2. ¿De dónde proviene?
+ El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron
estar infectados. En total enfermaron 37
personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos. Siete de estos
murieron.
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3. La epidemia en Angola
+ En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de
fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó
en la provincia de Uige y los informes finales refirieron
374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los
51 años de edad.
+
+ El personal enviado por la Organización Mundial de la
Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los
que había sido sometido por parte de los habitantes
del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y
la preocupación por la enfermedad.
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4. Estructura del virus
+ El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una
morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable
entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de U o de 6.
+
+ La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y
la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10
nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
+
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5. + La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en
el virión de forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el
componente más importante del complejo riboprotéico que forma de
la envoltura nuclear.
+
+ La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-
terminal que le permite engancharse a la membrana. Ésta contiene N-
glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del peso de la
proteína. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y
ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica
y contiene los sitios de enganche de los glicanos. La glicoproteína
media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la
sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el
fenómeno de la infección.
+
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6. Replicación viral
+El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que
se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que
se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
+
6
7. Anatomía patológica
+ Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
+
+ En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial
y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
+
+ La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
+
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8. Patogénesis
+Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores
específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de
ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). En
efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células
endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad.
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9. Terapia
+No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas
para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma
recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los
virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas
en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus
correspondiente se introdujo en estos animales.
+
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