SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 73
LINFOMA DE HODGKIN
Por: José Manuel Leonis
Medicinas Interna-Hematología
HISTORIA
1832 Descripción
anatómica
detallada de la
enfermedad.
HISTORIA
CELL REED-STERNBERG
STERNBERG 1898 Y REED 1902
DESCUBRIERON LA CELULA
CARACTERISTICA MULTINUCLEADA
Células de Reed-Sternberg
Presenta grandes nucléolos en “ojo de búho”
generalmente rodeados de un halo claro.
Epidemiología
El riesgo de desarrollar un LH se halla ↑ en 4 veces en pacientes con
antecedente de mononucleosis infecciosa por VEB.
Distribución bimodal:
• 20 y 30 años
• 50-65 años de edad.
• Incidencia: 2-3/100,000/año
• 1% de las malignidades.
• 10 % de los linfomas.
La presencia de síntomas B puede ocurrir en un 20 – 40 % de
los casos.
Puede presentarse prurito.
Trastornos de la inmunidad pueden acompañar a la
enfermedad.
La forma de presentación más frecuente es la aparición de
adenopatias no dolorosas, habitualmente de crecimiento
lento a nivel cervical bajo o supraclavicular.
Examen Físico
Adenopatías periféricas de consistencia elástica
Regiones cervical y supraclavicular (60 – 80% al diagnóstico)
Región axilar (10 – 20%)
Región inguinal (6 – 12%)
Esplenomegalia (30% al diagnóstico)
Hepatomegalia (<5%)
Palidez cutáneo-mucosa por anemia
Lesiones cutáneas: ictiosis, urticaria, eritema multiforme, lesiones necrotizantes,
hiperpigmentación e infiltración específica (<5%) 1
Sintomatología secundaria a hipercalcemia (<1%)
Mayores de 60 años.Jóvenes
Compromiso extranodal común.Raro compromiso extranodal.
Compromiso frecuente en Anillo de
Waldeyer y mesentéricos.
Raro en Anillo de Waldeyer y
mesentéricos.
Diseminación no contigua.Diseminación ordenada, localizada y
contigua.
Frecuente compromiso de múltiples
adenopatías periféricos.
Afecta una sola cadena ganglionar
(supraclavicular, cervical, mediastínica,
paraórtica).
Linfoma No HodgkinLinfoma Hodgkin
Cuadro Clínico
Enfermedad de Hodgkin
Usualmente inicia un ganglios linfáticos y sólo rara-mente es extralinfática.
Lo más frecuente son las adenopatías no dolorosas, ( generalmente en
cuello ) o desarrollo de síntomas generales.
Radiológicamente se puede encontrar linfadenopatía mediastinal.
Síntomas obstructivos (SVCS)
Cuadro Clínico
Enfermedad de Hodgkin
La hepatoesplenomegalia es relativamente infrecuente.
Hiperesplenismo o anemia hemolítica autoinmune.
La compresión nerviosa extradural y la infiltración a menínges y cerebro, es
infrecuente.
Los procesos infecciosos son frecuentes.
.
HISTOPATOLOGIA
Se caracteriza por la presencia de un infiltrado
linfocítico polimórfico con presencia de células
multinucleadas de Reed-Sternberg.
De todas las células presentes en el tejido afecto de
LH, sólo un 2% son células de Reed-Sternberg, el
resto son linfocitos, macrófagos, granulocitos y
eosinófilos.
CRS son clonas de origen B, presentadoras de antígenos, que se originan en los centros
germinales linfoides, las cuales secretan potentes citoquinas responsables de los
denominados síntomas B de la enfermedad, a la vez que promueven el crecimiento.
La CRS produce al menos doce citoquinas, incluyendo:
interleuquina-1, interleuquina-6 y factor de necrosis tumoral.
NLPHL
Centro Germinal
Hallazgos clínicos
1. 5 % adultos jóvenes, niños
2. Localizado
3. Indolente.
4. Algunos progresión LDCBG
LH - CLASICO
Centro Germinal
Hallazgos clínicos
1. 95 %
2. Bimodal
3. Cualquier estadio
4. Agresivo. Pobre
pronóstico sin
tratamiento.
5. Rara la transformación
histologica
Patología
Nodular
L&H
Linfocitos GC normal
(CD20+, CD79a+,
Bcl6+, PAX5+, Ig+, Bcl2-)
EMA+, CD30-, CD15-
CD57+, CD 4 +, T-linfocitos .
No asociado a EBV
Patología
• Diferente histología
• Célula tumoral: H, RS,
lacunar.
• Sin expresión de
marcadores B.
• PAX5+, CD30+, CD15+
Fondo:
Linfocitos T, eosinofilos,
macrófagos, fibroblastos,
células plasmáticas,
histiocitos, células detríticas
• EBV: 40-70%
Inmunohistoquímica
CD20 + , CD79a+, marcador de Células B
Bcl6 +
CD75 +
EMA + 50%
Inmunoglobulinas de cadena ligera o pesada +
CD15 -, CD30- , Linfocitos T CD 3+ y CD57 +
NLPHL
Linfoma de Hodgkin Predominio Linfocítico
nodular.
Neoplasia monoclonal de células B caracterizada por un patrón
predominantemente nodular con una población celular polimorfa con
células características de tipo L-H
5% de linfomas de Hodgkin, predominio en hombres de 30 - 50 años.
Predominio Linfocítico
Patrón nodular 90% que reemplaza arquitectura normal.
Célula predominante L-H ( pop corn ) núcleo polilobulado cromatina vesicular
nucleolos múltiples basofílicos representan el 10 % de la población celular
Células de Reed- Sternberg clásicas difíciles de encontrar.
Células expresan linaje de célula B
Predominio Linfocítico Nodular
Trasfondo:
•Linfocitos maduros 50% son B, y células T CD57 + formación de rosetas.
•Citoquinas y quimocinas : IL-2, IL-5, IL-6, IL-7,IL-9,IL-10, IL13, FCGM, linfotoxina,
TGF-ß, quimocina.
CD4+, CD57+
TCRLBCL vs LHPLN
TCRLBCL generalmente se presenta :
Etapa avanzada
Adenopatías múltiples
Enfermedad sistémica grave con síntomas B.
Hepatoesplenomegalia frecuente.
Curso agresivo que LHPLN.
LH CLASICO
Origen: GC B
Fenotipo:
CD20-/+, CD79a-, Bcl6-, Igs-,
PAX5+, MUM1+, Bcl2+ (30-40%)
CD30+, CD15+ (70-80%), EBV(LMP1)+ (40-70%)
Esclerosis Nodular
Más común.
Más frecuente en mujeres.
RS típicas poco frecuentes.
Presencia de Células Lacunares  grande con
un núcleo hiperlobulado con nucléolos
pequeños y citop. abundante.
Bandas de colágeno dividen el tej. linfoide a
nódulos bien circunscritos.
LH Esclerosis Nodular
• Mediastino
• Usualmente EBV –
• Prurito.
• 70 % Linfomas clasicos.
• Buen pronóstico
LH- Celularidad Mixta
• Células RS típicas/H.
• 20%. (Usual: 30-50 años)
• Afectación ganglionar difusa.
• Frecuente en hombres. (Males>Females)
• Infiltrado de células heterogéneas ,
eosinófilos, cél. plasmáticas e histiocitos.
• Localizado o diseminado .
• Más frecuente EBV+ y en
inmunodeficiencias.
Células de Reed-Sternberg
Célula tumoral gigante característica del
LH.
Comúnmente es binucleada o
bilobulada  Simétrica.
LH- Predominio linfocitico
• 5% de los casos.
• Infiltrado difuso a veces vagamente nodular de
linfocitos maduros e histiocitos.
• Bajo RS típicas y celulas de H.
• Frecuente en hombres de 35 - 50 años.
• Pronóstico excelente.
• Estadio I-II
• Menos agresivo
• EBV-/+
• Masculino
• Enfermedad avanzada
• EBV +
• Inmunodeficiencia.
• Hay RS típicas y sus variables
pleomórficas.
• Peor pronóstico.
• 50-60 años
• Síntomas B
LH- Depleción linfocitaria
Diagnóstico
El primero:
Diagnóstico de certeza:
Para lo cual es necesaria:
•Biopsia de la lesión
OBJETIVOS DEL DX
El segundo
El correcto estadiaje:
•Conocer de forma precisa la extensión
tumoral.
•Lo cual nos llevará a definir el
tratamiento más adecuado.
1) Sexo masculino
2) Edad >45 años
3) Estadio IV (Ann-Arbor)
4) Hb <10.5 g/L
5) Leucocitosis (>15 x109/L)
6) Linfocitopenia (<0,6 x109/L, 8%
del recuento leucocitario o ambas)
7) Albúmina <40 g/L
Pronóstico: Hasenclever
Tratamiento del Linfoma Hodgkin
Progreso significativo:
con tratamiento
actual, curación 80%
Mejoría en la tasa de
supervivencia a los 5
años no equivalente
en ninguna otra
neoplasia
Clasificación Pronostica
Factores de riesgo para LH estadios Ann Arbor I‐II:
 Masa mediastínica voluminosa
 Edad (> 40 / > 50 años)
 VSG (> 30 / > 50 mm/h)
 Número áreas ganglionares afectas (> 3 / > 4)
 Enfermedad extranodal
Favorable Desfavorable
• Estudio multicéntrico, aleatorizado
• N= 1.370 pacientes con LH estadio inicial favorable
(I‐II sin factores de riesgo)
En los pacientes con LH I‐II sin factores de mal pronóstico ABVD x 2 + RT
20 Gy es igual de efectivo y menos tóxico que ABVD x 4 + RT 30 Gy
Estadios I‐II : papel de la radioterapia
Meta‐análisis estudios aleatorizados 1980‐2009:
• 5 estudios incluyendo 1.245 pacientes
• Estadios I‐II favorables y desfavorables
• QT + RT vs. QT sola:
• HR 0,41 (95% IC 0,25‐0,66) para control del tumor
• HR 0,40 (95% IC 0,27‐0,61) para supervivencia global
Estadios
No argumentos suficientes para eliminar RT del tratamiento
• N= 854, estadios I‐II A/B bulky y III‐IV , ABVD 6‐8 + RT vs. Stanford V + RT
• No diferencias en tasa de respuesta o toxicidad
Tratamiento del LH en estadios avanzados
• ABVD (6‐8 ciclos) es el estándar de tratamiento para
estadios avanzados
• ABVD Supervivencia libre de progresión 5 años 60‐75%
• La mitad de los pacientes que recaen se rescatan.
N= 331 estadios IIB, III‐IV : BEACOPP + RT vs. ABVD + RT. //BEACOPP: mayor toxicidad
hematológica, infecciones y SMD/LA secundarios
CR1: first complete remision; CR2: second complete remision;
GNR: generally not recommended; S: standard of care; CO: clinical
option; D: developmental I, II, III: evidence grading
TASP: quimiosensibilidad como factor
pronóstico
Resultados del trasplante alogénico de intensidad
reducida
Brentuximab vedotin está aprobado por la FDA para LH en
recaída tras TPSP autólogo y para LH en progresión tras 2
líneas de tratamiento no candidatos a TPSP autólogo
Phase 2 study of brentuximab in patients with relapsed or
refractory Hodgkin lymphoma after ASCT
Overall response rata (95 % CI) 75 %
RC 34
PR 40
Enfermedad estable 22%
Progresión 3%
El tratamiento estándar de estos pacientes debe incluir el uso
de la quimioterapia de rescate, seguida de trasplante
autólogo de células madre
Gracias por su atención.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Meningitis y absceso cerebral
Meningitis y absceso cerebral Meningitis y absceso cerebral
Meningitis y absceso cerebral
 
Síndrome meníngeo
Síndrome meníngeoSíndrome meníngeo
Síndrome meníngeo
 
Linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin
Linfoma de Hodgkin y linfoma no HodgkinLinfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin
Linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin
 
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.pptx
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.pptxENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.pptx
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.pptx
 
Encefalitis
EncefalitisEncefalitis
Encefalitis
 
Sindrome de guillain barre
Sindrome de guillain barreSindrome de guillain barre
Sindrome de guillain barre
 
Linfoma hodgkin - HEMATOLOGÍA
Linfoma hodgkin - HEMATOLOGÍALinfoma hodgkin - HEMATOLOGÍA
Linfoma hodgkin - HEMATOLOGÍA
 
Pancitopenia
PancitopeniaPancitopenia
Pancitopenia
 
Linfoma de Hodgkin
Linfoma de Hodgkin Linfoma de Hodgkin
Linfoma de Hodgkin
 
Síndrome Mielodisplásico
Síndrome MielodisplásicoSíndrome Mielodisplásico
Síndrome Mielodisplásico
 
Linfoma
Linfoma Linfoma
Linfoma
 
Patrones radiológicos pulmonares
Patrones radiológicos pulmonaresPatrones radiológicos pulmonares
Patrones radiológicos pulmonares
 
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonarTuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonar
 
Linfoma de hodgkin
Linfoma de hodgkinLinfoma de hodgkin
Linfoma de hodgkin
 
Semiología del Derrame Pleural
Semiología del Derrame PleuralSemiología del Derrame Pleural
Semiología del Derrame Pleural
 
CÁNCER PULMONAR
CÁNCER PULMONARCÁNCER PULMONAR
CÁNCER PULMONAR
 
Hemoptisis masiva y hemorragia alveolar
Hemoptisis masiva y hemorragia alveolarHemoptisis masiva y hemorragia alveolar
Hemoptisis masiva y hemorragia alveolar
 
Poliarteritirs Nodosa
Poliarteritirs NodosaPoliarteritirs Nodosa
Poliarteritirs Nodosa
 
Linfomas
LinfomasLinfomas
Linfomas
 
Esclerodermia
EsclerodermiaEsclerodermia
Esclerodermia
 

Destacado

Anemia aplasica. Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.
Anemia aplasica.  Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.Anemia aplasica.  Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.
Anemia aplasica. Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.José Leonis
 
Linfomas. Estrategia general de tratamiento
Linfomas.  Estrategia general de tratamientoLinfomas.  Estrategia general de tratamiento
Linfomas. Estrategia general de tratamientoJosé Leonis
 
Tratamiento a largo plazo de la TVP
Tratamiento a largo plazo de la TVPTratamiento a largo plazo de la TVP
Tratamiento a largo plazo de la TVPJosé Leonis
 
Síndrome Antifosfolípido.
Síndrome Antifosfolípido.Síndrome Antifosfolípido.
Síndrome Antifosfolípido.José Leonis
 
Metabolismo del hierro.
Metabolismo del hierro.Metabolismo del hierro.
Metabolismo del hierro.José Leonis
 
La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)
La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)
La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)José Leonis
 
Morfología en SMD
Morfología en SMDMorfología en SMD
Morfología en SMDJosé Leonis
 
Linfoma primario del sistema nervioso central. José Leonis
Linfoma primario del sistema nervioso central. José LeonisLinfoma primario del sistema nervioso central. José Leonis
Linfoma primario del sistema nervioso central. José LeonisJosé Leonis
 
Síndrome de Von Willebrand Adquirido
Síndrome de Von Willebrand AdquiridoSíndrome de Von Willebrand Adquirido
Síndrome de Von Willebrand AdquiridoJosé Leonis
 
Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones Hematológicas.
Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones  Hematológicas.Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones  Hematológicas.
Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones Hematológicas.José Leonis
 
CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)
CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)
CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)Mauricio Lema
 
Síndrome Mielodisplasico
Síndrome Mielodisplasico Síndrome Mielodisplasico
Síndrome Mielodisplasico José Leonis
 
ABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICA
ABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICAABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICA
ABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICAguest4fcf03
 
Diagnostico Molecular De Los Linfomas No Hodgkin
Diagnostico Molecular De Los Linfomas No HodgkinDiagnostico Molecular De Los Linfomas No Hodgkin
Diagnostico Molecular De Los Linfomas No Hodgkinlalfaro
 

Destacado (20)

Linfomas células b maduras
Linfomas células b madurasLinfomas células b maduras
Linfomas células b maduras
 
Anemia aplasica. Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.
Anemia aplasica.  Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.Anemia aplasica.  Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.
Anemia aplasica. Articulo ATG- caballo vs ATG- conejo.
 
Linfomas. Estrategia general de tratamiento
Linfomas.  Estrategia general de tratamientoLinfomas.  Estrategia general de tratamiento
Linfomas. Estrategia general de tratamiento
 
Tratamiento a largo plazo de la TVP
Tratamiento a largo plazo de la TVPTratamiento a largo plazo de la TVP
Tratamiento a largo plazo de la TVP
 
Síndrome Antifosfolípido.
Síndrome Antifosfolípido.Síndrome Antifosfolípido.
Síndrome Antifosfolípido.
 
Metabolismo del hierro.
Metabolismo del hierro.Metabolismo del hierro.
Metabolismo del hierro.
 
La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)
La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)
La historia de Cornelio. (Enseñanzas prácticas)
 
Morfología en SMD
Morfología en SMDMorfología en SMD
Morfología en SMD
 
Linfoma primario del sistema nervioso central. José Leonis
Linfoma primario del sistema nervioso central. José LeonisLinfoma primario del sistema nervioso central. José Leonis
Linfoma primario del sistema nervioso central. José Leonis
 
Síndrome de Von Willebrand Adquirido
Síndrome de Von Willebrand AdquiridoSíndrome de Von Willebrand Adquirido
Síndrome de Von Willebrand Adquirido
 
Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones Hematológicas.
Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones  Hematológicas.Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones  Hematológicas.
Valoración Pre-operatoria en Pacientes con alteraciones Hematológicas.
 
CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)
CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)
CES201701 - Linfomas agresivos y enfermedad de Hodgkin (Dra. Alicia Henao Uribe)
 
Inmunohistoquimica
InmunohistoquimicaInmunohistoquimica
Inmunohistoquimica
 
Síndrome Mielodisplasico
Síndrome Mielodisplasico Síndrome Mielodisplasico
Síndrome Mielodisplasico
 
Maduracion y liberacion de linfocitos b virgenes
Maduracion y liberacion de linfocitos b virgenesMaduracion y liberacion de linfocitos b virgenes
Maduracion y liberacion de linfocitos b virgenes
 
Linfomasenmexico1
Linfomasenmexico1Linfomasenmexico1
Linfomasenmexico1
 
Linfoma de hodgkin
Linfoma de hodgkinLinfoma de hodgkin
Linfoma de hodgkin
 
ABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICA
ABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICAABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICA
ABC DE LA INMUNOHISTOQUIMICA
 
Linfocitos B
Linfocitos BLinfocitos B
Linfocitos B
 
Diagnostico Molecular De Los Linfomas No Hodgkin
Diagnostico Molecular De Los Linfomas No HodgkinDiagnostico Molecular De Los Linfomas No Hodgkin
Diagnostico Molecular De Los Linfomas No Hodgkin
 

Similar a Linfoma de Hodgkin (20)

10336521.ppt
10336521.ppt10336521.ppt
10336521.ppt
 
linfomas diapositivas largas.ppt
linfomas diapositivas largas.pptlinfomas diapositivas largas.ppt
linfomas diapositivas largas.ppt
 
Linfoma de hodgkin
Linfoma de hodgkinLinfoma de hodgkin
Linfoma de hodgkin
 
Linfoma no hodgkin
Linfoma no hodgkinLinfoma no hodgkin
Linfoma no hodgkin
 
Lnh hiv
Lnh hivLnh hiv
Lnh hiv
 
Linfomas
LinfomasLinfomas
Linfomas
 
asco_sep_2016-864-996.pdf
asco_sep_2016-864-996.pdfasco_sep_2016-864-996.pdf
asco_sep_2016-864-996.pdf
 
Linfoma de Hodking, Enfermedad Del Linfoma de Hodking
Linfoma de Hodking, Enfermedad Del Linfoma de HodkingLinfoma de Hodking, Enfermedad Del Linfoma de Hodking
Linfoma de Hodking, Enfermedad Del Linfoma de Hodking
 
LINFOMAS.RADIOLOGIA
LINFOMAS.RADIOLOGIALINFOMAS.RADIOLOGIA
LINFOMAS.RADIOLOGIA
 
Linfomas
LinfomasLinfomas
Linfomas
 
Enferdad de hodgkin
Enferdad de hodgkinEnferdad de hodgkin
Enferdad de hodgkin
 
LINFOMAS.pptx
LINFOMAS.pptxLINFOMAS.pptx
LINFOMAS.pptx
 
Linfoma hodgkin
Linfoma hodgkinLinfoma hodgkin
Linfoma hodgkin
 
Enferdad De Hodgkin
Enferdad De HodgkinEnferdad De Hodgkin
Enferdad De Hodgkin
 
Linfomas
LinfomasLinfomas
Linfomas
 
Linfoma de Hodgkin
Linfoma de Hodgkin Linfoma de Hodgkin
Linfoma de Hodgkin
 
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
35. Discracia De CéLulas PlasmáTicas
 
Linfoma no hodgkin
Linfoma no hodgkinLinfoma no hodgkin
Linfoma no hodgkin
 
Linfoma de células B y T maduras
Linfoma de células B y T madurasLinfoma de células B y T maduras
Linfoma de células B y T maduras
 
Linfoma
LinfomaLinfoma
Linfoma
 

Más de José Leonis

Hematólogo en Chiriquí. Dr. José Manuel Leonis
Hematólogo en Chiriquí.  Dr. José Manuel LeonisHematólogo en Chiriquí.  Dr. José Manuel Leonis
Hematólogo en Chiriquí. Dr. José Manuel LeonisJosé Leonis
 
TRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICO
TRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICOTRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICO
TRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICOJosé Leonis
 
Linfoma difuso de células grande b
Linfoma difuso de células grande bLinfoma difuso de células grande b
Linfoma difuso de células grande bJosé Leonis
 
LINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICO
LINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICOLINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICO
LINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICOJosé Leonis
 
LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON R-DA EPOCH
LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON  R-DA EPOCH LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON  R-DA EPOCH
LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON R-DA EPOCH José Leonis
 
Caso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José Leonis
Caso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José LeonisCaso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José Leonis
Caso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José LeonisJosé Leonis
 
LMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdf
LMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdfLMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdf
LMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdfJosé Leonis
 
LINFOMA DE HODGKIN REFRACTARIO Y BENDAMUSTINA.
LINFOMA DE HODGKIN  REFRACTARIO Y  BENDAMUSTINA. LINFOMA DE HODGKIN  REFRACTARIO Y  BENDAMUSTINA.
LINFOMA DE HODGKIN REFRACTARIO Y BENDAMUSTINA. José Leonis
 
Hemofilia adquirida
Hemofilia adquiridaHemofilia adquirida
Hemofilia adquiridaJosé Leonis
 
Anemia hemolítica autoinmune (AHA)
Anemia hemolítica autoinmune (AHA)Anemia hemolítica autoinmune (AHA)
Anemia hemolítica autoinmune (AHA)José Leonis
 
Mielofibrosis Primaria
Mielofibrosis PrimariaMielofibrosis Primaria
Mielofibrosis PrimariaJosé Leonis
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONARJosé Leonis
 
Repasando. Hematología para estudiantes
Repasando. Hematología para estudiantesRepasando. Hematología para estudiantes
Repasando. Hematología para estudiantesJosé Leonis
 
Utilidad de los Concentrado de fibrinógeno.
Utilidad de los Concentrado  de fibrinógeno. Utilidad de los Concentrado  de fibrinógeno.
Utilidad de los Concentrado de fibrinógeno. José Leonis
 
Anemia Ferropénica
Anemia FerropénicaAnemia Ferropénica
Anemia FerropénicaJosé Leonis
 
En la sangres está la vida. Por José Leonis
En la sangres está la vida.  Por José LeonisEn la sangres está la vida.  Por José Leonis
En la sangres está la vida. Por José LeonisJosé Leonis
 
Síndrome de Poems. José Leonis
Síndrome de Poems.  José LeonisSíndrome de Poems.  José Leonis
Síndrome de Poems. José LeonisJosé Leonis
 
Anticoagulación en Enfermedad Hepática y Renal
Anticoagulación en Enfermedad Hepática y RenalAnticoagulación en Enfermedad Hepática y Renal
Anticoagulación en Enfermedad Hepática y RenalJosé Leonis
 
Inhibidores en Hemofilia A y B
Inhibidores en Hemofilia A y BInhibidores en Hemofilia A y B
Inhibidores en Hemofilia A y BJosé Leonis
 

Más de José Leonis (20)

Hematólogo en Chiriquí. Dr. José Manuel Leonis
Hematólogo en Chiriquí.  Dr. José Manuel LeonisHematólogo en Chiriquí.  Dr. José Manuel Leonis
Hematólogo en Chiriquí. Dr. José Manuel Leonis
 
TRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICO
TRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICOTRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICO
TRICOLEUCEMIA CASO CLÍNICO
 
Linfoma difuso de células grande b
Linfoma difuso de células grande bLinfoma difuso de células grande b
Linfoma difuso de células grande b
 
LINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICO
LINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICOLINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICO
LINFOMA ANGIOINMUNOBLÁSTICO
 
LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON R-DA EPOCH
LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON  R-DA EPOCH LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON  R-DA EPOCH
LINFOMA DE BURKITT TRATADO CON R-DA EPOCH
 
Caso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José Leonis
Caso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José LeonisCaso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José Leonis
Caso Clínico PTI - (Trombocitopenia Inmune). José Leonis
 
LMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdf
LMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdfLMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdf
LMA INDICACION DE MIDOSTAURIN. pdf
 
LINFOMA DE HODGKIN REFRACTARIO Y BENDAMUSTINA.
LINFOMA DE HODGKIN  REFRACTARIO Y  BENDAMUSTINA. LINFOMA DE HODGKIN  REFRACTARIO Y  BENDAMUSTINA.
LINFOMA DE HODGKIN REFRACTARIO Y BENDAMUSTINA.
 
Amiloidosis
AmiloidosisAmiloidosis
Amiloidosis
 
Hemofilia adquirida
Hemofilia adquiridaHemofilia adquirida
Hemofilia adquirida
 
Anemia hemolítica autoinmune (AHA)
Anemia hemolítica autoinmune (AHA)Anemia hemolítica autoinmune (AHA)
Anemia hemolítica autoinmune (AHA)
 
Mielofibrosis Primaria
Mielofibrosis PrimariaMielofibrosis Primaria
Mielofibrosis Primaria
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
 
Repasando. Hematología para estudiantes
Repasando. Hematología para estudiantesRepasando. Hematología para estudiantes
Repasando. Hematología para estudiantes
 
Utilidad de los Concentrado de fibrinógeno.
Utilidad de los Concentrado  de fibrinógeno. Utilidad de los Concentrado  de fibrinógeno.
Utilidad de los Concentrado de fibrinógeno.
 
Anemia Ferropénica
Anemia FerropénicaAnemia Ferropénica
Anemia Ferropénica
 
En la sangres está la vida. Por José Leonis
En la sangres está la vida.  Por José LeonisEn la sangres está la vida.  Por José Leonis
En la sangres está la vida. Por José Leonis
 
Síndrome de Poems. José Leonis
Síndrome de Poems.  José LeonisSíndrome de Poems.  José Leonis
Síndrome de Poems. José Leonis
 
Anticoagulación en Enfermedad Hepática y Renal
Anticoagulación en Enfermedad Hepática y RenalAnticoagulación en Enfermedad Hepática y Renal
Anticoagulación en Enfermedad Hepática y Renal
 
Inhibidores en Hemofilia A y B
Inhibidores en Hemofilia A y BInhibidores en Hemofilia A y B
Inhibidores en Hemofilia A y B
 

Último

Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionariaOrganizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionariaamairanycouoh
 
CLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdf
CLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdfCLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdf
CLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdfJonathanPereda
 
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)mariaarrdlc
 
Ficha de Apósitos, aplicacion, uso.pptx
Ficha de Apósitos,  aplicacion, uso.pptxFicha de Apósitos,  aplicacion, uso.pptx
Ficha de Apósitos, aplicacion, uso.pptxMaraVirginiaOlivero
 
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenEMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenGusCatacoraHancco
 
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdfREPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdfthkgg7qx2m
 
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacionEMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacionCarinPerezCamacho
 
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx. Estefa RM9
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeriaRecurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria230175167509
 
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdf
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdfFISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdf
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdfjose11bas23
 
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiadosecreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiadoFrank015
 
El leopardo y su comportamiento del leopardo
El leopardo y su comportamiento del leopardoEl leopardo y su comportamiento del leopardo
El leopardo y su comportamiento del leopardoChristianRosero12
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccscalderon98
 
seminario,Calidad higiénica del pescado.pptx
seminario,Calidad higiénica del pescado.pptxseminario,Calidad higiénica del pescado.pptx
seminario,Calidad higiénica del pescado.pptxStephaniArraez1
 
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdfNTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdfFernandoSaldaa26
 
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACIONResumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACIONJuan Carlos Loayza Mendoza
 
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIACASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIADiegoOliveiraEspinoz1
 
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
Clase 18   miologia generalides 2024.pdfClase 18   miologia generalides 2024.pdf
Clase 18 miologia generalides 2024.pdfgarrotamara01
 

Último (20)

Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionariaOrganizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
 
CLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdf
CLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdfCLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdf
CLASE 6 Teoría del Cuidado Humano de Jean Watson.pdf
 
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
etapas de la anestesia (inducción, mantenimiento, recuperacion)
 
Ficha de Apósitos, aplicacion, uso.pptx
Ficha de Apósitos,  aplicacion, uso.pptxFicha de Apósitos,  aplicacion, uso.pptx
Ficha de Apósitos, aplicacion, uso.pptx
 
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. ResumenEMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
EMBRIOLOGÍA- LANGMAN 13ºEDICIÓN. Resumen
 
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdfREPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
REPASO temario oposición GLOBAL 1 TCAE.pdf
 
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacionEMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
EMPAQUE DE MATERIAL de central de esterilizacion
 
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
Huesos del cuerpo humano--Anatomia.pptx.
 
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
(2024-05-14) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC)
 
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeriaRecurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
Recurrente y terminal.pptxp concepto de enfermeria
 
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdf
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdfFISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdf
FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO oftalmologia .pdf
 
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiadosecreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
secreto profesional, tipos de secreto, natural, prometido, confiado
 
El leopardo y su comportamiento del leopardo
El leopardo y su comportamiento del leopardoEl leopardo y su comportamiento del leopardo
El leopardo y su comportamiento del leopardo
 
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY  EMBARAZADA ¿Y AHORA  QUÉ? (DOC)
(2024-05-17). DOCTOR, ESTOY EMBARAZADA ¿Y AHORA QUÉ? (DOC)
 
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffccccccSANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
SANGRE. FISIO MEDICA.pptxcffffffffffcccccc
 
seminario,Calidad higiénica del pescado.pptx
seminario,Calidad higiénica del pescado.pptxseminario,Calidad higiénica del pescado.pptx
seminario,Calidad higiénica del pescado.pptx
 
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdfNTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
NTS Esquema de VAcuanción - DMUNI - N 196 -MINSA -DGIESP 2022- OK (1).pdf
 
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACIONResumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA,  MAXIMA INTERCUSPIDACION
Resumen Final Oclusión Dental, RELACION CENTRICA, MAXIMA INTERCUSPIDACION
 
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIACASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
CASO CLINICO HERNIA INGUINAL - ENFERMERIA
 
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
Clase 18   miologia generalides 2024.pdfClase 18   miologia generalides 2024.pdf
Clase 18 miologia generalides 2024.pdf
 

Linfoma de Hodgkin

  • 1. LINFOMA DE HODGKIN Por: José Manuel Leonis Medicinas Interna-Hematología
  • 3. HISTORIA CELL REED-STERNBERG STERNBERG 1898 Y REED 1902 DESCUBRIERON LA CELULA CARACTERISTICA MULTINUCLEADA
  • 4. Células de Reed-Sternberg Presenta grandes nucléolos en “ojo de búho” generalmente rodeados de un halo claro.
  • 5. Epidemiología El riesgo de desarrollar un LH se halla ↑ en 4 veces en pacientes con antecedente de mononucleosis infecciosa por VEB. Distribución bimodal: • 20 y 30 años • 50-65 años de edad. • Incidencia: 2-3/100,000/año • 1% de las malignidades. • 10 % de los linfomas.
  • 6. La presencia de síntomas B puede ocurrir en un 20 – 40 % de los casos. Puede presentarse prurito. Trastornos de la inmunidad pueden acompañar a la enfermedad. La forma de presentación más frecuente es la aparición de adenopatias no dolorosas, habitualmente de crecimiento lento a nivel cervical bajo o supraclavicular.
  • 7. Examen Físico Adenopatías periféricas de consistencia elástica Regiones cervical y supraclavicular (60 – 80% al diagnóstico) Región axilar (10 – 20%) Región inguinal (6 – 12%) Esplenomegalia (30% al diagnóstico) Hepatomegalia (<5%) Palidez cutáneo-mucosa por anemia Lesiones cutáneas: ictiosis, urticaria, eritema multiforme, lesiones necrotizantes, hiperpigmentación e infiltración específica (<5%) 1 Sintomatología secundaria a hipercalcemia (<1%)
  • 8. Mayores de 60 años.Jóvenes Compromiso extranodal común.Raro compromiso extranodal. Compromiso frecuente en Anillo de Waldeyer y mesentéricos. Raro en Anillo de Waldeyer y mesentéricos. Diseminación no contigua.Diseminación ordenada, localizada y contigua. Frecuente compromiso de múltiples adenopatías periféricos. Afecta una sola cadena ganglionar (supraclavicular, cervical, mediastínica, paraórtica). Linfoma No HodgkinLinfoma Hodgkin
  • 9. Cuadro Clínico Enfermedad de Hodgkin Usualmente inicia un ganglios linfáticos y sólo rara-mente es extralinfática. Lo más frecuente son las adenopatías no dolorosas, ( generalmente en cuello ) o desarrollo de síntomas generales. Radiológicamente se puede encontrar linfadenopatía mediastinal. Síntomas obstructivos (SVCS)
  • 10. Cuadro Clínico Enfermedad de Hodgkin La hepatoesplenomegalia es relativamente infrecuente. Hiperesplenismo o anemia hemolítica autoinmune. La compresión nerviosa extradural y la infiltración a menínges y cerebro, es infrecuente. Los procesos infecciosos son frecuentes. .
  • 11. HISTOPATOLOGIA Se caracteriza por la presencia de un infiltrado linfocítico polimórfico con presencia de células multinucleadas de Reed-Sternberg. De todas las células presentes en el tejido afecto de LH, sólo un 2% son células de Reed-Sternberg, el resto son linfocitos, macrófagos, granulocitos y eosinófilos. CRS son clonas de origen B, presentadoras de antígenos, que se originan en los centros germinales linfoides, las cuales secretan potentes citoquinas responsables de los denominados síntomas B de la enfermedad, a la vez que promueven el crecimiento.
  • 12. La CRS produce al menos doce citoquinas, incluyendo: interleuquina-1, interleuquina-6 y factor de necrosis tumoral.
  • 13. NLPHL Centro Germinal Hallazgos clínicos 1. 5 % adultos jóvenes, niños 2. Localizado 3. Indolente. 4. Algunos progresión LDCBG LH - CLASICO Centro Germinal Hallazgos clínicos 1. 95 % 2. Bimodal 3. Cualquier estadio 4. Agresivo. Pobre pronóstico sin tratamiento. 5. Rara la transformación histologica
  • 14. Patología Nodular L&H Linfocitos GC normal (CD20+, CD79a+, Bcl6+, PAX5+, Ig+, Bcl2-) EMA+, CD30-, CD15- CD57+, CD 4 +, T-linfocitos . No asociado a EBV Patología • Diferente histología • Célula tumoral: H, RS, lacunar. • Sin expresión de marcadores B. • PAX5+, CD30+, CD15+ Fondo: Linfocitos T, eosinofilos, macrófagos, fibroblastos, células plasmáticas, histiocitos, células detríticas • EBV: 40-70%
  • 15. Inmunohistoquímica CD20 + , CD79a+, marcador de Células B Bcl6 + CD75 + EMA + 50% Inmunoglobulinas de cadena ligera o pesada + CD15 -, CD30- , Linfocitos T CD 3+ y CD57 + NLPHL
  • 16. Linfoma de Hodgkin Predominio Linfocítico nodular. Neoplasia monoclonal de células B caracterizada por un patrón predominantemente nodular con una población celular polimorfa con células características de tipo L-H 5% de linfomas de Hodgkin, predominio en hombres de 30 - 50 años.
  • 17. Predominio Linfocítico Patrón nodular 90% que reemplaza arquitectura normal. Célula predominante L-H ( pop corn ) núcleo polilobulado cromatina vesicular nucleolos múltiples basofílicos representan el 10 % de la población celular Células de Reed- Sternberg clásicas difíciles de encontrar. Células expresan linaje de célula B
  • 18. Predominio Linfocítico Nodular Trasfondo: •Linfocitos maduros 50% son B, y células T CD57 + formación de rosetas. •Citoquinas y quimocinas : IL-2, IL-5, IL-6, IL-7,IL-9,IL-10, IL13, FCGM, linfotoxina, TGF-ß, quimocina.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 23. TCRLBCL vs LHPLN TCRLBCL generalmente se presenta : Etapa avanzada Adenopatías múltiples Enfermedad sistémica grave con síntomas B. Hepatoesplenomegalia frecuente. Curso agresivo que LHPLN.
  • 24. LH CLASICO Origen: GC B Fenotipo: CD20-/+, CD79a-, Bcl6-, Igs-, PAX5+, MUM1+, Bcl2+ (30-40%) CD30+, CD15+ (70-80%), EBV(LMP1)+ (40-70%)
  • 25.
  • 26.
  • 27. Esclerosis Nodular Más común. Más frecuente en mujeres. RS típicas poco frecuentes. Presencia de Células Lacunares  grande con un núcleo hiperlobulado con nucléolos pequeños y citop. abundante. Bandas de colágeno dividen el tej. linfoide a nódulos bien circunscritos.
  • 28. LH Esclerosis Nodular • Mediastino • Usualmente EBV – • Prurito. • 70 % Linfomas clasicos. • Buen pronóstico
  • 29.
  • 30.
  • 31. LH- Celularidad Mixta • Células RS típicas/H. • 20%. (Usual: 30-50 años) • Afectación ganglionar difusa. • Frecuente en hombres. (Males>Females) • Infiltrado de células heterogéneas , eosinófilos, cél. plasmáticas e histiocitos. • Localizado o diseminado . • Más frecuente EBV+ y en inmunodeficiencias.
  • 32. Células de Reed-Sternberg Célula tumoral gigante característica del LH. Comúnmente es binucleada o bilobulada  Simétrica.
  • 33.
  • 34. LH- Predominio linfocitico • 5% de los casos. • Infiltrado difuso a veces vagamente nodular de linfocitos maduros e histiocitos. • Bajo RS típicas y celulas de H. • Frecuente en hombres de 35 - 50 años. • Pronóstico excelente. • Estadio I-II • Menos agresivo • EBV-/+
  • 35.
  • 36. • Masculino • Enfermedad avanzada • EBV + • Inmunodeficiencia. • Hay RS típicas y sus variables pleomórficas. • Peor pronóstico. • 50-60 años • Síntomas B LH- Depleción linfocitaria
  • 37.
  • 38. Diagnóstico El primero: Diagnóstico de certeza: Para lo cual es necesaria: •Biopsia de la lesión OBJETIVOS DEL DX El segundo El correcto estadiaje: •Conocer de forma precisa la extensión tumoral. •Lo cual nos llevará a definir el tratamiento más adecuado.
  • 39.
  • 40. 1) Sexo masculino 2) Edad >45 años 3) Estadio IV (Ann-Arbor) 4) Hb <10.5 g/L 5) Leucocitosis (>15 x109/L) 6) Linfocitopenia (<0,6 x109/L, 8% del recuento leucocitario o ambas) 7) Albúmina <40 g/L Pronóstico: Hasenclever
  • 42. Progreso significativo: con tratamiento actual, curación 80% Mejoría en la tasa de supervivencia a los 5 años no equivalente en ninguna otra neoplasia
  • 43.
  • 44. Clasificación Pronostica Factores de riesgo para LH estadios Ann Arbor I‐II:  Masa mediastínica voluminosa  Edad (> 40 / > 50 años)  VSG (> 30 / > 50 mm/h)  Número áreas ganglionares afectas (> 3 / > 4)  Enfermedad extranodal Favorable Desfavorable
  • 45.
  • 46. • Estudio multicéntrico, aleatorizado • N= 1.370 pacientes con LH estadio inicial favorable (I‐II sin factores de riesgo)
  • 47.
  • 48. En los pacientes con LH I‐II sin factores de mal pronóstico ABVD x 2 + RT 20 Gy es igual de efectivo y menos tóxico que ABVD x 4 + RT 30 Gy
  • 49.
  • 50. Estadios I‐II : papel de la radioterapia Meta‐análisis estudios aleatorizados 1980‐2009: • 5 estudios incluyendo 1.245 pacientes • Estadios I‐II favorables y desfavorables • QT + RT vs. QT sola: • HR 0,41 (95% IC 0,25‐0,66) para control del tumor • HR 0,40 (95% IC 0,27‐0,61) para supervivencia global Estadios
  • 51. No argumentos suficientes para eliminar RT del tratamiento
  • 52. • N= 854, estadios I‐II A/B bulky y III‐IV , ABVD 6‐8 + RT vs. Stanford V + RT • No diferencias en tasa de respuesta o toxicidad
  • 53. Tratamiento del LH en estadios avanzados • ABVD (6‐8 ciclos) es el estándar de tratamiento para estadios avanzados • ABVD Supervivencia libre de progresión 5 años 60‐75% • La mitad de los pacientes que recaen se rescatan.
  • 54. N= 331 estadios IIB, III‐IV : BEACOPP + RT vs. ABVD + RT. //BEACOPP: mayor toxicidad hematológica, infecciones y SMD/LA secundarios
  • 55.
  • 56. CR1: first complete remision; CR2: second complete remision; GNR: generally not recommended; S: standard of care; CO: clinical option; D: developmental I, II, III: evidence grading
  • 57. TASP: quimiosensibilidad como factor pronóstico
  • 58. Resultados del trasplante alogénico de intensidad reducida
  • 59. Brentuximab vedotin está aprobado por la FDA para LH en recaída tras TPSP autólogo y para LH en progresión tras 2 líneas de tratamiento no candidatos a TPSP autólogo
  • 60.
  • 61. Phase 2 study of brentuximab in patients with relapsed or refractory Hodgkin lymphoma after ASCT Overall response rata (95 % CI) 75 % RC 34 PR 40 Enfermedad estable 22% Progresión 3%
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68.
  • 69. El tratamiento estándar de estos pacientes debe incluir el uso de la quimioterapia de rescate, seguida de trasplante autólogo de células madre
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73. Gracias por su atención.