bioquímica vía de proteína akt mini resumen primera parte.

1. Patología

2.  La unión del ligando a
su receptor activa una
serie de
acontecimientos
mediante los cuales
las señales
extracelulares se
traducen al interior
celular y condicionan
cambios en la
expresión de genes.
KUMAR, A. F. (2010). Renovación, reparación y regeneración tisular. En R. y. Cotran, Patología estructural y funcional (págs. 79-111). España: Elsevier.

3.  Los ligandos de los
receptores con
actividad tirosina
cinasa intrínseca
incluyen la mayor
parte de los factores
de crecimiento,
como EGF,TGF,
HGF, PDGF,VEGF,
FGF, el ligando de c-
KIT y la insulina.
KUMAR, A. F. (2010). Renovación, reparación y regeneración tisular. En R. y. Cotran, Patología estructural y funcional (págs. 79-111). España: Elsevier.

4. KUMAR, A. F. (2010). Renovación, reparación y regeneración tisular. En R. y. Cotran, Patología estructural y funcional (págs. 79-111). España: Elsevier.

5.  La PI3K fosforila un
fosfolípido de la
membrana y genera
productos que activan la
cinasaAkt (llamada
también proteína cinasa
B), que participa en la
proliferación celular y la
supervivencia al inhibir la
apoptosis.
KUMAR, A. F. (2010). Renovación, reparación y regeneración tisular. En R. y. Cotran, Patología estructural y funcional (págs. 79-111). España: Elsevier.

6. Factores que activan PI3k
 BDNF
 EGF EFRINAS
 FGF
 IGF-1,2
 NGF
 NT-3,4,5
 PDGF
 VEGF
 INSULINA
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

7.  Desencadenar una cascada de eventos que
causan proliferación, crecimiento celular,
evita la apoptosis, altera el metabolismo,
motilidad, diferenciación…etc.
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

8.  Unión de ligando con receptor
 dimerización del receptor
 Activación de tirosina Kinasa
asociada al receptor (autofosforilación dominio
intra)
 Los receptores activados reclutan
proteínas adaptadoras que
modulan la activación de PI3k (IRS1
IRS2)
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

9. Las PI3K 1ª son heterodímeros:
 Dominio catalítico p110 (α,β,γ o δ)
 Dominio no catalítico p85(α,β), (se une a p110, RTK y
proteínas adaptadoras) (permite la localización correcta de PI3k)
 PI3k inactiva= p110 y p85 juntos (sitio activo oculto)
 Se une p85 a los dominios de las
fosfotirosinas de los receptores de tirosina
kinasa desdoblando a p110 exponiendo sitio
activo.
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

10.  α- tumor génesis, señalización de insulina
 β- agregación plaquetaria
 γ- expresada en leucocitos, importante en
respuesta inflamatoria
 δ- implicada en reacciones alérgicas y
neoplasias hematológicas.
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

11.  PI3k activa actúa sobre PIP2(memb. Cell), PIP2
cambia a PIP3(fosfoinositol 3 fosfato, segundo mensajero)( Sirve
para reclutar proteínas con dominio pleckstrina Akt y PDK1)
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

12.  PDK1 fosforila a la Akt
 Akt se libera al citoplasma parcialmente
activada
 Akt se fosforila por segunda vez con mTORC2
activándose
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

13.  Akt2 se encuentra amplificado en tumores
pancreáticos, de mama y de ovario.
 La actividad de Akt3 se ha visto aumentada, a
través de un mecanismo desconocido, en
cánceres de próstata y de mama, no sensibles
a hormonas
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf

14.  Inhibición de GSK3 (influye en metabolismo Celular anabólico)
 Activa MDM2 (aumento catabólico de p53)
 Inactivación de FOXO (evade apoptosis)
 Activa NFAT
 Activa Bcl Xl
http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v7n2/v7n2a7.pdf