TCE en pediatría GPC

1. TRAUMATISMA
CRANEOENCEFÁLICO
MIP 1 Samir Sarai Garcés Resendiz

2. Lesión de las estructuras de la cabeza producida por fuerzas
mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una gran
variedad de patologías según las estructuras dañadas, bien sea el
continente del cerebro y sus estructuras, o el contenido.
DEFINICIÓN

3. Traumatismo más
frecuente en la
edad pediátrica
EPIDEMIOLOGÍA
Primera causa de
mortalidad entre
los niños de 1-14
años
Máxima
incidencia: 15-35
años. Más
frecuente en
hombres
Representa el 6%
de los accidentes
infantiles

4. CAUSAS
TCE
leve
TCE
grave
<2
años
2-10
años
>10
años
Caídas Caídas, maltrato
Deportes, accidentes
de circulación,
bicicleta
Accidentes de
circulación
Accidentes de
ciruclación o
bicicleta y caídas
<12
meses
Maltrato. Mayor
mortalidad

5. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE DAÑO
Cabeza sacudida con
brusquedad y golpeada
contra un objeto inmóvil
Cabeza golpeada por
un objeto inmóvil
Cabeza golpeada por
un objeto romo en
movimiento
Objetos punzantes
sobre los que caen en
forma accidental
Fragmentos metálicos
en accidentes
automovilístico
Proyectiles de armas de
aire comprimido
Proyectiles de arma de
fuego
Agentes contundentes
Agentes penetrantes

6. Superficie craneal
Proporcionalmente
mayor (respecto a su
cuerpo)
01
FISIOLOGÍA
Plano óseo
Más fino y deformable
02
Musculatura cervical
Relativamente débil
03
Mayor contendio de
agua
Menor contenido de
mielina
04
CARACTERISTICAS ANATÓMICAS

7. LESIÓN PRIMARIA / SECUNDARIA
Resultado directo
de la energía física
transmitida
durante el impacto
Contusiones,
laceraciones, etc.
Shaken baby
syndrome: agitar el
cuello y cabeza de
un lactante sin
golpearlo
Eventos
desencadenados
por el trauma a
nivel bioquímico
Citotoxicidad, estrés
oxidativo,
compromiso y lesión
del área perilesional,
sust. Proinflamatorias
Hipotensión, hipoxia,
hipercapnia, acidosis,
hipertermia,
hiperglicemia, ↑PIC

8. MECANISMOS DE MUERTE CELULAR
Desequilibrio en
homeostasis
iónica
Excitotoxicidad
del glutamato
Radicales libres
de O2 y ON
Disrupción de
BHC
Edema,
isquemia,
disfunción
mitocondrial
APOPTOSIS
NECROSIS

9. Doctrina de Monro Kellie: el cráneo es un compartimiento
cerrado con 3 componentes:
✓ 80% cerebro
✓ 10% sangre
✓ 10% LCR
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
La suma de los volúmenes
de tejido encefálico,
sangre y LCR debe
mantenerse constante con
un cráneo intacto. Por
tanto, el aumento en un
componente debe causar
un decremento en 1 o 2 de
los otros componentes o
la PIC aumentará

10. Hipertensión Bradicardia
Signo tardío, indica
herniación inminetne
Respiración
anormal
TRÍADA DE CUSHING / HERNIACIÓN

11. Mantenimiento de un flujo
cerebral continuo, gracias a la
vasoconstricción y vasodilatación
de los vasos cerebrales a pesar de
fluctuaciones en la presión
sanguínea sistémica
Autorregulación
PPC es la presión a la cual las
células son perfundidas y es un
importante indicador del flujo
sanguíneo cerebral
PPC = PAM – PIC
Cifras normales
Adultos: 50-70 mmHg
Niños: 50-60 mmHg
Lactantes: 40-50 mmHg
Presión de perfusión cerebral

12. Conmoción cerebral
Perdida transitoria de
la conciencia.
Amnesia retrógrada
temporal.
Amnesia retrograda
permanente.
Amnesia anterógrada.
Lesión axonal difusa
Causa frecuente de
coma, mortalidad
elevada.
El coma evoluciona a
estado vegetativo.
No se observan datos
clínicos focales.
Tumefacción cerebral
Más frecuente en
niños.
Puede causar la
muerte del paciente.
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales difusas

13. Contusión cerebral
Secundaria a TCE cerrado
sin solución de continuidad
de las estructuras
adyacentes.
Zona hipodensa que rodea
la zona contundida con
áreas hiperdensas que
corresponden al sangrado
en el parénquima
Laceración cerebral
Lesión que provoca
solución de continuidad
del tejido cerebral.
Causas más frecuentes:
heridas penetrantes de
cráneo
TAC: se observa el
trayecto seguido por el
proyectil a su paso por el
cerebro
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales

14. Datos de lateralización,
HIC, deterioro
neurológico progresivo
Unilaterales. 75% se
acompañan de fractura
Más frecuente en > 2
años
Hematoma epidural
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales
75% crisis convulsivas. HIC,
deterioro neurológico,
hemorragias prerretinianas
y retinianas
30% se acompañan de
fractura. Bilateral
Más frecuente antes de
los 2 años
Hematoma subdural
Coma progresivo,
anisocoria por midriasis
unilateral y paresia del III
par craneal
HIC, ↓ sensorio, cefalea, vómitos,
papiledema, fontanela tensa,
separación de suturas
Contusión muy grande.
Localización: región frontal
y temporal anteriores
Hematoma
intraparenquimatoso

16. Fracturas
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales
Separación traumática
de la sutura.
Sutura lambdoidea.
Más frecuente.
Hueso parietal y
occipital.
Fractura lineal Fractura diastática Fracturas hundidas
Cerradas: manejo
quirúrgico.
Expuestas: exploración
quirúrgica.

17. LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales

18. Alteración del nivel de conciencia
TCE intensidad moderada/alta.
˃1 min – LIC
Amnesia postraumática
Frecuente.
LIC que afectan la región temporal.
Convulsiones
Crisis inmediatas
Crisis precoces
Crisis taridas
Epilepsia postraumática
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

19. Vómitos
11% de los TCE. Principal hallazgo en ˂2 años
Cefalea
De manera aislada no es indicativa de LIC, pero si, si hay empeoramiento
progresivo.
Hematoma en cuero cabelludo
Principal signo predictor de LIC.
Clínica ˂2 años : atípica, muy sutil, con ausencia en la mayoria de los casos de
signos neurológicos focales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome de hipertensión endocraneana
Cefalea intensa generalizada, vómito en proyectil y papiledema.

20. DIAGNÓSTICO
Apnea, hemorragia
retiniana, fracturas de
costilla o huesos largos,
convulsiones
Descartar maltrato
infantil
AP, edad, lugar,
síntomas, mecanismo
de lesión, evolución
Historia clínica
Asociado a imágenes
tomográficas sugerentes de
hematoma subdural o lesión
hipóxico- isquémica y edema
cerebral
Historia clínica que se
vincule a maltrato,
demora en la asistencia

21. DIAGNÓSTICO
Constantes
vitales.
ABCDE.
Evaluación primario
Exploración física Diagnostico de la
gravedad del
trauma
Escala de coma
de Glasgow.
Escala AVDI
Reactividad
pupilar

23. DIAGNÓSTICO
Focalidad neurológica
Evaluación secundaria
Exploración física
Presencia de signos de fractura
de base de cráneo
Exploración del cuero cabelludo:
heridas, cuerpos extraños, hematomas
en zonas de riesgo (temporal y parietal)
Lactantes: línea de sutura móvil, fontanelas
abiertas. Clínica en forma tardía.
Primer signo de HIC: abombamiento de fontanelas

24. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
RMN
Mayor sensibilidad:
lesiones
intraparenquimatosas,
incluso aquellas
lesiones de pequeñas
tamaño
Ecografía
tranfontanelar
En lactantes con
fontanela abierta.
Dx: hemorragias intra y
extra parenquimatosa
Radiografía simple de
cráneo
Solo deteta fx, pero no LIC.
No de prueba rutinaria
TAC cráneal
Prueba diagnostica de
elección.
Alta sensibilidad y
especificidad para
identificar LIC

25. Paciente con TCE moderado
Menores de 1 año de edad con ECG (menos 15)
Hematoma en piel cabelluda, edema local o laceración mayor 5
cm si el niño es menor de 1 año
niños con fontanela a tensión
Evento neuroquirúrgico previo
Coagulopatía
Mecanismo de trauma de alto riesgo
Con más de dos episodios de vómitos
Convulsiones postraumáticas
Todo niño con sospecha de TCE por maltrato
Sospecha de lesión cervical
Realizar TC a todos los pacientes con TCE grave
Indicaciones para TC en pediatría

26. ALGORITMO
PECARN
Se recomienda
aplicar el algoritmo
en conjunto con el
juicio clínico para
detectar a los niños
con TCE leve que no
requieren que se les
realice TC

27. Objetivo: prevenir cambios en la presión intracraneal (PIC) y en la
presión de perfusión cerebral (PPC).
Medidas generales: posición semiincorporada en la cabeza a 30°.
Evitar la hipertermia, hipoglucemia e hiperglucemia.
Sueroterapia: mantener normovolemia, para evitar hipotensión
arterial e hipoperfusión cerebral. Suero fisiológico, evitar soluciones
hipotónicas. Mantener perfusión cerebral mínima de 40 mmHg
TRATAMIENTO

28. Medicamentos
1. Sedoanelgesia:
De elección: etomidato dosis única. TCE grave
Ketamina: en bolo. TCE grave que requiere intubación
Alternativa: midazolam
2. Manitol
Su uso requiere monitoreo de uresis, Es y TA
3. Anticonvulsivos
Cuando aparezcan crisis: diazepam
Profilaxis: fenitoína 20 mg/kg/IV en infusión lenta con dosis choque y
entre 5 y 10 mg/kg/día como dosis de mantenimiento
Alternativa: carbamezepina
TRATAMIENTO

29. Evacuación de LCR
Colocación de catéter intraventricular
Terapia hiperosmolar: manitol o suero salino hipertónico
Dosis más baja de suero salino hipertónico al 3% para lograr una PIC ˂
20 mmHg y manteniendo una osmolaridad sérica ˂ 360 mosm/l
Hiperventilación: HTIC refractaria a tratamiento o signos de
herniación cerebral inminente. Monitorear niveles de PaCO2, no debe
ser ˂30 mmHg
Coma barbitúrico: en pacientes hemodinámicamente estables y con
HTIC refractaria. Inducción del coma: durar mínimo 48 hrs, se puede
emplear tiopental o pentotal.
Craneotomía descompresiva amplia: en las primeras 48 hrs tras TCE,
para disminuir la HTIC refractaria a otros tratamientos.
CONTROL DE HTIC

31. MERCURY VENUS
Venus has a beautiful name
and is the second planet
from the Sun
Mercury is the closest planet
to the Sun and the smallest
one in the Solar System
MEDICAMENTOS

32. Manejo y vigilancia de pacientes con TCE no
grave

33. Signos de alarma