TCE; fisiopatologia, lesion primaria, secundaria

8. TENTORIO
Tienda del cerebelo es una división anatómica:
Supratentorial: fosa anterior y media.
Infratentorial: fosa posterior
Por la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el tallo
cerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal

9. FISIOLOGIA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Los nutrientes
principales del cerebro
son:
 El oxígeno
Glucosa.
El cerebro es el tejido
con menor tolerancia a
la isquemia.

10. PARAMETROS A RECORDAR
V. craneoespinal 1800cc
Peso 1.4-1.5Kg
1 billón de neuronas: 500-
700ml
Sincitio glial: 700-900 ml
Extracelular: 300ml
Sangre: 150ml
LCR: 150ml

11. FISIOLOGÍA DEL LCR
LCR 150 ml total
40ml ventricular 80 ml espinal
70% 20%
30 ml subaracnoideo
10%

12. Fisiología del SNC
Producción
20 ml/h -500 ml/d
70% en plexo coroideo 30% intersticio

13. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Es producido por los plexos coroideos de los
ventrículos (95%), así como por el epitelio
ependimario.
La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual
indica que el LCR se recambia hipotéticamente 3
veces al día.

14. LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
PLEXOS
COROIDEOS
VENTRICULO
S
LATERALES
TERCER
VENTRICULO
AGUJERO
MONRO
ACUEDUCTO DE
SILVIO
CUARTO
VENTRICULO
A.
MAGENDI
O.
LATERAL
ES
LUSCKA
SNC
MEDULA
ESPINAL

15. SISTEMA VENTRICULAR

16. BARRERA HEMATOENCEFALICA
Formada por células endoteliales
y astrocitos
Impermeable a proteínas del
plasma y moléculas de gran peso
molecular no lipídicas
Permeable a electrolitos y
moleculas lipídicas, agua, o2 y
CO2

17. METABOLISMO CEREBRAL

18. METABOLISMO CEREBRAL

19. METABOLISMO CEREBRAL

20. CONSUMO DE OXIGENO
La oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2
rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a
inconciencia.
15 seg tiene alteraciones en el EEG.
3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP
 Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min
siguientes.

21. METABOLISMO
HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas
x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 .
40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC

22. FLUJO SANGUINEO
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/
100 g/min (750 ml/min).
Una partícula tarda 7 segundos desde la carótida
interna hasta la yugular interna.
 Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá
disminución de la conciencia y menores de10 ml/100
g/min habrá muerte celular.

23. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga
en un rango de 25-60mmHg
Hipercapnea : vasodilatación
Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan
vasoconstricción cerebral
Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg

24. MONROE - KELLY
La cavidad intracraneana es un continente rígido y
hermético compuesto por tres contenidos principales:
Parénquima intracraneano 80-85%
 Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%
arterial)

25. DOCTRINA MONRO-KELLIE
Valor del volumen intracraneal = constante
Volumen intracraneal = V cerebro +
V líquido cefalorraquídeo +V sanguíneo

26. MONROE KELLY
En caso de haber un crecimiento a través de
semanas o meses de uno de estos contenidos, los
demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta
cierto límite.
Esto no sucede en el trauma donde se tiene
condiciones de aumento agudo de estos contenidos

27. MONROE KELLY
Parénquima intracraneano: Edema cerebral,
contusión cerebral.
Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.
Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas,
contusión hemorrágica.

28. “La presión ejercida en un fluido
encerrado y en reposo se transmite
uniformemente a través del volumen
del fluido”

29. PRESION INTRACRANEAL
La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es:
1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O)
 Niños entre 1.5 a 7 mmHg;

30. PERFUSION
DEFINICION
FLUJO DE SANGRE POR UNIDAD DE VOLUMEN
DE TEJIDO.

31. PRINCIPIOS QUE RIGEN LA
CIRCULACION

32. FLUIDOS VISCOSOS
ECUACION
POISEUILLE
MIDE LA CAIDA DE
PRESION POR PERDIDA
DE CALORFRICCIONAL.
ENERGIA PERDIDA NO
ES RECONVERTIDA

33. CAIDA DE PRESION EN EL
SISTEMA ARTERIAL

34. MODELO DE CIRCULACION
CEREBRAL
BERNOULLI
+
POISEUILLE

35. PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA
(PPC)
Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo encefálico
PPC = FSC /RVC
Parámetro regional circulatorio
Diferente a la presión arterial

37. TRANSMURAL: RESISTOR DE
STARLING
STARLING
“CONSISTE ENTUBO
COLAPSABLE
RODEADO EN SU
SECTOR MEDIO POR
UNA PRESION
EXTERNA QUE ES MAS
ALTA QUE LA PRESION
DE SALIDA”

38. PPC EFECTIVA
PRESION CRITICA DE
CIERRE
DEFINICION
LA MINIMA PRESION
TRANSMURAL POR
DEBAJO DE LA CUAL EL
VASO SE CIERRA
CORRELACION
COMPLEJA CUANDO
PIC ALTA
CUANDO PIC NORMAL
REFLEJA ELTONOVASO
RELACION INVERSA
CON PIC EN
SITUACIONDE
HIPERVENTILACION

39. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Normal: 70 mmHg
Rango 50 – 150 mmHg

62. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).
Ocasiona lesión a estructuras
vasculares
lesión a estructuras profundas
(daño axonal en tallo) daño
axonal difuso
La combinación es
lo más común

63. Fisiopatología: lesión primaria
(indirecta).
El mayor componente de la
fuerza combinada puede ser
translacional o rotacional
La fuerza pivote ocurre en la
región cervical alta, produce
mayor elemento de rotación
La fuerza pivote ocurre en región
cervical
baja, produce mayor efecto de
translación
El
predomini
o Rot /
Trans
determina
la
severidad,
extensión
y
profundid
ad de la
lesión

64. MECANISMO DE LESIÓN

65. Lesiones

67. LESION CEREBRAL SECUNDARIA:

72. FISIOLOGIA
5050
2020
00
Flujo NormalFlujo Normal
Zona de PenumbraZona de Penumbra
Lesión ReversibleLesión Reversible
Lesión IrreversibleLesión Irreversible
TIEMPOTIEMPO
FSCml/100gr/tej.cer.FSCml/100gr/tej.cer.

73. Disminución del ATP 3min
Depleción de los niveles por consumo en la bomba Na-K
ATP asa y bomba de Calcio
Despolarización de la membrana
Aumento de Na y Ca intracelular
Edema celular

74. POTENCIAL DE MEMBRANA
Potencial en reposo = -86mV
GLUTAMATO
NORADRENALINA
DOPAMINA
SEROTONINA.
ACETILCOLINA
CELULA

75. EXITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO
Se activan los receptores de NMDA y producen aumento del
flujo de calcio
Activación de los receptores acoplados a proteina G que
liberan Ca del retículo sarcoplásmico
Activación de los receptores AMPA y aumento del flujo de
sodio a la célula

76. TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
ISQUEMIA HIPOXIAEDEMA
GLUCOLISIS
ANAEROBIA
ATP
ALT. MEMBRANA
CELULAR
EDEMASECUESTRO
DE CALCIO
ACIDOSIS
GLUTAMATO
NEUROTOXINAS

77. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

78. TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
GLUTAMATOGLUTAMATO
no-NMDA NMDA
Na- K rapidos Na- Ca lentos
Edema
citotoxico
Canales de alto
voltaje
Despolarización

81. Activación y
liberación
de la
citocinas

85. Edema cerebral vasogénico
Disrrrupción de la barrera hematoencefálica por lesión de
astrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelial
Apertura de las uniones estrechas
Paso de agua → hipoosmolaridad cerebral
Edema glial perivascular
Hipoxia y edema
Predomina inicialmente en la sustancia blanca

86. Edema cerebral
1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato-encefálica.
4-12 horas retención de sodio y cloro la disrupción de la
barrera hemato-encefálica es completa
1-4 días pico máximo de edema cerebral

99. LESION CEREBRAL TERCIARIA:

102. APOPTOSIS
Muerte celular programada
Disminución de volumen celular por eflujo de potasio
fragmentación del núcleo y conservación de la membrana
celular

104. METALOPROTEASAS
Funciones reparadoras y remodeladoras sobre los
componentes de la matriz extracelular (elastina, laminina,
colageno, proteoglicanos)
MPM2 MPM9
Elevación a las 12-72 hrs
DISRUPCIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

105. RESPUESTA INFLAMATORIA Y
CITOCINAS
Se altera la inmunidad humoral
 IgG, IgM complemento c1q, c2
75% infecciones postrauma= liberación de citocinas
inflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.

106. INTERLEUCINA 1
IL-1 alfa, beta y receptor antagónico de la IL1
RECEPTOR I
Fiebre
Proteínas hepáticas
Síntesis IL6
Expresión factor tisular
Leucocitos a pulmón

107. INTERLEUCINA 6
Glicoproteína
22-29kDa
Crecimiento cel. B
Maduración megacariocitos
Mejora actividad de células asesinas
Diferenciación de célulasT

108. RESPUESTA INFLAMATORIA Y
CITOCINAS
Se libera acido araquidonico, PG, tromboxano, leucotrienos,
ICAM 1 y selectinas,
4-72 hrs
Mal pronostico

109. Coagulación
30 minutos aumenta la agregación plaquetaria en la zona de
corteza cerebral traumatizada.
Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local
3 dias diferentes grados de hemorragia y necrosis neuronal
selectiva
Elevación de dimero D, interleucina 6 plaquetopenia
1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14%
72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%

110. FASES HEMODINÁMICAS
FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .
FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3).
FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del día 4 al 14).

111. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA
OCULAR
RESPUESTA
VERBAL
RESPUESTA MOTORA
Espontánea 4 Orientada 5 Obedece ordenes sencillas 6
Al estimulo verbal 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5
Al dolor 2 Palabras inapropiadas 3 Flexión normal 4
Ninguna 1 Sonidos incomprensibles 2 Flexión anormal DECORTICACIÓN 3
Ninguna 1 Extensión DESCEREBRACIÓN 2
Ninguna FLACIDEZ 1

112. ESCALA EVOLUTIVA DE GLASGOW
PUNTOS
ESTADO EVOLUTIVO
1 Muerte
2 Estado vegetativo, incapacidad para
interactuar con el entorno
3 Discapacidad severa, obedece
ordenes sencillas, incapaz de vivir
con independencia
4 Discapacidad moderada,
independiente pero incapaz para
retornar al trabajo o escuela
5 Buena recuperación

113. CLASIFICACION OMS

114. CLASIFICACIÒN DE OMS
LEVE
GLASGOW 14-
15
 Despiertos, amnesiaDespiertos, amnesia
postraumática.postraumática.
 Historia de perdida breve delHistoria de perdida breve del
estado de alerta.estado de alerta.
 Recuperación en su mayoría sinRecuperación en su mayoría sin
incidentes.incidentes.
MODERADO
GLASGOW 9-13
 Capaz de seguir ordenesCapaz de seguir ordenes
sencillas, confusos osencillas, confusos o
somnsomnoolientos, pueden tenerlientos, pueden tener
déficit neurológico focal tal comodéficit neurológico focal tal como
hemiparesia.hemiparesia.
GRAVE
GLASGOW 3-8
 Incapaz de seguir órdenes aúnIncapaz de seguir órdenes aún
después de la estabilizacióndespués de la estabilización
cardiopulmonar.cardiopulmonar.
 Riesgo importante de morbi-Riesgo importante de morbi-

115. CLASIFICACIÒN DE BECKER
GRADO I: Perdida transitoria del estado de alerta,Perdida transitoria del estado de alerta,
con recuperación al integro, sin déficitcon recuperación al integro, sin déficit
neurológico. Cefalea, Náuseas y Vómito.neurológico. Cefalea, Náuseas y Vómito.
GRADO II: Alteración del estado de alerta, el sujetoAlteración del estado de alerta, el sujeto
es capaz de obedecer ordenes sencillas, sines capaz de obedecer ordenes sencillas, sin
déficit neurológico focal.déficit neurológico focal.
GRADO III: El sujeto no es capaz de realizar ordenesEl sujeto no es capaz de realizar ordenes
sencillas, alteración del estado de alerta, lasencillas, alteración del estado de alerta, la
respuesta motora varia en la localización y postura,respuesta motora varia en la localización y postura,
ó ninguno.ó ninguno.
GRADO IV: Muerte cerebral.Muerte cerebral.

116. CLASIFICACIÒN DE MASTERS
BAJO CASOS ASINTOMÁTICO; CEFALEA, VÉRTIGO,
HEMATOMA, LACERACIÓN, CONTUSIÓN O
ABRASIÓN DEL CUERO CABELLUDO.
MODERADO CAMBIOS DE LA CONCIENCIA EN EL TCE O
POSTERIORES, CEFALEA PROGRESIVA.
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL O DROGAS, SIN
ANTECEDENTES DE CINEMÁTICA DEL TRAUMA,
MENORES DE 2 AÑOS.
CONVULSIONES POSTRAUMA, VOMITO, AMNESIA
POSTRAUMÁTICA, POLITRAUMA, LESIÓN FACIAL,
FRACTURA BACILAR, POSIBLE LESIÓN
PENETRANTE DE CRÁNEO, FX CON DEPRESIÓN.
ALTO NIVEL DE CONCIENCIA DEPRIMIDO Y NO
ATRIBUIBLE CON CLARIDAD AL ALCOHOL, DROGAS
U OTRA CAUSA, SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES,
DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA,
LESIONES PENETRANTES DEL CRÁNEO Y
FRACTURA DEPRIMIDA PALPABLE.

117. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
LEVE
Pérdida de consciencia de menos de 5 minutos
 Amnesia postraumática de igual brevedad.
ECG: 13 y 15
 Herida del cuero cabelludo o un hematoma subgaleal pero
no una fractura de la base o de la bóveda craneal.
 Cefalea, náuseas y vómitos no persistentes
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO
S 2007

118. Trauma craneoencefálico leve
Un pequeño número de éstos sufren deterioro neurológico
posterior, debido a hipertensión intracraneal (HIC) por
edema.
 6 horas para ser observado
 Nauseas, vomito, cefalea, movimientos anormales,
alteraciones pupilares
Envió a domicilio con signos de alarma y cita abierta a
urgencias
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO
S 2007

119. Trauma craneoencefálico moderado
ECG: 9 y 12 puntos
 Alteración de la conciencia o amnesia por más de 5 minutos,
Cefalea progresiva
 Intoxicación por alcohol o drogas
Convulsiones postraumáticas
Traumatismo múltiple,
Traumatismo facial severo
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO
S 2007

120. Trauma craneoencefálico moderado
Observación hospitalaria al menos 24 horas
Indicación deTAC????
Evaluaciones son normales, y no tuviese lesiones asociadas.
La conducta dependerá del cuadro o las lesiones encontradas,
pudiendo variar desde observación y tratamiento médico
hasta intervención quirúrgica
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO
S 2007

121. Trauma craneoencefálico severo
ECG: menor o igual a 8
disminución del nivel de conciencia no debido a alcohol,
drogas, trastornos
metabólicos o estado postictal,
Signos neurológicos de focalidad
 Fractura deprimida o herida penetrante en cráneo..
TAC cerebral y estudio radiológico de columna cervical.
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO
S 2007

122. Trauma craneoencefálico severo
Hematoma epidural, subdural o hemorragia
intraparenquimatosa con efecto de masa ocupante de
espacio, requieren de cirugía y
descompresión urgente.
 Medidas de neuroproteccion.
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO
S 2007

123. RUTA DIAGNOSTICA –
TERAPEUTICA

124. ECG 14 -15
TCE Leve

127. Líneas de tratamiento
Hipotermia
Euglucemia
Manitol 0.25 – 1 g/kg
Sedación y analgesia: Barbitúricos, propofol, midazolam. Morfina,
Fentanyl
Anticonvulsivos profilácticos
Semifowler. Cabecera a 35 grados, cabeza en posición neutra
Presión arterial de Oxigeno: > 60 mmHg y Fi02 90 %. Presión
arterial Media > 90 mm Hg
Hiperventilación. Presión de CO2 30 – 35 mm Hg. No mas de 24
hr

128. PREVENCIÓN

129. ¿¿Preguntas??