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TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
Epidemiología
   Traumatismos son la 1ª causa de muerte en
    menores de 45 años

   50% de ellos, son craneoencefálicos

   En EUA, las lesiones cerebrales traumáticas
    (TBI), tienen un costo cerca de 4000 millones
    de dólares anuales
Anatomía
   Cuero cabelludo:
    1.   Piel
    2.   Tejido subcutáneo
    3.   Galea (capa músculo-aponeirótica)
    4.   Tejido areolar
    5.   Pericráneo
   Los huesos del cráneo son dos capas sólidas,
    separadas por hueso esponjoso, diploe.

   La superficie interna del cráneo está revestida
    por duramadre.
   La arteria meníngea media, en especial
    cuando hay trauma en el hueso temporal,
    causa un hematoma epidural.
   Cerebro en el adulto pesa: 1 300-1500 gr.

   Ocupa 80% del cráneo

   El sitio más común de herniación cerebral es la
    tienda del cerebelo

    LCR: 150 ml (500 ml diarios
    producidos)
   La ruptura de la arteria meníngea media causa
    un hematoma epidural
Fisiopatología
   El volumen de flujo sanguíneo (CBF), la
    presión de perfusión cerebral (CPP) y la
    concentración de oxígeno en sangre, indican
    la cantidad de oxígeno que recibe el cerebro.

   Los mecanismos principales de regulación
    son: Pco2, presión arterial y pH.
CPP
   PAM-PIC= PPC

   Valores normales de PIC: 0-10 mm Hg

   Proceso de autorregulación, vasodilata o
    vasoconstriñe., rango 50-150 mm Hg

   Principal lesión secundaria, es la isquemia
   En pacientes con lesión cerebral traumática
    (CBF) se pierde la autorregulación, se debe
    mantener una PPC por arriba de 70 mm Hg.

   Para ello, una PAM de 90 mm Hg o más
   PIC de 20-25 o menos (Brain Trauma
    Foundation)
   Si el paciente exhibe deterioro neurológico o
    datos de herniación no atribuibles a un origen
    extracranenano, sospechar una elevación de
    la PIC

   En este caso drenar LCR por ventriculostmía,
    posterior administración de manitol

   NO hiperventilar, mantener Pco2 entre 30-35
    mm Hg
   Componentes del calvario:
     Cerebro,   sangre y LCR
   Si uno aumenta, los otros disminuyen, sino se
    produce hipertensión intracraneana.

   El LCR puede desplazarse hacia el canal
    medular, moderación del LCR
   Conforme se eleva la PIC, los mecanismos
    compensatorios se vuelven deficientes

   Elevación de la PIC rápida provoca la triada de
    Cushing: hipertensión, bradicardia y
    respiración irregular. 33% de los casos, más
    en niños.
Lesión cerebral traumática
   Lesión directa: objeto que golpea la cabeza o
    penetrantes

   Lesión indirecta: fuerzas de acelreación-
    desaceleración, desplazamiento del encéfalo
   Lesión primaria: inmediata, irreversible.
   Lesión secundaria: minutos a días después.
    Producidos por cambios neurofisiológicos y
    anatómicos a nivel celular. También producen
    isquemia, para evitarla hay que vigilar:
     Hipotensión(menos de 90 mm Hg)
     Hipoxia (menos de 60 mm Hg)

     Anemia (menos de 30% Hto)
Herniación encefálica
   Se produce cuando la PIC se eleva por arriba
    del potencial de compensación, cuatro tipos:
     Uncal  (lóbulo temporal): la más común, se
     desplaza en sentido inferior a través de la tienda
     del cerebelo. Provoca compresión del tercer par
     craneal, y una pupila ipsilateral
      fija y dilatada
 Central:lesiones en el lóbulo frontal y occipital en
 la línea media. Provoca pupilas mióticas
 bilaterales, signo de Babinski bilateral y
 acentuación del tono muscular. Luego midriasis e
 hiperventilación.

 Cerebelo-amigdalina: a través del foramen
 magno. Miosis, parálisis flácida y muerte súbita
 Ascendente:lesión en la fosa posterior. Provoca
 mirada conjugada en sentido inferior, ausencia de
 movimientos oculares verticales, miosis pupilar y
 muerte rápida
Espectro clínico de la TBI
   Debe de ser post-reanimación.
   Evalúa: apertura ocular, función verbal y
    función motora.
   Valores entre 3-15
   Grave: menos de 9
   Moderado: 9-13
   Leve: 14-15
TBI leve
   70-80% de los casos
   3% de ellos se deterioran en un lapso de 48
    hrs
   Presentan ausencia de síntomas o
    confusión/amnesia

   TC cráneo: en puntaje de 14 o menos
   Criterios para realizar TC:
     Fractura de cráneo
     Edema subgaleo grande

     Anormalidades neurológicas focales

     Pupilas asimétricas
   Pacientes con puntaje de 14 y tomografía
    normal se mantienen en observación 6-12 hrs

   85-90% se restablecen por completo
TBI moderada
   10% de los casos
   Mortalidad menor del 20%, discapacidad a
    largo plazo del 50%
   10% evoluciona a una TBI severa
   Pacientes con puntaje de 13 que se
    normalizan, y se ponen en observación de 6-
    12 hrs y una TC , se van a casa
TBI grave
   Menos 10% de los casos
   Mortalidad del 40% (antes de las 48 hrs)
   Menos 10% se recupera
   Tres objetivos terapéuticos:
     Identificar otras lesiones religiosas
     Prevenir una lesión cerebral secundaria

     Identificar las lesiones ocupativas corregibles
Evaluación y tratamiento
   Estado inmediato después de la lesión
   Despejar vía aérea, inmovilizar la columna
    cervical, establecer in acceso IV y controlar
    hemorragias.
   Corregir la hipoxia e hipotensión

   Mayor sobrevida en pacientes que recibieron
    solución salina hipertónica 7.5%
   No se debe administrar glucosa sin verificar la
    glucemia del paciente traumatizado y en coma

   Al llegar al hospital, ABCDE

   Tratar la hipoxemia, hipotensión y anemia

   HC: mecanismo de lesión, estado antes y
    después del traumatismo, APP, drogas
   Tiempo transcurrido desde la pérdida del
    conocimiento, también vómito y convulsiones.
    Anticoagulantes o coagulopatía.
Vía aérea y respiración
   Hipoxemia: menos de 60 mm Hg de Po2.
    Pacientes graves, se intuban y ventilan con
    oxígeno al 100%.

   Estabilizar la columna
Intubación
   Terapia previa (2-3 min antes)
     Lidocaína  1.5 mg/kg IV
     Fentanil 3-5 mg/kg IV

     Vecuronio (0.01 mg/kg)o pancuronio (0.01 mg/kg)
      IV
   Medicamentos paralizantes y de inducción
     Tiopental 3-5 mg/kg, 0.5 -1 mg/kg
     Succinilcolina 1.5 mg/kg
Circulación
   Mortalidad aumenta un 27-50% en pacientes
    con hipotensión

   Hipotensión se restaura con restitución
    vigorosa con líquidos y sangre

   Puede aparecer la triada de Cushing, se debe
    reducir rápidamente la PIC
Examen neurológico
   Exploración pupilar
   Función motora
   Pares craneales
   Reflejos oseotendinosos profundos
   Cambios sensoriales

   Una pupila dilatada y fija es muy sugestiva de
    herniación uncal, cirugía inmediata
   Pupilas dilatadas y fijas bilateral, sugieren
    hipoperfusión hística, herniación uncal
    bilateral o efecto medicamentoso

   Pupilas puntiformes, sugieren uso de opiáceos
    o lesión pontina

   En el paciente que no responde, se aplican
    estímulos dolorosos
   La postura de decorticación, flexión anormal
    de las extremidades y extensión de
    extremidades inferiores, sugiere una lesión por
    arriba del cerebro medio.

   La postura de descerebración, extensión
    anormal de los brazos, y rotación interna con
    flexión de la muñeca y los dedos con rotación
    externa y extensión de las extremidades
    inferiores) lesión mas caudal
Tratamiento de la Hipertensión
intracraneana
   Elevar la cama 30º
   Administración de líquidos, PAM de 90 mm Hg
   Oxigenación
   Manitol dosis de 0.25-1 g/kg
   Drenaje

   Colocar catéter ventricular, calcular la PPC
Descompresión de urgencia
   Trepanación
   Realizar TC previa

   Incisión 2 cm por delante y 3 cm por encima
    del trago anterior del oído.
Tratamiento de lesiones
específicas
   Laceración del cuero cabelludo
     Hemorragias masivas. Presión directa, sino
     lidocaína con epinefrina. Suturar


   Fractura de cráneo
     50%no sufre pérdidas importantes del
     conocimiento o datos neurológiocos.
Lineales y conminutas
   Se exploran con cuidado.
   Tomar una TC
   Se debe evaluar por parte de neurocirugía
    antes de cerrar la herida.

   Especial atención a las que son occipital
Fractura basal del cráneo
   Más común en la porción petrosa del temporal

   Aparece otorrea, rinorrea de LCR, equimosis
    mastoidea, equimosis periorbitaria,
    hemotímpano, vértigo, hipoacusia o parálisis
    del séptimo par.
   20% de pacientes con fístula de LCR,
    menigitis



   Administración de antibióticos profilácticos,
    ceftriaxona 1-2 g día.
Contusión cerebral y hemorragia
intracraneal
   Corteza subfrontal, lóbulos frontales y
    temporales, comúnmente

   Suele acompañarse de hemorragia
    subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea
   Sangre en LCR
   Es muy común en lesiones moderadas a
    graves

   Nimodipina 2mg/día por 7-10 días, luego 360
    mg/día hasta el día 21
Hematoma epidural
   0.5-1% de los traumatismos
    craneoencefálicos.
   Común en el área temporal, acompañado de
    laceración de la arteria meníngea media.
   El síndrome “clásico” no es tan clásico, 20%

   Diagnóstico por TC y datos físicos.
Hematoma subdural
   Producidos por aceleración-desaceleración,
    laceración de venas que forman puentes.

   30% de las lesiones cerebrales

   Menos favorables que los epidurales
   La sangre se acumula lentamente

   Se clasifican en agudos (después del
    accidente), subagudos (entre 3 y 14 días
    después) y crónicos (después de 14 días).

   En la TC, forma de media luna
Lesión axonal difusa
   Desorganización de las fibras axonales de la
    materia blanca y tallo cerebral
   Por desaceleración repentina
   Elevación inmediata de la PIC

   Triada clásica: hemorragia cuerpo calloso, del
    cerebro medio o puente y retracción de las
    bolsas de Cajal
Lesiones penetrantes
   Daño provocado por la perforación del
    proyectil y la energía cinética que transmite

   Puntaje menor de 5 en GCS, mortalidad casi
    del 100%
   Antibióticos y anticonvulsivos
Complicaciones
   Convulsiones
     Agudas:  primeros minutos después
     Tempranas: primeras dentro de la primera
      semana
     Tardías: después de una semana

   Cuatro veces mas comunes en lesiones
    penetrantes que en las contusiones.
   Administrar anticonvulsivos en caso de
    lesiones graves, por una semana.
Concusión
   Interrupción breve de la función neurológica
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    traumatismo craneoencefálico, con o sin
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Trauma craneoencefálico

  • 2. Epidemiología  Traumatismos son la 1ª causa de muerte en menores de 45 años  50% de ellos, son craneoencefálicos  En EUA, las lesiones cerebrales traumáticas (TBI), tienen un costo cerca de 4000 millones de dólares anuales
  • 3. Anatomía  Cuero cabelludo: 1. Piel 2. Tejido subcutáneo 3. Galea (capa músculo-aponeirótica) 4. Tejido areolar 5. Pericráneo
  • 4. Los huesos del cráneo son dos capas sólidas, separadas por hueso esponjoso, diploe.  La superficie interna del cráneo está revestida por duramadre.
  • 5. La arteria meníngea media, en especial cuando hay trauma en el hueso temporal, causa un hematoma epidural.
  • 6. Cerebro en el adulto pesa: 1 300-1500 gr.  Ocupa 80% del cráneo  El sitio más común de herniación cerebral es la tienda del cerebelo  LCR: 150 ml (500 ml diarios producidos)
  • 7. La ruptura de la arteria meníngea media causa un hematoma epidural
  • 8. Fisiopatología  El volumen de flujo sanguíneo (CBF), la presión de perfusión cerebral (CPP) y la concentración de oxígeno en sangre, indican la cantidad de oxígeno que recibe el cerebro.  Los mecanismos principales de regulación son: Pco2, presión arterial y pH.
  • 9. CPP  PAM-PIC= PPC  Valores normales de PIC: 0-10 mm Hg  Proceso de autorregulación, vasodilata o vasoconstriñe., rango 50-150 mm Hg  Principal lesión secundaria, es la isquemia
  • 10. En pacientes con lesión cerebral traumática (CBF) se pierde la autorregulación, se debe mantener una PPC por arriba de 70 mm Hg.  Para ello, una PAM de 90 mm Hg o más  PIC de 20-25 o menos (Brain Trauma Foundation)
  • 11. Si el paciente exhibe deterioro neurológico o datos de herniación no atribuibles a un origen extracranenano, sospechar una elevación de la PIC  En este caso drenar LCR por ventriculostmía, posterior administración de manitol  NO hiperventilar, mantener Pco2 entre 30-35 mm Hg
  • 12. Componentes del calvario:  Cerebro, sangre y LCR  Si uno aumenta, los otros disminuyen, sino se produce hipertensión intracraneana.  El LCR puede desplazarse hacia el canal medular, moderación del LCR
  • 13. Conforme se eleva la PIC, los mecanismos compensatorios se vuelven deficientes  Elevación de la PIC rápida provoca la triada de Cushing: hipertensión, bradicardia y respiración irregular. 33% de los casos, más en niños.
  • 14. Lesión cerebral traumática  Lesión directa: objeto que golpea la cabeza o penetrantes  Lesión indirecta: fuerzas de acelreación- desaceleración, desplazamiento del encéfalo
  • 15. Lesión primaria: inmediata, irreversible.
  • 16. Lesión secundaria: minutos a días después. Producidos por cambios neurofisiológicos y anatómicos a nivel celular. También producen isquemia, para evitarla hay que vigilar:  Hipotensión(menos de 90 mm Hg)  Hipoxia (menos de 60 mm Hg)  Anemia (menos de 30% Hto)
  • 17. Herniación encefálica  Se produce cuando la PIC se eleva por arriba del potencial de compensación, cuatro tipos:  Uncal (lóbulo temporal): la más común, se desplaza en sentido inferior a través de la tienda del cerebelo. Provoca compresión del tercer par craneal, y una pupila ipsilateral fija y dilatada
  • 18.  Central:lesiones en el lóbulo frontal y occipital en la línea media. Provoca pupilas mióticas bilaterales, signo de Babinski bilateral y acentuación del tono muscular. Luego midriasis e hiperventilación.  Cerebelo-amigdalina: a través del foramen magno. Miosis, parálisis flácida y muerte súbita
  • 19.  Ascendente:lesión en la fosa posterior. Provoca mirada conjugada en sentido inferior, ausencia de movimientos oculares verticales, miosis pupilar y muerte rápida
  • 20. Espectro clínico de la TBI  Debe de ser post-reanimación.  Evalúa: apertura ocular, función verbal y función motora.  Valores entre 3-15  Grave: menos de 9  Moderado: 9-13  Leve: 14-15
  • 21.
  • 22. TBI leve  70-80% de los casos  3% de ellos se deterioran en un lapso de 48 hrs  Presentan ausencia de síntomas o confusión/amnesia  TC cráneo: en puntaje de 14 o menos
  • 23. Criterios para realizar TC:  Fractura de cráneo  Edema subgaleo grande  Anormalidades neurológicas focales  Pupilas asimétricas
  • 24. Pacientes con puntaje de 14 y tomografía normal se mantienen en observación 6-12 hrs  85-90% se restablecen por completo
  • 25. TBI moderada  10% de los casos  Mortalidad menor del 20%, discapacidad a largo plazo del 50%  10% evoluciona a una TBI severa  Pacientes con puntaje de 13 que se normalizan, y se ponen en observación de 6- 12 hrs y una TC , se van a casa
  • 26. TBI grave  Menos 10% de los casos  Mortalidad del 40% (antes de las 48 hrs)  Menos 10% se recupera  Tres objetivos terapéuticos:  Identificar otras lesiones religiosas  Prevenir una lesión cerebral secundaria  Identificar las lesiones ocupativas corregibles
  • 27. Evaluación y tratamiento  Estado inmediato después de la lesión  Despejar vía aérea, inmovilizar la columna cervical, establecer in acceso IV y controlar hemorragias.  Corregir la hipoxia e hipotensión  Mayor sobrevida en pacientes que recibieron solución salina hipertónica 7.5%
  • 28. No se debe administrar glucosa sin verificar la glucemia del paciente traumatizado y en coma  Al llegar al hospital, ABCDE  Tratar la hipoxemia, hipotensión y anemia  HC: mecanismo de lesión, estado antes y después del traumatismo, APP, drogas
  • 29. Tiempo transcurrido desde la pérdida del conocimiento, también vómito y convulsiones. Anticoagulantes o coagulopatía.
  • 30. Vía aérea y respiración  Hipoxemia: menos de 60 mm Hg de Po2. Pacientes graves, se intuban y ventilan con oxígeno al 100%.  Estabilizar la columna
  • 31. Intubación  Terapia previa (2-3 min antes)  Lidocaína 1.5 mg/kg IV  Fentanil 3-5 mg/kg IV  Vecuronio (0.01 mg/kg)o pancuronio (0.01 mg/kg) IV  Medicamentos paralizantes y de inducción  Tiopental 3-5 mg/kg, 0.5 -1 mg/kg  Succinilcolina 1.5 mg/kg
  • 32. Circulación  Mortalidad aumenta un 27-50% en pacientes con hipotensión  Hipotensión se restaura con restitución vigorosa con líquidos y sangre  Puede aparecer la triada de Cushing, se debe reducir rápidamente la PIC
  • 33. Examen neurológico  Exploración pupilar  Función motora  Pares craneales  Reflejos oseotendinosos profundos  Cambios sensoriales  Una pupila dilatada y fija es muy sugestiva de herniación uncal, cirugía inmediata
  • 34. Pupilas dilatadas y fijas bilateral, sugieren hipoperfusión hística, herniación uncal bilateral o efecto medicamentoso  Pupilas puntiformes, sugieren uso de opiáceos o lesión pontina  En el paciente que no responde, se aplican estímulos dolorosos
  • 35. La postura de decorticación, flexión anormal de las extremidades y extensión de extremidades inferiores, sugiere una lesión por arriba del cerebro medio.  La postura de descerebración, extensión anormal de los brazos, y rotación interna con flexión de la muñeca y los dedos con rotación externa y extensión de las extremidades inferiores) lesión mas caudal
  • 36. Tratamiento de la Hipertensión intracraneana  Elevar la cama 30º  Administración de líquidos, PAM de 90 mm Hg  Oxigenación  Manitol dosis de 0.25-1 g/kg  Drenaje  Colocar catéter ventricular, calcular la PPC
  • 37. Descompresión de urgencia  Trepanación  Realizar TC previa  Incisión 2 cm por delante y 3 cm por encima del trago anterior del oído.
  • 38. Tratamiento de lesiones específicas  Laceración del cuero cabelludo  Hemorragias masivas. Presión directa, sino lidocaína con epinefrina. Suturar  Fractura de cráneo  50%no sufre pérdidas importantes del conocimiento o datos neurológiocos.
  • 39. Lineales y conminutas  Se exploran con cuidado.  Tomar una TC  Se debe evaluar por parte de neurocirugía antes de cerrar la herida.  Especial atención a las que son occipital
  • 40. Fractura basal del cráneo  Más común en la porción petrosa del temporal  Aparece otorrea, rinorrea de LCR, equimosis mastoidea, equimosis periorbitaria, hemotímpano, vértigo, hipoacusia o parálisis del séptimo par.
  • 41. 20% de pacientes con fístula de LCR, menigitis  Administración de antibióticos profilácticos, ceftriaxona 1-2 g día.
  • 42. Contusión cerebral y hemorragia intracraneal  Corteza subfrontal, lóbulos frontales y temporales, comúnmente  Suele acompañarse de hemorragia subaracnoidea
  • 43. Hemorragia subaracnoidea  Sangre en LCR  Es muy común en lesiones moderadas a graves  Nimodipina 2mg/día por 7-10 días, luego 360 mg/día hasta el día 21
  • 44. Hematoma epidural  0.5-1% de los traumatismos craneoencefálicos.  Común en el área temporal, acompañado de laceración de la arteria meníngea media.  El síndrome “clásico” no es tan clásico, 20%  Diagnóstico por TC y datos físicos.
  • 45. Hematoma subdural  Producidos por aceleración-desaceleración, laceración de venas que forman puentes.  30% de las lesiones cerebrales  Menos favorables que los epidurales
  • 46. La sangre se acumula lentamente  Se clasifican en agudos (después del accidente), subagudos (entre 3 y 14 días después) y crónicos (después de 14 días).  En la TC, forma de media luna
  • 47. Lesión axonal difusa  Desorganización de las fibras axonales de la materia blanca y tallo cerebral  Por desaceleración repentina  Elevación inmediata de la PIC  Triada clásica: hemorragia cuerpo calloso, del cerebro medio o puente y retracción de las bolsas de Cajal
  • 48. Lesiones penetrantes  Daño provocado por la perforación del proyectil y la energía cinética que transmite  Puntaje menor de 5 en GCS, mortalidad casi del 100%  Antibióticos y anticonvulsivos
  • 49. Complicaciones  Convulsiones  Agudas: primeros minutos después  Tempranas: primeras dentro de la primera semana  Tardías: después de una semana  Cuatro veces mas comunes en lesiones penetrantes que en las contusiones.  Administrar anticonvulsivos en caso de lesiones graves, por una semana.
  • 50. Concusión  Interrupción breve de la función neurológica (amnesia y confusión) después de un traumatismo craneoencefálico, con o sin pérdida del conocimiento