medicina

1. Bacterias causantes
de enfermedades
del tracto
respiratorio 2
B.C. Pablo Argelio Sánchez González

2. •Haemophylus influenzae B
•Bordetella pertusis
•Mycoplasma pneumoniae
•Chlamydophila

3. Haemophilus influenzae tipo B
• Bacilos gram -, con un hábitat en las mucosas de
las personas.
• La mayoría de las especies de haemophilus
necesitan factores estimulantes de crecimiento:
• Hemina: factor X
• Nucleotido de nicotinamida y adenina (NAD)
factor V

6. • Pared celular posee un lipopolisacárido con
actividad de endotoxina.
• Membrana presenta proteínas.
• Recubierta de una capsula de polisacáridos

7. • Los no encapsulados colonizan vías respiratorias
altas y pueden producir otitis media, sinusitis y
en vías bajas producen bronquitis y neumonía.
• H.inluenzae tipo b en vías respiratorias altas y
causa enfermedad frecuente en niños no
vacunados.
• Los pilis y adhesinas intervienen en la
colonización de la bucofarínge.
• Los LPS ocasionan daños en el epitelio
respiratorio.

8. • Las bacterias pueden ingresar a células del
epitelio y endotelio.
• Ingreso al torrente sanguíneo.
• Producción de bacteremia y diseminación a las
meninges u otros focos distales.
• No hay anticuerpos opsonizantes circulatorios
específicos.

10. • El principal factor de virulencia de H. influenzae tipo B
es la capsula polisacárida que contiene ribosa, ribitol y
fosfato (fosfato de polirribitol PRP).
• El componente A del LPS induce inflamación meníngea.

11. • H.influenzae tipo B continua representando el
principal patógeno pediátrico en muchos países.
Al año 3 millones de casos de enfermedad grave
y 70.000 muertes a nivel mundial.

12. Meningitis
• Meningitis pediátrica.
• Diseminación desde la nasofaringe en pacientes
no inmunizados.

15. • Daños cerebrales
• Sordera
• Discapacidad
• Muerte en 50% de los casos no tratados.

16. Epiglotitis
• Inflamación de los tejidos supraglóticos, urgencia
de riesgo vital.
• Faringitis, fiebre y dificultad respiratoria,
obstrucción completa del aparato respiratorio y
la muerte.

18. Celulitis
• Fiebre
• Celulitis con aparición de placas azul-rojizas en las
mejillas.
• Celulitis proximal a mucosa bucal.

19. Artritis
• Niños menores de 2 años.

20. Otitis, Sinusitis e infecciones de
vías respiratorias bajas
• Otitis crónica y sinusitis

21. Neumonía

22. Diagnóstico de Laboratorio
• Muestra punción y aspiración en sinusitis y otitis.
• Esputo para vías inferiores.
• Muestras de sangre y LCR.

23. • Tinción gram :cocobacilos y bacilos largos, gram
negativos.

24. • Detección de antígenos: Antígeno capsular PRP,
aglutinación de partículas, en muestras de orina
y LCR.

25. • Cultivo: Colonias opacas y lisas 1-2 mm después de 24 hrs
de incubación.
• En agar chocolate, en agar sangre son de menor tamaño,
en CO2.
• Satelitismo: S.aureus secreta NAD al medio, aportando
para el crecimiento de H.influenzae.

27. Tratamiento y prevención
• Cefalosporinas de amplio espectro (amoxicilina,
azitromicina, doxiciclina).
• Inmunización con el antígeno PRP.
• Vacunación a los 6,12 y 15 meses de vida.

28. Bordetella pertusis
• Cocobacilo gramnegativo
• Aerobio estricto
• Tamaño muy pequeño 0.2x0.5-1um
• Actualmente hay 8 especies y 4 causan
enfermedades en el ser humano.

29. 1. Bordetella pertusis: Tos ferina o tos paroxística.
2. Bordetella parapertusis: Variante mas leve de
la tos ferina.
3. Bordetella bronchiseptica: Responsable de
neumopatías en cerdos, animales de
laboratorio y ocasionalmente en el ser
humano.
4. Bordetella holmessi: Causa inusual de
enfermedad.

30. • La unión de la bacteria a las células epiteliales
ciliadas del sistema respiratorio esta mediada
por adhesinas proteicas:
• Pertactina, hemaglutinina filamentosa, fimbrias.
• Citotoxina traqueal: inhibe movimiento de los
cilios, alterando mecanismos de limpieza del
árbol respiratorio, provocando la aparición de la
tos paroxística.

31. • Tos paroxística: Ataque intenso y convulsivo de
tos.
• Toxicidad sistémica: Toxina pertusoide.

33. • Inactiva a la proteína que controla la actividad de
la adenilato ciclasa, provocando un aumento en
AMPc (monofosfato de adenosina cíclico),
aumento en las secreciones respiratorias,
producción de moco.

34. Tos ferina
• Exclusiva del ser humano.
• Inicio de la infección cuando se inhalan aerosoles
infecciosos, las bacterias se adhieren y proliferan
sobre las células epiteliales cilidas.
• Incubación de 7-10 días.
• Tos ferina progresa en 3 estadios.

36. 1. Fase catarral: Resfriado común, estornudos,
malestar, anorexia y febrícula
2. Fase paroxística: 1-2 semanas, las células
epiteliales ciliadas son forzadas al exterior del
árbol respiratorio y comienza a alterarse la
eliminación del moco. Vómitos y agotamiento.
Seguidos del sonido (gallo inspiratorio).40-50
paroxismos diarios.
3. Fase de convalecencia: 2-4 semana. Disminuye
el numero y gravedad de paroxismos

39. • Cultivo: Las bacterias son extremadamente sensibles a la
sequedad. Sensibilidad alta a metabolitos tóxicos y
sustancias de los medios de cultivo.
• Dificultad para aislar B. pertusis
• Medios con carbón vegetal, almidón, sangre o albumina
para absorber metabolitos tóxicos.

40. • Medio Bordet-Gengou: Agar papa-sangre-glicerol)

41. Tratamiento
• Grado de regeneración de las células epiteliales ciliadas.
• Macrólidos: eritromicina, azitromicina, claritromicina.
• Trimetroprim-Sulfametoxazol.

42. • Vacuna junto con el tétanos y difteria (toxina
pertusoide inactivada).
• 2,4,6,15-18 meses de edad y la quinta 4-6años.
• Adulto: 11-12 y 19-65 años.

43. Mycoplasma pneumoniae
• Carecen de pared celular (resistencia a
penicilinas, cefalosporinas).
• Esteroles en su membrana celular.

44. • Los micoplasmas adoptan formas que van desde
los cocos hasta bacilos.
• Aerobio estricto.
• Esteroles (derivados del colesterol) necesarios en
el medio de cultivo.
• Crecimiento lento, tiempo de generación de 1-16
horas.
• No se tiñen con Gram

47. • M. pneumoniae patógeno extracelular que se
adhiere al epitelio respiratorio.
• Adherencia por la adhesina P1.
• Unión con los receptores de glicoproteínas en la
base de las células epiteliales
• Ciliostasis: destrucción de los cilios y posterior
las células del epitelio.
• Estimula la migración de células inmunes al sitio
de infección.

48. • Patógeno estricto del ser humano.
• Coloniza la nariz, garganta, tráquea y vías
respiratorias inferiores.

49. Traqueobronquitis
• 2-3 semanas de la exposición
• Febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin
expectoración.

50. Faringitis aguda
• Vías bronquiales se infiltran por linfocitos y células
plasmáticas.

51. Neumonía atípica

52. Diagnostico de laboratorio
• Gram no tiene valor diagnóstico.
• Prueba de PCR especifico para M. pneumoniae
• Medios de cultivo con esteroles, extracto de
levadura, glucosa e indicador de pH.
• Tiempo de crecimiento lento, 6 horas.

53. • Medio PPLO (organismos pleuropneumoniae)
infusión de corazón vacuno, peptonas.
• Colonias con apariencia de «huevo frito».

54. Tratamiento y control
• Tetraciclinas (doxiciclina).
• Propagación de persona-persona.
• Aislamiento de las personas reduciría el riesgo
de infección.
• Vacunas con malos resultados.

55. Chlamydophila pneumoniae
• Bacterias intracelulares obligadas.
• Patógeno estricto del ser humano.
• Gram negativo.

57. • Sinusitis, faringitis y neumonía.
• Infección de persona a persona.
• Cultivos celulares, muy difícil de aislar.

58. Aterosclerosis
• Infectar células del musculo liso, células
endoteliales de las arterias coronarias y
macrófagos.

59. Diagnóstico de Laboratorio
• MIF (Inmunofluorescencia directa).
• Serología

60. Tratamiento
• Macrólidos (azitromicina, eritromicina,
claritromicina)