linfoma

1. LINFOMAS

2. GRUPO HETEROGÉNEO DE
TUMORES
ORIGEN CLONAL : las células
provienen de una misma estirpe
celular.
AFECTAN: tejido linfoide (LB o
LT): nódulos linfáticos, bazo y
médula osea, o cualquier tejido.

3. HAY 2 ENTIDADES
1. LA ENFERMEDAD DE
HODGKIN - LINFOMA
HODGKIN
2. EL LINFOMA NO
HODGKIN

4. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 Enfermedad neoplásica que se
origina en los ganglios linfáticos,
pluricelular, con la presencia de
células patognomónicas conocidas
como Reed-Sternberg.
La enfermedad fue descrita en 1832
por el Dr. Thomas Hodgkin en
Inglaterra.
Las células características fueron
reconocidas por Sternberg en 1898 y
por Reed en 1902.

7. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 Afecta predominantemente adolescentes y
adultos jóvenes.
 Si bien predomina entre los 15 y 25 años de edad,
se puede observar a cualquier edad y puede
aumentar la frecuencia después de los 50 años.
 Predomina en el sexo masculino y en la raza
blanca.

8. ENFERMEDAD DE HODGKIN
La etiología es desconocida
Relacion con agentes infecciosos de
tipo viral: virus de Epstein-Barr (EBV
40%)
La combinación de agentes genéticos
y ambientales.
Polimorfismo con la HLA

11. LINFOMA DE HODGKIN
CLÁSICO
 Representa el 95% de los
Hodgkin
 Pico de presentación bimodal,
15-35 años y en el adulto-anciano .
 Afectación fundamentalmente de
ganglios linfáticos cervicales
(75%) seguido por mediastino,
axilares y paraaórticos.

12. LINFOMA DE HODGKIN
CLÁSICO
“Neoplasia compuesta de células
mononucleadas de Hodgkin y
células multinucleadas de Reed-
Sternberg incluidas en un infiltrado
celular de células no neoplásicas:
linfocitos pequeños, eosinófilos,
neutrófilos, histiocitos, células
plasmáticas, fibroblastos y fibras de
colágeno”

13. LINFOMA DE HODGKIN
CLÁSICO
Reed-Sternberg
Reed-Sternberg
Lacunar Momificada

14. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 La variedad histológica más común es la de
ESCLEROSIS NODULAR seguida por la variante
de celularidad mixta.
 La presencia de células de Reed-
Sternberg es obligatorio para
hacer el diagnóstico y a mayor
número de éstas células, mayor
agresividad.

15. ESCLEROSIS NODULAR
- Representa el 70% de los
Hodgkin clásicos.
- La media de edad es de 28 años
.
- Afectación fundamentalmente
mediastínica (84%), bazo y/o
pulmón (54%) y médula ósea (3%).

16. - Engrosamiento fibroso de la cápsula ganglionar con Bandas fibrosas
que nodulan el tejido.
- Variable número de células RS, linfocitos pequeños y otras células
inflamatorias.
- Las células RS muestran retracción: células lacunares.

17. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 El cuadro clínico se caracteriza por la presencia
de adenomegalia que predomina generalmente en
el cuello hasta en el 70% de los casos.
 Otros sitios frecuentemente afectados son el
mediastino y axilas.
 Otros síntomas: fiebre, diaforesis, pérdida de
peso, prurito.

18. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 LABORATORIO: Hemograma, pruebas de
funcionamiento hepático.
 tomografía computarizada de tórax y
abdomen completo.
 PAMO: puede ser útil en etapas avanzadas
de la enfermedad.
 El diagnóstico se confirma mediante una
BIOPSIA DE GANGLIO.

19. ENFERMEDAD DE HODGKIN
HEMOGRMAS: etapas inicial de la enfermedad
normal
A medida que avanza la enfermedad se pueden
encontrar: anemia, leucocitosis, eosinofilia,
monocitosis, linfopenia,
aumento de la deshidrogenasa láctica
alteran las pruebas de funcion hepático.

20. PREDOMINIO LINFOCITARIO
NODULAR
-Representa el 5% de los Hodgkin
-Predominio en el varón entre 30-50 años.
-Afectación de ganglios cervicales,
axilares o inguinales.
- En algunos pacientes se ha visto centros
germinales progresivamente transformados
en ganglios previos, simultáneos o
posteriores al diagnóstico.

21. - Total o parcial sustitución del ganglio por un infiltrado nodular o nodular y
difuso constituido por un predominio de linfocitos pequeños junto a histiocitos
epiteloides y dispersas células L&H.
- Las células L&H son grandes con gran núcleo, indentado o multilobulado, con
nucleolos multiples y más pequeños que en las células RS.

22. PREDOMINIO LINFOCITARIO
NODULAR
CÉLULAS L&H
CD45+, CD20+ y CD79a+
Bcl-6+
EMA+ (50%)
Cadena J+
CD15- y CD30-/+

23. CELULARIDAD MIXTA
-Representa el 20-25% del
Hodgkin clásico.
-Es más frecuente en
pacientes HIV
-La edad media es 37 años.
-El 70% son varones.

24. - Arquitectura ganglionar borrada aunque se puede
ver un componente interfolicular.
- Las células RS son típicas y se asocian a
eosinófilos, neutrófilos, histiocitos y células
plasmáticas

25. RICO EN LINFOCITOS
-Representa el 5% del Hodgkin
clásico.
-La edad media es superior a
los otros tipos.
-El 70% son varones.

26. RICO EN LINFOCITOS
Hay dos patrones de crecimiento:
nodular (más frecuente) y difuso.
Los nódulos están constituidos por
linfocitos pequeños en relación con
centros germinales que están
excéntricamente localizados y suelen
ser pequeños o atróficos.
Las células RS se encuentran en las
zonas del manto expandido.

27. DEPLECCIÓN LINFOCITARIA
- Representa <5% del Hodgkin
clásico.
- La edad media es de 37 años.
- El 75% son varones.
- Se asocia a infección por VIH
- Afecta a órganos abdominales,
ganglios linfáticos retroperitoneales
y médula ósea

28. - Morfología variable.
- Predominio de células RS sobre el fondo de linfocitos.
- En algunos casos predominan las células pleomórficas, siendo difícil
diferenciar de un sarcoma

29. Linfoma de Hodgkin clásico
- Celula de Hodgkin y Reed-Sternberg -
INMUNOHISTOQUIMICA
-CD30+ (100%)
-CD15+ (75-85%)
-CD45- y cadena J-
-CD20-/+
-CD3-, EMA- y ALK-

30. CD30

31. CD15

32. CD20
CD3
CD45

33. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Adenopatía superficiales no dolorosas (90%).
 Primera adenopatía: 75% cervical, 25% axilar o
inguinal.
 Cerca del 60% el mediastino y 10%
subdiafragmático.
 Sintomas B: Pérdida de peso, fiebre, diaforesis
nocturna profusa; prurito ( 1:8).
 Bazo suele ser el punto de partida.

35.  Adenopatías mediastínicas:
Sínd. Vena cava sup.
 5 al 15% afecta la MO
 Baja incidencia de afección
medular o cerebral.

36. ESTUDIOS PARA LA ESTADIFICACION
DE LOS LH
 EXPLORACION FISICA
 COMPROBACION DE LOS SINTOMAS B
 LABORATORIO: HMG, VSG, HEPAT y
renal, ac. Urico, LDH
 RX DE TORAX
 TAC DE CUELLO, TORAX, ABDOMEN Y
PELVIS
 BIOSPSIA: ANATOMIA PATOLOGICA/
INMUNOHISTOQUIMICA.

38. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
 Leucocitosis con neutrofilia en ¼ parte
 Leucopenia absoluta en 1/5 parte.
 Anemia normocítica normocrómica, relacionado a
trastornos del hierro.
 VSG elevada
 LDH: indicador de caraga tumoral, tiene factor
pronostico

39.  RX DE TÓRAX :ensanchamiento mediastínico.
 TC TORACO-ABDOMINAL Y PÉLVICA CON
CONTRASTE : crecimientos ganglionares y su
relación con estructuras vecinas y la afectcion
extraganglionar.
 Ideal PET-SCAN

41. TAC TORAX

42. PET - SCAN

43. ESTADIFICACION

46. TIPOS HISTOLOGICOS

47. TRATAMIENTO
Pacientes con estadios I y II
logran la curación hasta en el 80-
85% de los casos.
Los pacientes con estadios III y IV
tienen menores posibilidades de
curación (alrededor del 70%).

48. TRATAMIENTO - PRONOSTICO
RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA.
 La dosis de radiación: Tumoricida alcanzando 40 44
centigray (cGy) y en cada foco afectado y tejidos vecinos.
 La POLIQUIMIOTERAPIA produce resultados mucho
mejores que la monoterapia.
 MOPP (mostaza nitrogenada, vincristina, procarbacina y
prednisona) ha sido reemplazado por ABVD (adriamicina,
vimblastina, bleomicina y
dacarbacina)

49. Variable y dependiente del estadio de Ann Arbor
 - Estadio I – II: ABVD x 2 + RDT local
 - Estadio I –II (con factores de mal pronóstico):
ABVD x 2 + RDT local
 - Estadios avanzados: ABVD x 6-8 ciclos +/-
RDT local.

50. COMPLICACIONES
20% a los 15 años: neoplasia secundaria
 Leucemia aguda no linfoblástica,
 Linfoma no Hodgkin
 Tumores sólidos (mama, estómago, tiroides).
 Pacientes con VIH + Enf. Hodgkin: mal pronostico,
supervivencia a los 6 y18 meses