3. Mecanismos de dolor
• Tracción o desplazamiento de las estructuras
intracraneales o extracraneales.
• Vasodilatación de arterias
• Espasmo o inflamación de los músculos
craneales o cervicales.
• Irritación meníngea.
• Aumento de la presión intracraneal.
5. Estructuras sensibles al dolor
Art. Meníngea
media
Hoz del cerebro
Segmentos
proximales
Arterias piales
Carótida externa
Musculos cuello y
piel
Mucosa senos
paranasales
Dientes
Craneales extracraneales
6. Clasificación internacional de cefaleas
Clasificación Internacional de Cefaleas
La clasificación distingue tres grandes secciones:
• Cefaleas primarias.
• Cefaleas secundarias.
• Neuropatías craneales dolorosas y otros dolores
faciales,además de otras cefaleas.
7. Cefaleas primarias
• síndrome cefalálgico es el problema principal,
• Migraña.
• Cefalea tipo tensional.
• Cefaleas trigeminales
autónomas
• Otras cefaleas primarias .
8. El segundo grupo de cefaleas primarias
es formado
• por las cefaleas de tipo tensional, que se dividen
en cuatro
• subgrupos:
• 1. Cefalea de tipo tensional episódica infrecuente.
• 2. Cefalea de tipo tensional episódica frecuente.
• 3. Cefalea de tipo tensional crónica.
• 4. Cefalea de tipo tensional probable.
9. El tercer grupo son las cefalalgias
trigeminales autónomas
• 1. Cefalea en racimos.
• 2. Hemicránea paroxística.
• 3. Ataque de cefalea neuralgiforme unilateral de corta
• duración (el acrónim o más conocido, por sus siglas
• en inglés, es SUNCT).
• 4. Hemicránea continua.
10. neuropatías
craneales dolorosas y otros dolores
faciales
neuropatías craneales dolorosas y dolores faciales
• Neuralgia trigem inal clásica
• Neuralgia trigem inal clásica paroxística pura
• Neuralgia trigem inal clásica con dolor facial
persistente concom itante
• N europatía trigem inal dolorosa
• N europatía trigem inal dolorosa atribuida a herpes
zóster
• N europatía trigem inal postherpética
• N europatía trigem inal dolorosa postraum ática
• N europatía trigem inal dolorosa atribuida a esclerosis
m últiple
• N europatía trigem inal dolorosa atribuida a lesión
ocupante de espacio
• N europatía trigem inal dolorosa atribuida a otro
trastorno
• Neuralgia del glosofaríngeo
11. Migraña
• (más del 50%) de los pacientes con migraña
tienen antecedentes heredofamiliares.
• Está demostrado es que existen factores
ambientales relacionados con la activación
delfenómeno migrañoso, como la supresión
del sueño, el ayuno, algunos alimentos, los
15. Factores desencadenantes
• Caida de estrogenos en el periodo menstrual
de la mujer.
• Cambios en la presion atmosferica
• Ingesta de alimentos ricos en tiraminas
• Farmacos vasodilatadores
• Exceso de horas de sueño y disminucion de las
mismas
16. Pródromos y “generador” de las crisis
• los más reconocidos son: irritabilidad,
depresión, hambre compulsiva, sed, bostezos
y lentitud
17. Depresión cortical propagada
• se produce una hipofunción neuronal cortical
de inicio en el lóbulo occipital que se expande
a una velocidad uniforme (3,5 mm/s) en
sentido anterior
• .Como respuesta a esa hipofunción cortical se
producen fenómenos vasculares, consistentes
en una fase inicial de hiperemia cortical de
breve duración, seguida de una fase de
hipoperfusión más prolongada
18. Cambios neuroquímicos
• aumento de niveles de potasio y glutamato
extracelular,
• descenso de niveles de calcio. Seguidamente
a la depresión cortical propagada se produce
una liberación de óxido nítrico.
19. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• evitar factores desencadenantes reconocidos
• dormir el mismo número de horas los fines de
semana que los días de trabajo
• Llevar una vida sana, sueño regular, moderado
ejercicio físico y una dieta equilibrada ayuda
• Las técnicas de relajación y de bio-feedback
son útiles a veces para controlar el estrés
Notas del editor
Ependimo ventricular, plexo coroideo y las venas piales
ej., 1.1 para migraña sin aura y 1.2 para
migraña con aura). Los otros subgrupos están destinados
a especialistas en cefaleas o protocolos de investigación
1.1, antes llamada m igraña com ún o simple) y migraña
con aura (código 1.2, antes migraña típica o clásica)
No se debe confundir el aura con los síntomas
prodrómicos o premonitorios que algunos pacientes
refieren. En estos, los pródrom os, las manifestaciones
son generalizadas (depresión, hipo- o hiperactividad,
etc.) y no focalizadas como en el aura (fosfenos, parestesias,
etc.). O tra diferencia reside en que los pródromos
pueden presentarse horas o incluso días antes de la cefalea;
en cambio, el aura debe aparecer dentro de los 60 min
anteriores a la cefalea. En términos generales, el aura tiene
una duración de 5 a 60 min.
tipo de cefalea primaria más común en la población en general
70% de la p oblación lo ha padecido en algún
m omento de su vida.
Antes se categorizaba en cefalea por estrés , psicogena o tensional
si bien su mecanismo exacto no es conocido, se trata
de un trastorno neurobiológico que, en su variedad
crónica, afecta significativamente a la calidad de vida
de un paciente
se caracteriza por cefaleas, frecuentemente
intensas, que se presentan de manera unilateral acompañadas
por sintomatología autonómica parasimpática tam bién
unilateral (inyección conjuntival, congestión nasal
o rinorrea, diaforesis facial, enrojecimiento facial, ptosis
palpebral o miosi
se pueden originar en el trigémino,
el nervio facial, los nervios vago y glosofaríngeo, y las
raíces cervicales superiores
veces no se encuentra una anom alía
Detectable
se producen
por afección de un nervio, frecuentemente se manifiestan
con dolores paroxísticos intensos que se irradian al
territorio del nervio afectado; habitualmente, el paciente
se refiere asintomático entre las crisis dolorosas.
El ejem plo típico de este grupo es la neuralgia del
trigémino. En esta entidad se presentan dolores de las
características antes citadas en el territorio de una o varias
de sus tres ramas, frecuentemente provocado por la
compresión de los llamados «puntos gatillo». La neuralgia
trigeminal (código 13.1) se divide en dos grupos:
1. Neuralgia trigeminal clásica.
2. Neuropatía trigeminal dolorosa.
La diferencia estriba, como se indicó antes, en que en
la forma clásica no se puede identificar una causa directa
y en la neuropatía trigem inal sí (p. ej., herpética, postraumática,
tum oral, etc.).
Como se ha podido con
En algunos casos estos síntomas o signos preceden en horas, e incluso en algún día, a la aparición de la crisis de migraña. Aparentemente son de localización hipotalámica y con “ejecución” troncoencefálica, lo que puede tener cierta relación con la activación de centros a dicho nivel como “generador” de las crisis o primera expresión de las mismas
AINES
Son eficaces en el tratamiento de las crisis leves y moderadas. Se recomienda evitar las asociaciones de analgésicos ,y emplear de forma preferente los que presenten mejor tolerabilidad y siempre a dosis suficient
Antieméticos
emplearlos de forma precoz para evitar náuseas y vómitos y mejorar la motilidad gastrointestinal
Agonistas 5-HT1B/1D (triptanes)
primera elección intensidad moderada y grave
contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica e hipertensión arterial no controlada. V
Tartrato de ergotamina
Desde el consenso europeo del año 2000 no se aconseja en los enfermos “de novo”