El documento proporciona información sobre la enfermedad de Hodgkin, un tipo de linfoma. Describe las características de la célula de Reed-Sternberg que es la célula neoplásica clave, los subtipos histológicos, los estadios clínicos y el pronóstico y tratamiento dependiendo del estadio. Explica la epidemiología, síntomas, estudios de extensión requeridos y factores de mal pronóstico. El tratamiento puede incluir radioterapia, quimioterapia o trasplante

1. LINFOMA DE HODGKIN.
Dra. María del Carmen Páez A. UAS Hematología.

2. LINFOMAS DE HODGKIN
 La enfermedad de Hodgkin es una neoplasia
genuinamente ganglionar.
 La célula proliferante característica es la
célula de Reed-Sternberg, pero existen otras
variantes celulares próximas.

3. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 Subtipos histológicos principales:
 Predominio linfocítico
 Esclerosis nodular
 Celularidad mixta
 Depleción linfocitaria.

4. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 Estadios clínicos clasificación de Ann-
Harbor
 I a IV , A o B según síntomas
constitucionales.
 El diagnóstico pasa por la biopsia histológica
del ganglio afectado y el pronóstico y
tratamiento depende del estadio :
radioterapia en estadio inicial y quimioterapia
en el resto.
 El trasplante autólogo se suele reservar

5. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 Epidemiología : 40 por ciento de los
linfomas son linfomas de Hodgkin.
 existen dos picos de incidencia uno en los
20 a 30 años y otro a partir de los 50 años.

6. ENFERMEDAD DE HODGKIN
 Qué tipo de células pueden encontrarse en
los infiltrados de la enfermedad de hodgkin?
 células neoplásicas clásica célula de Reed-
Sternberg y sus variantes, célula De
Hodgkin, célula lacunar, célula L & H.
Células reactivas que están presentes en la
zona, linfocitos, células plasmáticas,
eosinófilos e histiocitos.

7. MORFOLOGIA DE LA CEL. REED-STERNBERG
 Es grande un núcleo único Bilobulado o dos,
núcleos vesiculares, cada uno de los cuales
tiene un gran nucléolo rodeado de una zona
que carece de cromatina, lo que da el
aspecto de ojos de búho.

8. RASGOS PRINCIPALES DE LA ESCLEROSIS
NODULAR.
 variante mas frecuente en 75 % de los
casos.
 Tipo celular más abundante es la célula
lacunar. Células de RE escasas. Se
observan bandas fibrosas de colágeno que
desde la capsula del ganglio delimita
nódulos de tejido.
 Masa mediastinal frecuente.
 Mujeres jovenes y es curable.
 40% de los casos tienen VEB positivo.

9. ENFERMEDAD DE HODGKIN CEL. MIXTA
 Celularidad mixta.
 Segunda variedad mas frecuente con 20%
de los casos.
 se observan frecuentemente cel. RE.
 Se presenta en estadios avanzados con
hepatomegalia y esplenomegalia, infiltra
medula ósea, tiene curso agresivo pero es
curable.

10. ENFERMEDAD DE HODGKIN PREDOMINIO
LINFOCITICO.-
 Pred. Linfocitico nodular o difuso, esta última
variante es rica en linfocitos.
 Nodular 5 % de los casos, pedominan las
celulas L&H en palomitas de maíz e histiocitos.
 Escasas cel. LE.
 Suele ser indolente se detecta en estadios IA
pero tiene tendencia a recidivar. La rica en
linfocitos menos del 5% del total suele ser mas
extendida al diagnóstico, y evolucionar a otras
formas de la enfermedad.

11. DEPLECION LINFOCITARIA
 Las células de RE son muy abundantes muy
pocos linfocitos, se observan células
atípicas
 Suele haber bastante colágeno y fibrosis por
lo que la celularidad global es escasa.
 Es la variedad menos frecuente 2%
predomina en ancianos y en VIH positivos.l
 Es la de peor pronóstico.

12. CLINICA DE LA ENFERMEDAD DE HODKGIN
 Adenopatía asimétrica al comienzo, a
diferencia de los linfomas no Hodgkin.
 Duras, rodaderas e indoloras.
 70% inicia con ganglios cervicales y en 20%
estas son axilares, inguinales o
mediastinales.
 La actividad mediastinal es mas frecuente
en mujeres con esclerosis nodular puede
complicarse con derrame pleural y sx. vcs

13. CLINICA DEL L. DE H.
 1/3 de los pacientes tienen esplenomegalia
al diagnostico, y hasta el 80 por ciento en
fases avanzadas.
 La hepatomegalia inicial es rara-
 La infiltracion a medula osea es del 10% rara
al momento del diagnostico.
 Otras localizaciones raras son la pulmonar,
osea y cutanea.

14. SINTOMAS B
 Fiebre, perdida de peso, prurito y sudoración
nocturna.
 Fiebre de Pel-Ebstein periodos febriles de 1
– 2 semanas seguidos de apirexia.
 Anemia de las enfermedades cronicas.
 Infecciones por alteracion de la inmunidad
celular. Micobacterias, herpes virus, CMV,
hongos etc.

15. ESTUDIOS DE EXTENSION
 Rx de torax, tac torax y abdomen. Biopsia
de medula osea.

16. FACTORES DE MAL PRONOSTICO
 Estadios III b y IV deplecion linfocitica,
sintomas B, LDH elevada, VSG elevada,
linfopenia y masas Bulky mas de 40 años de
edad.
 Supervivencia a 5 años
 Estadios I y II 85 %
 III a 70 %.
 IIIb y IV 50%

17. TTO.
 Estadios I y Iia radioterapia 70% curativa.
 Si el paciente esta en estadio IIb, III y IV
tratamiento de poliquimioterapia por mopp-
avbd o híbrido.
 Coop/avbd etc.


18. TRASPLANTE
 suele ser autologo por la mortalidad
relacionada con el trasplante alogénico
40%.
 La medula ósea no suele estar infiltrada en
la enfermedad de hodgkin.
 Esta indicado si el paciente recae en el
primer año de concluir el tratamiento.