquetas, glándulas salivales y aparato gastrointestinal  Su activación provoca un incremento de la fuerza y velocidad de contracción del corazón, relajación del tubo gastrointestinal, agregación plaquetaria y secreción de amilasa por las glándulas salivales  Los receptores del subtipo β2 son también, en su mayoría postsinápticos
  • 10. ReceptoresReceptores ßß  Se localizan en vasos, bronquios, aparato gastrointestinal, músculo esquelético, hígado, mastocitos y su activación produce vasodilatación, broncodilatación, relajación del tracto gastrointestinal, glucogenólisis hepática, temblor muscular e inhibición de la liberación de histamina  Los β2 facilitan la liberación de noradrenalina, un efecto opuesto a los presinápticos α1  Los β3 se expresan en tejido adiposo  Los β4 se localizan en tejido cardiaco y producen aumento de la fuerza y velocidad de contracción
  • 11. Mecanismo de acciónMecanismo de acción  La activación de los receptores α1 produce la estimulación de la enzima fosfolipasa C, que cataliza la transformación de fosfoinositol-4,5-difosfato en inositol-1,4,5-trifosfato (IP3)y diacilglicerol  El diacilglicerol activa la proteincinasa C, mientras que el IP3 libera Ca2+ , que como segundo mensajero media multitud de funciones en el organismo  La activación de receptores α2 está mediada por proteínas Gi que inhibirán el sistema adenilciclasa responsable del paso de ATP a AMPc
  • 12. Mecanismo de acciónMecanismo de acción  Como consecuencia disminuye la concentración de AMPc, produciéndose la inhibición de los canales de Ca 2+ y la activación de los de K+  Trae consigo la disminución en la liberación de neurotransmisores por las terminaciones nerviosas  La activación de los β produce una estimulación del sistema adenilciclasa mediada por proteínas Gs  Como consecuencia se produce un aumento de AMPc que activa proteincinasas responsables de fosforilación de proteínas que modulan diversas funciones
  • 13. AdrenalinaAdrenalina  Es un potente agonista de los receptores adrenérgicos α y β  Es inactiva por vía oral, por vía IM se absorbe rápidamente, no atraviesa la barrera hematoencefálica, su t ½ es muy corta y es biotransformada por la COMT y la MAO, se excreta en pequeñas cantidades en la orina  Se administra principalmente por vía subcutánea o IV o inhalación  Es inestable al aire, se oxida y pierde sus acciones
  • 14. AccionesAcciones  Los efectos hemodinámicos dependen de la densidad relativa de receptores α y β en cada tejido  La afinidad de la adrenalina por receptores β es mayor que por los receptores α  De aquí que a dosis altas predominen los efectos α, y en dosis bajas los efectos β  Así, la inyección SC produce efectos β, mientras que la inyección IV rápida origina acciones α  Por acción β se produce vasodilatación de las arteriolas musculares, de las coronarias y otros vasos
  • 15. AccionesAcciones  El resultado de esta vasodilatación es un aumento y redistribución de flujo sanguíneo y una reducción de la presión diastólica y por mecanismo reflejo, taquicardia  La administración rápida IV provoca aumento de la presión arterial: efecto inotrópico positivo, aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de los vasos capilares de la piel, mucosas y riñón, unido a un efecto vasoconstrictor venoso  En el corazón existen fundamentalmente receptores β en miocardio, marcapasos y tejido de conducción
  • 16. AccionesAcciones  En los bronquios produce intensa dilatación (β2), inhibe secreción de mediadores de la inflamación de los mastocitos (β2) y efecto descongestionante al producir vasoconstricción de la mucosa (α)  En aparato gastrointestinal, generalmente produce relajación muscular (α, β)  En el músculo uterino, en el último mes inhibe el tono y contracciones uterinas (β2)  En vejiga relaja el músculo detrusor (β) y contrae los músculos del trígono y del esfínter (α)
  • 17. AccionesAcciones  En el iris contrae el músculo radial (α)  En músculo estriado, en la placa motora favorece la liberación de Ach (α) y estimula la fibra muscular (β), la consecuencia es un temblor muscular  La activación de los receptores β produce un aumento en la glucogenólisis y de la glucosa en sangre y estimula el metabolismo muscular y produce incremento de ácido láctico  Favorece la termogénesis  SNC no tiene efectos
  • 18. Reacciones adversasReacciones adversas  Ansiedad, miedo, tensión, inquietud, cafelea pulsátil, temblor, mareo, palidez y palpitaciones  Hemorragia cerebral y arritmias  Está contraindicada en pacientes que reciben bloqueadores no selectivos  Hay que tener precaución si se asocia a fármacos que pueden incrementar la disponibilidad de adrenalina, como los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la MAO
  • 19. NoradenalinaNoradenalina  Se libera de las terminaciones nerviosas adrenérgicas y constituye el 10-20% del contenido de la médula suprarrenal  Carece de actividad por vía oral y se absorbe mal por vía SC  Es metabolizada por la MAO y COMT y se encuentra en cantidades mínimas en la orina  Es más potente sobre receptores α, que sobre los β  Produce intensa vasoconstricción en la piel, las mucosas y el área esplácnica
  • 20. NoradenalinaNoradenalina  Aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad, el volumen minuto y la presión sistólica  Causa hiperglicemia, no tiene efectos centrales  Produce cefalea transitoria, ansiedad, disnea, percepción de bradicardia  En sobredosis, hipertensión grave con cefalea, fotofobia, dolor retroesternal, sudación, vómitos  Puede causar contracción del útero grávido  No se debe administrar con inhibidores de la recaptura de aminas o IMAOs
  • 21. IsoproterenolIsoproterenol  Es un agonista β–adrenérgico no selectivo, con baja afinidad por los receptores α  Se absorbe bien por vía parenteral o en aerosol  Es metabolizado por la COMT y muy poco por MAO  Produce taquicardia y aumento de la contractilidad, con vasodilatación casi generalizada, eleva la presión sistólica y desciende la diastólica  Relaja el músculo liso, especialmente el bronquial y gastrointestinal
  • 22. IsoproterenolIsoproterenol  Previene o alivia la broncoconstricción, inhibe la liberación de histamina y otros mediadores de la inflamación inducidos por los antígenos  Produce menos hiperglucemia por que tiene menos efectos sobre receptores α  Su acción sobre el metabolismo es equipotente a la adrenalina  Son frecuentes las palpitaciones, taquicardia, menos frecuentes isquemia miocárdica y arritmias
  • 23. DopaminaDopamina  Es un precursor de NA y es la catecolamina más abundante en el cerebro (núcleo caudado)  Existen 5 receptores D1– D5  Los D1 activan la adenilciclasa  Los D2 inhiben la adenilciclasa  Los D5 se asemejan a los D1 y los D3 y D4 a los D2  En dosis bajas activa receptores D1 que producen vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal, filtración glomerular y eliminación de Na+
  • 24. DopaminaDopamina  Dosis más altas activan receptores β1 miocárdicos y ejercen un efecto inotrópico positivo, por ello aumenta la PAS  En dosis muy altas activa los receptores α1 y produce vasoconstricción  Es metabolizada por MAO y COMT  Produce náusea, vómito, cefalea, arritimias e hipertensión  No administrar con IMAOs o antidepresivos tricíclicos
  • 25. DobutaminaDobutamina  Sus acciones son resultado de la interacción entre receptores α y β  El isómero (-) es un potente agonista α-adrenérgico  El isómero (+) es un potente agonista α1-adrenérgico  Las acciones fundamentales de estos isómeros están relacionadas con sus acciones sobre los receptores β adrenérgicos  La forma (-) es 10 veces más potente que la forma (+) para activar receptores β-adrenérgicos
  • 26. Otros agonistasOtros agonistas  Fenilefrina se administra por vía sistémica o tópica  Es agonista selectivo de receptores α1  Se emplea como descongestivo nasal  Mefentermina produce descargas de NA que intensifican la contracción y gasto cardiaco  La metoxamina produce incremento de la PA  La midodrina es un profármaco que puede ser útil en el tratamiento de la hipotensión ortostática
  • 27. AgonistasAgonistas αα22  El agonista más conocido es la clonidina que se emplea para el tratamiento de la HTA  También se puede usar como descongestivo nasal vasoconstrictor  Por vía parenteral produce HTA, seguida de hipotensión paradójica  Actúa a nivel de tronco cerebral causando inhibición del tono vasomotor
  • 28. AgonistasAgonistas αα22  Se absorbe bien por vía oral, biodisponibilidad del 99%, Cmax en 3 hrs, t½ de 12 hrs, el 50% se elimina por la orina sin transformar  Los eventos adversos son sedación en el 50% de los pacientes  Puede aparecer disfunción sexual y bradicardia  Su incidencia puede disminuirse si se administra por vía transdérmica
  • 29. AgonistasAgonistas ββ  Se caracterizan por incrementar la contractilidad y la frecuencia cardiaca, aunque poseen mayor actividad inotrópica  Estos fármacos al producir broncodiltación al mismo tiempo producen efectos a nivel cardiaco  Por ello se desarrollaron fármacos selectivos para receptores β1 y β2  De la orciprenalina que es un selectivo β2 se han sintetizado un gran número de agonistas β2  Muchos de estos fármacos pueden administrarse por vía oral o inhalatoria
  • 30. AgonistasAgonistas ββ  Por vía inhalatoria permite activar los receptores β2 de los bronquios con concentraciones más bajas  Esto reduce la posibilidad de estimular receptores β1 cardiacos y en consecuncia disminuye eventos adversos  El salbutamol induce broncodilatación en 15 min y su duración de acción es de 6 hrs  El fenoterol y la terbutalina presentan características semejantes al salbutamol, aunque el fenoterol es más potente que terbutalina y salbutamol
  • 31. AgonistasAgonistas ββ  Los efectos adversos de este grupo dependen de la dosis y vía de administración  Los efectos adversos incluyen vasodilatación, con reducción de la presión arterial  La aparción de taquicardia puede ser de tipo reflejo, secundaria a la hipotensión o por activación de los receptores β1  Puden incrementar los niveles de glucosa, renina, lactato y cuerpos cetónicos, así como reducir los de K+ , Pi y Ca2+
  • 32. IndicacionesIndicaciones  Reacciones anafilácticas agudas  Estados de choque  Hipotensión  Hipertensión  Descongestión nasal  Asma  Prolongación del efecto anestésico local  Vasoconstrictor local  Midriático  Inhibidor de contracciones uterinas
  • 34. IntroducciónIntroducción  La actividad del SNS puede suprimirse principalmente, disminuyendo la síntesis o secreción del neurotransmisor (NA) o antagonizando sus receptores  La mayoría de los antagonistas de los receptores adrenérgicos son competitivos  Los antagonistas selectivos de los receptores β1 actúan sobre el corazón sin producir apenas efectos en las vías respiratorias, donde predominan los receptores β2
  • 35. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos  Los efectos de los antagonistas α-adrenérgicos dependen de la inhibición del efecto mediado por los receptores α-adrenérgicos  Constituye un grupo muy heterogéneo desde el punto de vista químico, que muestran una afinidad muy diferente por los receptores α1 y α2  Mientras que algunos bloquean los dos tipos de receptores (fentolamina), otros tienen una afinidad 1000 veces mayor por los α1 (prazocina) y algunos son selectivos por los α2 (yohimbina)
  • 36. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos  Antagonistas α adrenérgicos no selectivos: fenoxibenzamina (irreversible), fentolamina (reversible)  Antagonistas α1 adrenérgicos selectivos: doxazosina, prazosina, tamsulosina, terazosina, urapidilo  Antagonistas α2 adrenérgicos selectivos: yohimbina, mirtazapina
  • 37. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos  Aunque la mayoría de los fármacos bloquean los receptores α-adrenérgicos de forma reversible (antagonismo competitivo) algunos como la fenoxibenzamina, lo hacen de forma irreversible  Los antagonistas α-adrenérgicos no selectivos también producen efectos sobre otros neurotransmisores  La fenoxibenzamina inhibe la recaptura de catecolaminas y antagoniza receptores de dopamina, serotonina, histamina y Ach
  • 38. AntagonistasAntagonistas α-adrenérgicosα-adrenérgicos  La fentolamina bloquea los receptores de serotonina y los canales de potasio, estimula el músculo liso gastrointestinal y secreciones gástricas, por efecto agonista sobre receptores muscarínicos e histaminérgicos  El urapidilo que bloquea a los receptores α1 adrenérgicos, también actúa sobre los receptores de 5-HT centrales. También puede bloquear los receptores α1 y ß1 adrenérgicos
  • 39. Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos  Los principales efectos antagonistas se manifiestan en el sistema cardiovascular  Vasodilatación de los vasos de resistencia (arteriolas) como de las venas  Como resultado se produce hipotensión y taquicardia refleja  La taquicardia refleja apenas se produce con antagonistas α1 selectivos (prazosina) pero es muy manifiesta con los antagonistas α adrenérgicos no selectivos
  • 40. Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos  La vasodilatación del lecho venoso, produce una disminución del retorno venoso y por consiguiente de la precarga y del gasto cardiaco  Si este efecto es pronunciado, se produce hipotensión postural  El bloque presináptico con yohimbina, aumenta la liberación de NA y produce un incremento de la presión arterial
  • 41. Efectos farmacológicosEfectos farmacológicos  Producen relajación del trígono vesical, esfínter vesical y la uretra proximal y prostática, por lo que facilitan la micción  Los antagonistas α inhiben la eyaculación, reducen la sudación y aumentan la congestión nasal  La prazosina disminuye el LDLc y los triglicéridos y aumentan el HDL  El bloqueo de los α2 inhiben la agregación plaquetaria y favorece la liberación de insulina y la lipólisis
  • 42. AntagonistasAntagonistas αα no selectivosno selectivos  La fenoxibenzamina tiene una biodisponibilidad de 20-30% y se metaboliza ampliamente en el hígado, t½ menor de 24 hrs  La fentolamina tiene una biodisponibilidad escasa, se metaboliza ampliamente en el hígado, y su t½ es de 19 min por vía IV  Su principal evento adverso es la hipotensión postural, que puede acompañarse de taquicardia refleja, arritmias e isquemia cardiaca  La fentolamina produce estimulación gastrointestinal (dolor abdominal, náusea)
  • 43. AntagonistasAntagonistas αα no selectivosno selectivos  La fenoxibenzamina está indicada para el tratamiento del feocromocitoma que produce HTA  La fentolamina IV controla las crisis hipertensivas del feocromocitoma, también tiene utilidad en la disfunción eréctil por vía intracavernosa u oral como mesilato de fentolamina con una t½ de 5-7 hrs  La tolazolina se utiliza en el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido, cuando no se consigue tener una oxigenación adecuada
  • 44. AntagonistasAntagonistas αα11 selectivosselectivos  La prazosina es el prototipo de los antagonistas α1 muy potentes y selectivos  Se absorbe bien por vía oral, se metaboliza ampliamente en el hígado, menos del 5-10% se elimina como fármaco inalterado en la orina, t½ es de 2-3 hrs, aunque su efecto hipotensor es de 6-8 hrs  El principal riesgo es la hipotensión ortostática, especialmente en personas de edad avanzada, cefalea, mareos y astenia
  • 45. AntagonistasAntagonistas αα11 selectivosselectivos  La prazosina se utiliza para el tratameinto de la HTA, insuficiencia cardiaca, hipertrofia prostática benigna, mejora el vaciamiento vesical en pacientes con lesión espinal  La tamsulosina es más eficaz para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna, con resultados más rápidos y menos eventos adversos  El urapidilo por vía oral se emplea para el tratamiento de la HTA y crisis hipertensivas
  • 46. AntagonistasAntagonistas αα22 selectivosselectivos  La yohimbina pasa rápidamente al SNC y produce aumento de la presión arterial y frecuencia cardiaca, aumenta actividad motora y produce temblor  Puede ser útil en el tratamiento de la disfunción sexual masculina, en la neuropatía diabética y en hipotensión postural  La mirtazapina es un antidepresivo, que bloquea los receptores α2 presinápticos y también antagoniza los receptores de la serotonina 5-HT2 y 5-HT3
  • 47. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos  Son llamados beta-bloquedores, que se utilizan en el tratamiento de HTA, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca  La inhibición es competitiva, por lo que pueden ser desplazados de su lugar de unión, cuando aumenta la concentración de agonista  Algunos antagonizan receptores ß1 y ß2, como el propranolol, otros tienen mayor afinidad por los ß1, como atenolol y metoprolol
  • 48. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos  Los principales efectos se producen en el sistema cardiovascular y la magnitud del efecto depende del grado de actividad del simpático  Disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica  El propranolol disminuye el gasto cardiaco, por lo que se produce un aumento de la resistencia periférica para mantener la presión arterial  El aumento de la resistencia periférica es menor con los ß1
  • 49. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos  Reducen la frecuencia sinusal, disminuyen la tasa espontánea de despolarización de los marcapsos ectópicos, enlentecen la conducción en la aurícula y el nodo auriculoventricular e incrementan el periodo refractario funcional de nodo A-V, de modo que ejercen efectos antiarrítmicos  La disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad miocárdica contribuyen a disminuir el trabajo cardiaco y el oxígeno miocárdico, lo que resulta benéfico en la angina de pecho
  • 50. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos  Los ß-bloqueadores disminuyen la presión arterial en los pacientes hipertensos  El principal mecanismo puede ser la reducción del gasto cardiaco como consecuencia de sus efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos  Inhibición de la liberación de renina  Los antagonistas bloquean de los receptores ß2 del músculo liso bronquial, lo cual ocasiona broncoconstricción
  • 51. AntagonistasAntagonistas ß-adrenérgicosß-adrenérgicos  Inhiben la glucogenolísis y retrasan la recuperación de cuadro hipoglucémicos  Aumentan ligeramente las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y disminuyen las HDL, aunque las LDL no se modifican  Reducen la presión intraocular en pacientes con glaucoma  Aumentan el tono uterino  Reducen el flujo plasmático renal y la velocidad del filtrado glomerular
  • 52. AntagonistasAntagonistas ß no selectivosß no selectivos  El propanolol, es el prototipo de este grupo, ya que interacciona de forma competitiva con receptores ß1 y ß2 y no bloquea receptores alfa  Otros fármacos de este grupo son el sotalol, timolol y nadolol  Solo el propranolol tiene actividad estabilizante de membrana  El sotalol posee un efecto antiarrítmico independiente de la actividad bloqueadora
  • 53. AntagonistasAntagonistas ßß11 selectivosselectivos  Estos fármacos bloquean en mayor medida los receptores ß1 cardiacos que los ß2 vasculares, por lo que se denominan cardioselectivos  Destacan el atenolol, metoprolol y bisoprolol  El bisoprolol es el más cardioselectivo, seguido del atenolol y metoprolol  Debido a su selectividad, reducen la actividad cardiaca, no alteran el tono vascular, bronquial, ni uterino; mayor eficacia hipotensora, no interfiere con el metabolismo de carbohidratos
  • 54. FarmacocinéticaFarmacocinética  La mayoría son liposolubles, se absorben bien por tubo digestivo, baja biodisponibilidad por un gran metabolismo de primer paso  Se unen en alto porcentaje a proteínas plasmática, tienen un gran volumen de distribución, penetran al SNC, los metabolitos se eliminan por orina, la t½ es muy variable y no se relaciona con la duración del efecto, por lo que su administración es de 2 veces al día
  • 55. Eventos adversosEventos adversos  La bradicardia es una repuesta normal al tratamiento, frío en las extremidades, hipotensión  Fatiga, alteraciones del sueño que incluyen insomnio, pesadillas y depresión  Hipoglucemia, aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos y reducción de las HDL  Disfunción eréctil  Erupciones cutáneas, náusea, vómito, dolor, malestar general
  • 56. IndicacionesIndicaciones  Tratamiento de la hipertensión arterial, cardiopatía isquémica (angina estable o inestable), infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca, arritmias supraventriculares y ventriculares, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, aneurisma aórtico disecante agudo  Glaucoma de ángulo abierto, hipertiroidismo, profilaxis de la migraña, temblor resistente a anticolinérgicos, sangrado de várices esofágicas