lnh asociado a hiv

1. LINFOMA NO HODGKIN
ASOCIADO A HIV
Alicia Mafaldo Rengifo
MR2 HematologÍa
UNMSM-HNAL

2. Linfoma no Hodgkin

3. LINFOMA NO HODGKIN
• Neoplasias de linfocitos B, ocasionalmente de
linfocitos T, excepto en la infancia donde los
linfocitos T son mas frecuente
• 2-3% de todas las neoplasias
• 4 veces mas frecuente que hodgkin
• El mas frecuente células B grandes

4. (LNH) constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias linfoides.
El LNH se origina en los tejidos linfoides y se puede diseminar hasta sitios
extraganglionares
La incidencia del LNH se sitúa entre 3 y 6 casos por 100.000 habitantes/año.
Representa 2-3% de todas las neoplasias.
LINFOMA NO HODGKIN

5. GENERALIDADES
El linfoma no Hodgkin tiende
a diseminarse hasta sitios
extraganglionares en
contraste con el LH.
Aunque el NHL puede ocurrir
a cualquier edad, alrededor
de la mitad de los pacientes
tienen más de 65 años.
Los LNH se deben a una
proliferación clonal de
precursores linfoides
inmaduros que pierden
capacidad para diferenciarse.
El linfoma no Hodgkin es
más común en países
desarrollados, siendo
Estados Unidos y Europa las
áreas geográficas con las
tasas más altas.

6. (LNH) en Estados Unidos, representando alrededor de 4% de todos los cánceres.
La incidencia del LNH se sitúa entre 3 y 6 casos por 100.000 habitantes/año.
Representa 2-3% de todas las neoplasias.
En niños constituyen el 10% de cáncer y en menores y ocupa el tercer lugar luego de las
leucemias y tumores del SNC.
LNH de adultos predomina más en varones de edad media.
En niños, más del 90% de los LNH son linfomas de alto grado.
EPIDEMIOLOGIA

7. Epidemiologia
• El Servicio de Oncología Médica - HNAL
registra un promedio de 3 562 pacientes
atendidos por año de todos los posibles
diagnósticos oncológicos, de los cuales se
identificó a 121 pacientes con el diagnóstico
de LNH.
Características clínicas de los linfomas no Hodgkin en el Hospital Nacional Arzobispo
Loayza. ER. Alegría-Valdivia, J. Grados-Doroteo y D. Rodríguez-Hurtado. Rev Soc Peru Med
Interna 2012; vol 25 (1)

8. Etiologia
• Por traslocaciones y rearreglos moleculares
+frecuente
t(14;18)(q32:21) ) =
t(IgH;BCL-2)
↑BCL-2
(inhibidor de
apoptosis)
células
“inmortalizadas”
t(11;14)(q14;32)
↑ciclina
(reguladora ciclo
celular)
En linfoma
folicular y los
intermedio y
alto grado
Linfomas del
manto
T (8q24)
Desregulacion C-
Myc
Burkitt

9. Traslocaciones y
rearreglos
moleculares
Patogénesis de
linfomas
Correlación con
tipos específicos
T(14;18)(q32;21)
•85% linfomas foliculares
•28% LNH grado intermedio y alto
T(11;14)(q13;32)
Resulta en sobre expresión
BCL-L
Localizado Cromosoma 11q1
Control ciclo celular
Linfoma del manto
T(8q24)
Desregulación:
C-myc
Asociado:
Linfoma Burkitt ó
Burkitt like

10. LNH: Traslocaciones cromosomicas

11. La
diferenciación
de células B y
linfomagénesis

12. CLASIFICACION
ACTUAL SEGÚN LA
OMS

13. Clasificación del linfoma no Hodgkin
(working formulation)
Bajo grado de malignidad ( 45 % )
• Linfocítico de células pequeñas tipo LLC
• Folicular, con predominio de células pequeñas hendidas
• Folicular, mixto con células pequeñas hendidas y células grandes
Grado intermedio de malignidad ( 23 % )
• Folicular, con predominio de células grandes
• Difuso, de células pequeñas hendidas
• Difuso, mixto de células pequeñas y grandes
• Difuso, de células grandes
Alto grado de malignidad ( 25 % )
• De células grandes, inmunoblástico
• Linfoblástico
• De células pequeñas no hendidas Burkitt y No-Burkitt

14. Presentación clínica
• 2/3 linfadenopatias persistentes, perifericas e indoloras
– Algunas son fluctuantes de tamaño
• Infiltracion anillo de waldeyer, ganglios epitrocleales y
mesentericos
• 20% sintomas B
• 20% adenopatias mediastinales  tos persistente,
dolor toracico
• Gran masa o esplenomegalia  dolor, plenitud,
obstruccion, perforacion o hemorragia)
Fiebre, sudoración nocturna y perdida de
peso de mas del 10% en los ultimos 6 meses

15. Características clínicas de los linfomas no Hodgkin en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza.
ER. Alegría-Valdivia, J. Grados-Doroteo y D. Rodríguez-Hurtado. Rev Soc Peru Med Interna
2012; vol 25 (1)

17. • Biopsia de ganglios en adultos, mayor a 1 cm,
que tenga mas de 4 semanas y origen sin
explicacion clara
• Biopsia en el de mayor tamaño y evolucion
• inmunofenotipo
DIAGNOSTICO

18. DIAGNOSTICO
Biopsia del ganglio,
PAAF
Estudios
inmunológicos,
citogenéticos o
moleculares
IMÁGENES: TC-
RMN-PET
LABORATORIO:
HEMOGRAMA
COMPLETO
BIOPASIA DE
MEDULA OSEA

19. Estadios

20. Indice Internacional e Indice Ajustado a la Edad
Grupo de riesgo Rspuesta completa Sobrevida
( % ) Sobrevida libre de a 5 a.
enfermedad 5a.
Todos los pacientes
Bajo 87 70 73
Intermedio bajo 76 50 51
Intermedio alto 55 49 43
Alto 44 40 26
≤ 60 años
Bajo 92 86 83
Intermedio bajo 78 66 69
Intermedio alto 57 53 46
Alto 46 58 32
> 60 años
Bajo 91 46 56
Intermedio bajo 71 45 44
Intermedio alto 56 41 37
Alto 36 37 21
NEJM 1993;329:987-94

21. LINFOMA NO HODGKIN
ASOCIADO A HIV

22. • Los linfomas No Hodgkin (LNH) son la segunda
neoplasia en frecuencia en pacientes con
enfermedad HIV/sida.
• La infección por HIV aumenta
significativamente, entre 100 a 200 veces, el
riesgo de desarrollar una neoplasia linfoide.
Introduccion

23. Introducción
• La prevalencia de LNH en esta población es de
3% a 5%5.
• Un 50% de los pacientes tiene diagnóstico de
sida previo al linfoma, mientras que en el 30%
de los casos, el diagnóstico de la neoplasia
coincide con el del retrovirus.
• Más del 95% de estas neoplasias son de
fenotipo B y representan la causa de muerte
en el 12% a 16% de los casos
Carbone A. AIDS-related non-Hodgkin´s lymphomas: from pathology and
molecular pathogenesis to treatment. Human Pathol 2002; 33: 392-404.

24. Patogenia
• La heterogeneidad de los linfomas asociados
con el HIV refleja diferentes mecanismos
patogénicos:
– Estimulación antigénica crónica.
– Anomalías genéticas que involucran MYC, BCL6 y
genes supresores tumorales.
– Desregulación en los niveles séricos de citoquinas.
– Infección por virus Epstein-Barr (VEB) y el Herpes
virus humano tipo 8 (HHV-8).
– VHC: COFACTOR

25. HEMATOLOGÍA • Volumen
17 N° 2: 153-158, 2013

26. Manifestaciones clínicas
• Presentación en etapas avanzadas de la
enfermedad neoplásica.
• Localización extraganglionar en el 70% a 80%
de los casos.
– Entre los sitios extranodales más comunes se citan
el tracto gastrointestinal, incluyendo la boca y
glándulas anexas, la piel, el SNC y la médula ósea.

27. • Se relaciona con la gravedad de la
inmunodeficiencia subyacente (recuento de
linfocitos T CD4 < 200 cél/μL), el diagnóstico
previo de sida por infecciones oportunistas u
otras neoplasias, la presencia de enfermedad
extranodal, la infiltración de la médula ósea y
el status clínico.
Pronóstico