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- 2. GENERALIDADES • Proceso de diferenciación • Proceso de proliferación
- 3. EVOLUCIÓN DEL CALLO DE FRACTURA (EL PROCESO NORMAL DE CONSOLIDACIÓN:
- 4. •Fase de impacto •Fase de inflamación •Fase de formación del callo blando •Fase de formación del callo duro •Fase de remodelación EVOLUCIÓN DEL CALLO DE FRACTURA (EL PROCESO NORMAL DE CONSOLIDACIÓN:
- 5. FASE DE IMPACTO 0-3 DÍAS • Migración de células mesenquimales • Proliferación celular • Diferenciación celular
- 6. FASE DE INFLAMACIÓN 4 – 21 DÍAS • Dolor • Rubor • Tumor • Calor • Impotencia funcional
- 7. FASE DE FORMACIÓN DEL CALLO BLANDO 1- 4 SEMANAS •Osteoblastos •Osteoclastos •Condroblastos
- 8. FASE DE FORMACIÓN DEL CALLO DURO 4 -16 SEMANAS • Disminución de inflamación • Desaparición de manifestaciones inflamatorias
- 9. FASE DE REMODELACIÓN MESES O AÑOS
- 10. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN • Células • Vascularización • Factores bioquímicos sistémicos (hormonas, vitaminas, fármacos) • Factores bioquímicos locales • Factores físicos (factores mecánicos y eléctricos)
- 11. CÉLULAS Y VASCULARIZACIÓN • Células predeterminadas • Células inducibles Aporte sanguíneo adecuado
- 12. FACTORES BIOQUÍMICOS SISTÉMICOS (HORMONAS, VITAMINAS, FÁRMACOS)
- 13. FACTORES BIOQUÍMICOS LOCALES • Superfamilia de los factores de crecimiento transformante TGF y BMP • Factor similar a la insulina: IGF-I y II • Factor de crecimiento fibroblástico FGF • Factor derivado de plaquetas PDGF • Factor de crecimiento epidérmico EGF • Factor de crecimiento hepatocito HGF
- 14. FACTORES FÍSICOS (FACTORES MECÁNICOS Y ELÉCTRICOS)
- 15. PROCESO DE ESTABILIZACIÓN ESPONTANEA DURANTE LA CONSOLIDACIÓN Modalidades de regeneración: 1. Respuesta primaria 2. Callo extramedular 3. Callo endomedular 4. Consolidación per primam
- 16. RETARDO Y AUSENCIA DE CONSOLIDACIÓN
- 17. CLASIFICACIÓN
- 19. INJERTOS Y SUSTITUTIVOS ÓSEOS
Notas del editor
- El hueso posee un mecanismo especifico de reparación en el que mediante el proceso de diferenciación y proliferación celular, sus lesiones son reparadas y sus defectos reconstruidos por tejido óseo mismo. Lo que significa una verdadera regeneración tisular y no de un proceso cicatricial.
- Dentro de este proceso veremos las siguientes fases:
- La aparición de una fractura conlleva necesariamente la aparición de una hemorragia local y de necrosis tanto ósea como de partes blandas. Podemos decir que aquí inicia la fase de impacto, ya que la necrosis y la hemorragia suponen la liberación de factores que inician o regulan la activación del siguiente proceso: Migración de células mesenquimales, Proliferación celular y Diferenciación celular.
- En este procese se acumula liquido en el espacio intersticial por vasodilatación y aumenta la permeabilidad capilar en respuesta a factores como histamina, serotonina. La finalidad de esta inflamación es la limpieza del foco para preparar el terreno de la consolidación. Durante esta fase se pueden dar las siguientes manifestaciones Dolor, Rubor, Tumor, Calor, Impotencia funcional acompañadas de deformidad.
- Lo que domina en esta fase es una proliferación y diferenciación celulares con proliferación vascular, cuyo resultado es la aparición del callo blando. También comienza a aparecer osteoblastos, osteoclastos y condroblastos. Los osteoblastos y los condroblastos van a formar una amalgama celular responsable del callo blanco, mientras que los osteoclastos se preparan para comenzar la remodelación.
- En esta fase se produce la mineralización del tejido de granulación del callo blando. Esta variará dependiendo del tejido subyacente. El establecimiento de un callo duro se manifiesta por la disminución y desaparición de las manifestaciones inflamatorias antes mencionadas así como la posibilidad de que el paciente cargue sobre el hueso anteriormente lesionado por la fractura sin experimentar dolor.
- Este proceso se extiende por meses o hasta años, mediante el proceso de remodelación adaptativa. En esta fase, en caso de producirse una nueva fractura, su trazo afecta al hueso previamente no fracturado. Al mismo tiempo, desaparece la electronegatividad previa, se normaliza la tensión del oxigeno y la cavidad medular que antes estaba ocupada por el tejido neoformado, es vaciada de este y ocupada por medula ósea. Por tanto, la remodelación no es mas que una reorganización interna.
- Células: Un gran numero de células participan en la osteogénesis reparadoras, mientras que otras deben ser inducidas, por tanto estas se distinguen por celular predeterminadas y células inducibles. Vascularización: Es necesario un aporte sanguíneo adecuado para asegurar una elevada actividad metabólica de la masa celular en proliferación y diferenciación.
- Las hormonas que parecen una influencia definida en la formación de callo de fractura son PTH, la hormona del crecimiento GH, las somatomedinas, los estrógenos, los glucorticoides y las hormonas tiroideas. Vitaminas: El déficit de vitaminas D y C, ya que la vitamina D contribuye a la maduración celular y la vitamina C a la síntesis del colágeno y la formación de vesículas de matriz. Fármacos: Algunos fármacos de uso frecuentes influyen en el proceso de consolidación, tales como los antiinflamatorios no esteroideos, los corticoides, los antimitóticos, y los difosfonatos.
- Factores mecánicos: Se ha comprobado que los ejercicios de impacto y la comprensión axial cíclica son muy efectivos. Por lo que los estímulos mecánicos son beneficiosos sobre la formación y maduración de tejido óseo reparador. Factores eléctricos: Puede ser dos 1- Aparición de carga eléctrica, como respuesta a la estimulación mecánica y 2- Fenómenos derivados de la actividad celular. Los factores eléctricos tienen especial importancia en las fases iniciales, en las que son de tipo directo y en la remodelación.
- En un buen numero de fracturas que no requiera inmovilización, tiene 4 modalidades de regeneración:
- El retardo de consolidación como su nombre lo dice es cuando una fractura tarda mas en consolidar que en condiciones normales pero finalmente se consolida. Mientras que la ausencia de la misma se emplea cuando la consolidación se detiene y se deben tomar acciones terapéuticas. En este proceso es muy importante la edad del paciente, así como la administración a dosis altas y durante un tiempo prolongado. Por tanto, se puede decir que los factores locales es que suelen causar alteraciones en el proceso de consolidación.
- Factores locales como: Localización de la fractura, magnitud de necrosis local, movilidad y desplazamientos fracturarios, compromiso de la vascularización, infección y estado previo del hueso a ese nivel. Clasificación: pueden clasificarse según su mecanismo, dígase origen biológico y origen técnico, y según su aspecto del callo de fractura y su potencial de resolución, que según Weber y Cech hay dos grandes subgrupos, viales y no viables.
- Diagnostico: Se reconoce por persistencia de movilidad en el foco de fractura acompañada o no de dolor. Tratamiento: En muchos casos lo mejor es prolongar el tratamiento indicado, en ocasiones se agregan los estímulos mecánicos y eléctricos.
- Ventajas: No desencadenar reacción inmunitaria, provocar una osteoinduccion máxima y no transmitir enfermedades contagiosas. Inconvenientes: Que la extracción requiere la colocación e un segundo campo quirúrgico causando dolor y aumentando el riesgo de fractura en la zona de toma del injerto. Se pueden clasificar: autoinjertos no vascularizados que son de esponjosa o de cortical y autoinjertos vascularizados que son simples o compuestos.