Este documento resume la epidemiología, anatomía, fisiopatología, evaluación y tratamiento del trauma craneoencefálico. Explica que los traumatismos son la principal causa de muerte en menores de 45 años y que la mitad de ellos son craneoencefálicos. Describe los mecanismos fisiopatológicos como la presión intracraneana y la perfusión cerebral, así como las complicaciones y lesiones específicas como las hemorragias y fracturas del cráneo. Finalmente, detalla los protocolos de evaluación y mane

1. TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO

2. Epidemiología
 Traumatismos son la 1ª causa de muerte en
menores de 45 años
 50% de ellos, son craneoencefálicos
 En EUA, las lesiones cerebrales traumáticas
(TBI), tienen un costo cerca de 4000 millones
de dólares anuales

3. Anatomía
 Cuero cabelludo:
1. Piel
2. Tejido subcutáneo
3. Galea (capa músculo-aponeirótica)
4. Tejido areolar
5. Pericráneo

4.  Los huesos del cráneo son dos capas sólidas,
separadas por hueso esponjoso, diploe.
 La superficie interna del cráneo está revestida
por duramadre.

5.  La arteria meníngea media, en especial
cuando hay trauma en el hueso temporal,
causa un hematoma epidural.

6.  Cerebro en el adulto pesa: 1 300-1500 gr.
 Ocupa 80% del cráneo
 El sitio más común de herniación cerebral es la
tienda del cerebelo
 LCR: 150 ml (500 ml diarios
producidos)

7.  La ruptura de la arteria meníngea media causa
un hematoma epidural

8. Fisiopatología
 El volumen de flujo sanguíneo (CBF), la
presión de perfusión cerebral (CPP) y la
concentración de oxígeno en sangre, indican
la cantidad de oxígeno que recibe el cerebro.
 Los mecanismos principales de regulación
son: Pco2, presión arterial y pH.

9. CPP
 PAM-PIC= PPC
 Valores normales de PIC: 0-10 mm Hg
 Proceso de autorregulación, vasodilata o
vasoconstriñe., rango 50-150 mm Hg
 Principal lesión secundaria, es la isquemia

10.  En pacientes con lesión cerebral traumática
(CBF) se pierde la autorregulación, se debe
mantener una PPC por arriba de 70 mm Hg.
 Para ello, una PAM de 90 mm Hg o más
 PIC de 20-25 o menos (Brain Trauma
Foundation)

11.  Si el paciente exhibe deterioro neurológico o
datos de herniación no atribuibles a un origen
extracranenano, sospechar una elevación de
la PIC
 En este caso drenar LCR por ventriculostmía,
posterior administración de manitol
 NO hiperventilar, mantener Pco2 entre 30-35
mm Hg

12.  Componentes del calvario:
 Cerebro, sangre y LCR
 Si uno aumenta, los otros disminuyen, sino se
produce hipertensión intracraneana.
 El LCR puede desplazarse hacia el canal
medular, moderación del LCR

13.  Conforme se eleva la PIC, los mecanismos
compensatorios se vuelven deficientes
 Elevación de la PIC rápida provoca la triada de
Cushing: hipertensión, bradicardia y
respiración irregular. 33% de los casos, más
en niños.

14. Lesión cerebral traumática
 Lesión directa: objeto que golpea la cabeza o
penetrantes
 Lesión indirecta: fuerzas de acelreación-
desaceleración, desplazamiento del encéfalo

15.  Lesión primaria: inmediata, irreversible.

16.  Lesión secundaria: minutos a días después.
Producidos por cambios neurofisiológicos y
anatómicos a nivel celular. También producen
isquemia, para evitarla hay que vigilar:
 Hipotensión(menos de 90 mm Hg)
 Hipoxia (menos de 60 mm Hg)
 Anemia (menos de 30% Hto)

17. Herniación encefálica
 Se produce cuando la PIC se eleva por arriba
del potencial de compensación, cuatro tipos:
 Uncal (lóbulo temporal): la más común, se
desplaza en sentido inferior a través de la tienda
del cerebelo. Provoca compresión del tercer par
craneal, y una pupila ipsilateral
fija y dilatada

18.  Central:lesiones en el lóbulo frontal y occipital en
la línea media. Provoca pupilas mióticas
bilaterales, signo de Babinski bilateral y
acentuación del tono muscular. Luego midriasis e
hiperventilación.
 Cerebelo-amigdalina: a través del foramen
magno. Miosis, parálisis flácida y muerte súbita

19.  Ascendente:lesión en la fosa posterior. Provoca
mirada conjugada en sentido inferior, ausencia de
movimientos oculares verticales, miosis pupilar y
muerte rápida

20. Espectro clínico de la TBI
 Debe de ser post-reanimación.
 Evalúa: apertura ocular, función verbal y
función motora.
 Valores entre 3-15
 Grave: menos de 9
 Moderado: 9-13
 Leve: 14-15

22. TBI leve
 70-80% de los casos
 3% de ellos se deterioran en un lapso de 48
hrs
 Presentan ausencia de síntomas o
confusión/amnesia
 TC cráneo: en puntaje de 14 o menos

23.  Criterios para realizar TC:
 Fractura de cráneo
 Edema subgaleo grande
 Anormalidades neurológicas focales
 Pupilas asimétricas

24.  Pacientes con puntaje de 14 y tomografía
normal se mantienen en observación 6-12 hrs
 85-90% se restablecen por completo

25. TBI moderada
 10% de los casos
 Mortalidad menor del 20%, discapacidad a
largo plazo del 50%
 10% evoluciona a una TBI severa
 Pacientes con puntaje de 13 que se
normalizan, y se ponen en observación de 6-
12 hrs y una TC , se van a casa

26. TBI grave
 Menos 10% de los casos
 Mortalidad del 40% (antes de las 48 hrs)
 Menos 10% se recupera
 Tres objetivos terapéuticos:
 Identificar otras lesiones religiosas
 Prevenir una lesión cerebral secundaria
 Identificar las lesiones ocupativas corregibles

27. Evaluación y tratamiento
 Estado inmediato después de la lesión
 Despejar vía aérea, inmovilizar la columna
cervical, establecer in acceso IV y controlar
hemorragias.
 Corregir la hipoxia e hipotensión
 Mayor sobrevida en pacientes que recibieron
solución salina hipertónica 7.5%

28.  No se debe administrar glucosa sin verificar la
glucemia del paciente traumatizado y en coma
 Al llegar al hospital, ABCDE
 Tratar la hipoxemia, hipotensión y anemia
 HC: mecanismo de lesión, estado antes y
después del traumatismo, APP, drogas

29.  Tiempo transcurrido desde la pérdida del
conocimiento, también vómito y convulsiones.
Anticoagulantes o coagulopatía.

30. Vía aérea y respiración
 Hipoxemia: menos de 60 mm Hg de Po2.
Pacientes graves, se intuban y ventilan con
oxígeno al 100%.
 Estabilizar la columna

31. Intubación
 Terapia previa (2-3 min antes)
 Lidocaína 1.5 mg/kg IV
 Fentanil 3-5 mg/kg IV
 Vecuronio (0.01 mg/kg)o pancuronio (0.01 mg/kg)
IV
 Medicamentos paralizantes y de inducción
 Tiopental 3-5 mg/kg, 0.5 -1 mg/kg
 Succinilcolina 1.5 mg/kg

32. Circulación
 Mortalidad aumenta un 27-50% en pacientes
con hipotensión
 Hipotensión se restaura con restitución
vigorosa con líquidos y sangre
 Puede aparecer la triada de Cushing, se debe
reducir rápidamente la PIC

33. Examen neurológico
 Exploración pupilar
 Función motora
 Pares craneales
 Reflejos oseotendinosos profundos
 Cambios sensoriales
 Una pupila dilatada y fija es muy sugestiva de
herniación uncal, cirugía inmediata

34.  Pupilas dilatadas y fijas bilateral, sugieren
hipoperfusión hística, herniación uncal
bilateral o efecto medicamentoso
 Pupilas puntiformes, sugieren uso de opiáceos
o lesión pontina
 En el paciente que no responde, se aplican
estímulos dolorosos

35.  La postura de decorticación, flexión anormal
de las extremidades y extensión de
extremidades inferiores, sugiere una lesión por
arriba del cerebro medio.
 La postura de descerebración, extensión
anormal de los brazos, y rotación interna con
flexión de la muñeca y los dedos con rotación
externa y extensión de las extremidades
inferiores) lesión mas caudal

36. Tratamiento de la Hipertensión
intracraneana
 Elevar la cama 30º
 Administración de líquidos, PAM de 90 mm Hg
 Oxigenación
 Manitol dosis de 0.25-1 g/kg
 Drenaje
 Colocar catéter ventricular, calcular la PPC

37. Descompresión de urgencia
 Trepanación
 Realizar TC previa
 Incisión 2 cm por delante y 3 cm por encima
del trago anterior del oído.

38. Tratamiento de lesiones
específicas
 Laceración del cuero cabelludo
 Hemorragias masivas. Presión directa, sino
lidocaína con epinefrina. Suturar
 Fractura de cráneo
 50%no sufre pérdidas importantes del
conocimiento o datos neurológiocos.

39. Lineales y conminutas
 Se exploran con cuidado.
 Tomar una TC
 Se debe evaluar por parte de neurocirugía
antes de cerrar la herida.
 Especial atención a las que son occipital

40. Fractura basal del cráneo
 Más común en la porción petrosa del temporal
 Aparece otorrea, rinorrea de LCR, equimosis
mastoidea, equimosis periorbitaria,
hemotímpano, vértigo, hipoacusia o parálisis
del séptimo par.

41.  20% de pacientes con fístula de LCR,
menigitis
 Administración de antibióticos profilácticos,
ceftriaxona 1-2 g día.

42. Contusión cerebral y hemorragia
intracraneal
 Corteza subfrontal, lóbulos frontales y
temporales, comúnmente
 Suele acompañarse de hemorragia
subaracnoidea

43. Hemorragia subaracnoidea
 Sangre en LCR
 Es muy común en lesiones moderadas a
graves
 Nimodipina 2mg/día por 7-10 días, luego 360
mg/día hasta el día 21

44. Hematoma epidural
 0.5-1% de los traumatismos
craneoencefálicos.
 Común en el área temporal, acompañado de
laceración de la arteria meníngea media.
 El síndrome “clásico” no es tan clásico, 20%
 Diagnóstico por TC y datos físicos.

45. Hematoma subdural
 Producidos por aceleración-desaceleración,
laceración de venas que forman puentes.
 30% de las lesiones cerebrales
 Menos favorables que los epidurales

46.  La sangre se acumula lentamente
 Se clasifican en agudos (después del
accidente), subagudos (entre 3 y 14 días
después) y crónicos (después de 14 días).
 En la TC, forma de media luna

47. Lesión axonal difusa
 Desorganización de las fibras axonales de la
materia blanca y tallo cerebral
 Por desaceleración repentina
 Elevación inmediata de la PIC
 Triada clásica: hemorragia cuerpo calloso, del
cerebro medio o puente y retracción de las
bolsas de Cajal

48. Lesiones penetrantes
 Daño provocado por la perforación del
proyectil y la energía cinética que transmite
 Puntaje menor de 5 en GCS, mortalidad casi
del 100%
 Antibióticos y anticonvulsivos

49. Complicaciones
 Convulsiones
 Agudas: primeros minutos después
 Tempranas: primeras dentro de la primera
semana
 Tardías: después de una semana
 Cuatro veces mas comunes en lesiones
penetrantes que en las contusiones.
 Administrar anticonvulsivos en caso de
lesiones graves, por una semana.

50. Concusión
 Interrupción breve de la función neurológica
(amnesia y confusión) después de un
traumatismo craneoencefálico, con o sin
pérdida del conocimiento