1. PCR EN CTI
Prof. Agreg. G Rieppi
Curso de Postgrado
Medicina Crítica Cardiovascular 2009
Importancia del tema:
De 1287 pacientes críticos de 19
unidades en Uruguay, el 11.95%
presentaron PCR en CTI
Artucio y col. 1995

2. Lectura recomendada:
• Reanimación cardiopulmonar en Medicina Critica
Cardiovascular 3ª ed. Dr Román Garrido. (ojo con
2ª ed que es del 2003 y hay modificaciones)
• Post cardiac arrest syndrome. Neumar et al.
ACEP, SAEM, SCCM and NCS Circulation
2008;118:2252-2483
• ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management
of patients with ventricular arrhythmias and the
prevention of sudden cardiac death. Executive
Summary JACC 2006; 48(1):1064 - 1108

3. Nos referiremos en particular a dos situaciones que
se dan en pacientes ingresados en una Unidad de
Medicina Crítica:
• PCR en paciente ingresado en CTI por
cualquier patología.
• Ingreso a UCI de paciente asistido en
Hospital o extrahospitalario por PCR y
que ingresa luego de RCP que logra
circulación espontánea:
Siempre debe ingresar a Unidad de Medicina
Intensiva, es un paciente con DOM- FMO post
isquemia – reperfusión

4. Neurology recovery after cardiac arrest effect of
duration of isquemia
Abramson y BCRT I
Crit Care Med 1985; 13 (11): 931
Análisis retrospectivo
AT: tiempo de paro
RCP: tiempo de reanimación cardiopulmonar (no circulación
espontánea pero con RCP)
74% fuera del Hospital (76% causa cardíaca)
88% tenían una función cerebral normal o cercana a lo normal
preparo
Cuando: AT < 6 min
tiempo RCP < 30 min
50% recuperaron buena función neurológica
Cuando: AT < 6 min
tiempo RCP > 30 min
3% con buena recuperación neurológica
Cuando: AT > 6 min:
RCP ≤ 5 min: 50% buena recuperación
neurologica
RCP 6 – 15 min.: 19% buena función
neurológica
RCP > 15 min: ninguna recuperación
neurológica
No hubo correlación entre tiempo de AT y de RCP

5. ¿Cuándo debe aplicarse RCP?
Siempre que se diagnostique PCR excepto
qué:
• Derecho de autonomía del paciente:
– ¿Testamento vital?
• La aplicación de RCP no este acorde con los
principios de beneficencia y no maleficencia:
– Signos indiscutibles de muerte biológica (rigidez,
etc)
– PCR que con seguridad lleve más de 10 minutos
de evolución sin haber sido aplicada RCP. Se
excluyen situaciones especiales como hipotermia e
intoxicación con barbitúricos.
– No existen posibilidades razonables de detener el
proceso de muerte al ser el PCR consecuencia de
la evolución final e indiscutible de una enfermedad
(orden de no reanimar por médico o equipo
tratante)
• La aplicación conlleva riesgos de: (aplicable más
a UEPH):
– Riesgos graves objetivos para el reanimador
– Perjudicar a otros afectados con más posibilidades
de supervivencia (ej. accidente con múltiples
víctimas)

6. ¿Cuándo finaliza la reanimación
cardiopulmonar?
Cuando el paciente recupere circulación
espontánea excepto que:
• Cuando el intervalo entre la aplicación de SVB y
SVA (defibrilación) sea mayor a 30 minutos (y el
dato se conozca luego de iniciar la SVA).
• En casos de persistir la asistolia luego de 20
minutos.
• Cuando luego de iniciada la RCP se obtienen
datos que llevan a la conclusión de que se trata
de una etapa terminal de enfermedad incurable o
existe orden de no reanimar por el médico o
equipo tratante.
• Cuando el médico responsable de la RCP
considera que la situación es irreversible por
ausencia de respuesta a pesar de haber
empleado todos los recursos disponibles en
forma adecuada.
• Los tiempos deben modificarse en algunas
situaciones como por ejemplo la hipotermia

7. MANEJO DEL PCR
EN UNIDADES DE MEDICINA INTENSIVA
• A.- Vía de aire
• B.- Respiración
• C.- Circulación
• D.- Tratamiento definitivo
– Ritmo: desfibrilable o no desfibrilable
– Manejo de la causa del PCR
• Síndrome post – PCR:
– Injuria cerebral
– Disfunción miocárdica
– Isquemia – reperfusión sistémica

8. SIEMPRE ES CONVENIENTE QUE EL
REANIMADOR MÁS EXPERIMENTADO
COMANDE LA RCP AVANZADA
• En no ventilado confirmar paro:
– no respiración o respiración agónica e iniciar MCE y
oxigenar. Activar alarma de paro.
– Ventilación con máscara a presión positiva hasta IOT (o
IOT difícil)
• MCE: cambiar de reanimador cada 2 minutos
• Administración de fármacos:
– emplear VVC alta si ya la tiene, de lo contrario VVP en
MS y mantener con SF. NO VVC femoral. Empleo de
fístula AV en casos de excepción.
• Valorar ritmo en el monitor:
– Chequear electrodos y cables
o confirmar ritmo con palas de desfibrilador.
– Actuar según protocolos.
• En ventilado
– SpO2
– Fuente de oxígeno
– Funcionamiento de respirador
– Palpación de tórax y auscultación pulmonar
• En CTI
– Patología por la que ingresa
– Situación inmediata anterior
– Posibilidad de disionías

9. RCP
Recomendaciones 2005 de la ERC y AHA
Basadas en recomendación de expertos
• MCE prioritario no discontinuar, salvo indicación por
algoritmo:
A 100 compresiones por minuto.
Las interrupciones frecuentes y prolongadas de las compresiones
torácicas son deletéreas
• Ventilación:
El flujo pulmonar durante la RCP es reducido: necesarias menos
ventilaciones para mantener una relación V/Q normal.
La hiperventilación se asocia: aumento excesivo de la presión intratorácica,
descenso de la presión de perfusión cerebral y coronaria y descenso
de la tasa de sobrevida
– En VEA: relación compresión - ventilación 30/2
• Frecuencia a 100 compresiones por minuto
• Ventilación efectiva = 1 seg. que eleve pared torácica.
– Máscara a presión positiva con Ambú ó IOT y Ambú,
oxigeno 100%: frecuencia 10 por minuto no sincronizadas
– Compresión de Ambú: ojo no aplicar gran VC
• Desfibrilación:
– De forma inmediata en FV/TVSP presenciada y en los
paros de ritmos desfibrilables intrahospitalarios
– Único choque de 360 J (monofásico), 200 J en
desfibriladores bifásicos: disminuye el tiempo de
interrupción de las compresiones torácicas
– Sin comprobar ritmo ni pulso: 2 minutos de compresiones
torácicas

10. FV/TVSP
Ritmos desfibrilables
Desfibrilación de 360 J (*), seguida sin valorar ritmo cardiaco
ni pulso de MCE por 2 minutos.
Pausa para mirar monitor: si persiste ritmo desfibrilable
administrar 2º choque
Administrar 1 mg de adrenalina si persiste FV/TVSP luego
de 2ª desfibrilación y repetir cada 3 – 5 minutos sin
suspender MCE.
– Vasoconstrictor: aumenta PPCer y PPCor
– Mejoría del flujo coronario produce un aumento en
la onda de fibrilación: mayor posibilidad de revertir
FV
– Si se administra por VVP: 20cc de SF y elevar
Msup. unos segundos
Si luego de 3er choque persiste FV/TVSP: amiodarona
300 mg i/v en bolo, seguido de una perfusión de 900
mg en 24 horas.
Alternativa lidocaína 1- 1.5 mg/Kg (máximo 3 mg/Kg en
primera hora). No suministrar lidocaína si ya se ha
suministrado previamente amiodarona.
En FV de pequeña amplitud NO desfibrilar: continuar con
protocolo de asistolía
desfibrilador monofásico
(*)
Basado en recomendaciones ERC y AHA 2005

11. FV/TVSP
Situaciones especiales
• Refractaria o recurrente
– Administrar una dosis suplementaria de 150
mg de amiodarona
– Con sospecha de hipomagnesemia (o
hipopotasemia que no se puede confirmar por
laboratorio): 1 - 2 gr. de sulfato de magnesio
• Puño percusión:
– Disponiendo de desfibrilador única maniobra
previa si se presencia la FV/TVSP (puede
revertir 40% de TV y 2% de FV).
– En la FV de más de 5 minutos de evolución o
duración desconocida: valorar aplicar o no 2
minutos de RCP antes de efectuar
desfibrilación.

12. Pautas:
• LIDOCAÍNA:
SI NO SE DISPONE DE AMIODARONA
PERMANECE ACEPTABLE COMO UN
ANTIARRÍTMICO PARA ADMINISTRAR EN EL
TRATAMIENTO DE LA FV/TVSP
REFRACTARIAS A CHOQUES (evidencia vieja
por eso clase indeterminada). La evidencia que
apoya su eficacia es poca y metodológicamente
débil.
EN ESTA SITUACION DE FV/TV SIN PULSO
REFRACTARIAS A CHOQUE EN OPINIÓN DE
EXPERTOS LA AMIODARONA ESTA PRIMERO.
• AMIODARONA:
EN FV/TVSP REFRACTARIA A CHOQUES

13. Dosificación sugerida de amiodarona
intravenosa para la supresión de la
taquicardia y fibrilación ventriculares recurrentes
Extraído de Am J. Cardiol 1996; 78 (suppl. 4A): 41-53
Infusión de carga:
Infusión rápida 1.5 mg/mL: 150 mg en 100 ml SF
15 mg / min. en 10 min
Seguido de infusión lenta 1.8 mg/mL: 900 mg en 500
1 mg/ min, 33.3 mL/hora
en 6 horas siguientes
Infusión de mantenimiento:
Reducir a 0.5 mg/min.: 16.6 ml/hora en las
siguientes 18 horas
Para tratar episodio de arritmia infusiones
suplementarias de 150 mg en 100 mL en 10 min.
Como alternativa se puede aumentar la tasa de
infusión

14. ASISTOLE/ AESP
Incluye FV fina (pequeña amplitud)
Ritmos no desfibrilables
ASISTOLE AESP
Confirmar:
conexiones de las Pensar rápidamente
derivaciones y en 8 causas:
cables – 4H
Pronóstico malo – 4T
(1-2% sobrevida).
Buscar causas
reversibles, por
ej: hiperkaliemia,
sobredosis de
fenotiazinas

15. ASISTOLIA
• Luego de 2 minutos de MCE: atropina 5
mg i/v que produce bloqueo vagal
completo
• Si se logra FV actuar según protocolo.
• Ondas P no conducidas: MPT
• Si luego de repetir este ciclo no se
obtiene respuesta adrenalina en dosis
alta de 5 mg.
• Luego de 10 – 15 minutos en asistolia es
muy rara la recuperación.

16. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
(AESP)
Detectar y tratar en lo posible las causas reversibles
(4H y 4T)
• MCE y ventilación como definido previamente
• Adrenalina
1 mg iv en bolo cada 3 – 5 min. hasta conseguir
recuperación de la circulación espontánea
• Atropina
1 mg iv si la frecuencia de AESP es lenta (< 60 lat/min.
Hasta 3 mg.
• Fluídos
Si no se presenta ninguna causa identificable y se
sospecha la etiología cardiaca la pauta de tratamiento
que se muestra en el algoritmo es similar a la de
asistolia con excepción del uso de la atropina salvo
frecuencia lenta.

17. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
(AESP)
H ipoxemia RITMOS DE AESP
ANCHOS Y LENTOS:
H ipovolemia (POBRE PRONÓSTICO):
H iper K ó hipo K ó • IAM Masivo o miocardio
alteración muy comprometido
• Hiperkaliemia, acidosis,
metabólica sobredosis
H ipotermia • Intoxicación:
/hipertermia – Digital
– Betabloqueantes
– Anticálcicos
T rombosis – Antidepresivos
tricíclicos
coronaria ó
pulmonar AESP CON RITMO FINO Y
T aponamiento RÁPIDO:
cardiaco • Corazón relativamente
normal, responde como
T ensión, debiera a hipovolemia,
neumotórax a taponamiento ó TEP
• Más frec.: hipovolemia
T óxicos o real ó distributiva
sobredosificaión
de fármacos

18. HIPOXEMIA
– SpO2 y O2 al 100%
– No ventilado:
• Revisar obstrucción respiratoria y auscultar.
• Ventilación a presión positiva con máscara y
Ambú e IOT si es rápida (siempre importa
preoxigenar previamente)
– En ARM
• Chequear fuente de oxígeno, respirador,
presión insp. pico.
• Ventilar con Ambú
• Permeabilidad de SOT
• Palpación de tórax: enfisema
• Auscultación: ausencia de MAV,
broncoespasmo.

19. HIPOVOLEMIA
• Causa frecuente
• Real (hemorragia) o relativa
• Infundir rápidamente (VVP ó VVC) suero
fisiológico.

20. HIPERPOTASEMIA
Sospecha clínica pero diagnóstico analítico
– Cloruro de calcio al 10 %
– Bicarbonato de sodio 1 molar (8.4%)
No administrar juntos porque precipitan

21. USO DE FIBRINOLÍTICOS
EN EL PCR
No hay evidencia suficiente
Considerar tratamiento trombolítico cuando
se considere que el PCR ha sido debido
a una embolia pulmonar probada o
sospechada.
Valorar cada caso cuando falla la
reanimación estándar en pacientes con
embolismo pulmonar.
Considerar mantener la RCP hasta 60 – 90
minutos cuando los agentes trombolíticos
han sido suministrados durante la RCP.
Recomendaciones 2005
European Resuscitation Council

22. ¿Qué drogas recibía el paciente antes del
PCR y pueden ser causa ó
interferir en la reanimación?
• Betabloqueantes
– glucagón
– noradrenalina
– marcapaso
• Bloqueantes de los canales del
calcio
– cloruro de calcio
– comitoína
– sulfato de magnesio
• Asociación de drogas que
contribuyen al desarrollo de
hiperkaliemia.

23. ADMINISTRACIÓN DE IONES
DURANTE LA RCP
• LAS DISIONIAS
PUEDEN
– Causar el PCR
– Contribuir al PCR
– Impedir el éxito de
la reanimación
• Durante la
reanimación, repasar
situaciones clínicas
(enfermedades,
tratamientos), que
provocan disionías
• Si se sospecha que la
alteración
electrolítica, es causa
de PCR ó interfiere
con una reanimación
exitosa, se puede
tratar a ciegas en
algunos casos.

24. HIPOCALCEMIA
ADMINISTRACIÓN DE
Puede causar: CALCIO:
• Bloqueo a-v
• Clase IIb:
• FV – Hiperkaliemia
– Hipocalcemia
– Sobredosis con
bloqueantes de los
canales del calcio
• Clase III:
Causas: – Otras indicaciones que
las arriba señaladas
• Pancreatitis • Tratamiento:
• Hipoparatiroidismo – Cloruro de calcio 10%
5 a 10 ml en 2 a 5 min.
• Multitransfundido (se repite si
necesario a los 10
es
min.) ó gluconato de
calcio al 10%, 1 o 2
amp. En 2 a 5 min
– La hipomagnesemia
da hipocalcemia
refractaria al
tratamiento

25. HIPOPOTASEMIA
Sospecha clínica pero diagnóstico analítico
ADMINISTRACIÓN DE
POTASIO
Puede Causar: – Arritmia por hipoK+
• Arritmia ventricular conocida.
recurrente – Arritmia ventricular
recurrente (¿tratar
(s/t pac tratado con digital) frente a alta
• AESP sospecha?)
• Asístole
• Infusión inicial de 1
gr. de ClK (13.4 mEq
Causas: de K+), a
• Pérdida GI 2 mEq/min. (6 a 10
• min. por VVC); Si solo
Pérdida renal tiene VVP, máximo a
• Desviación al administrar en
intracelular urgencia 1 gr. diluído
en 1 hora.
• Asociar
administración de
magnesio.

26. HIPOMAGNESEMIA
Puede causar: ADMINISTRACIÓN DE
MAGNESIO:
• TV
• Clase IIb:
• FV – HipoMg++ conocida
• ASÍSTOLE – Torsades de pointes (2
gr. de MgSO4 en 1 a 2
Causas: min.)
• Alcoholismo • Considerar su
administración en:
• Añosos – Arritmia ventricular
• Desnutrición recurrente (FV/TV) en
• Pérdidas urinarias particular con
(diuréticos, diuresis sospecha de hipoMg o
hipo K sospechada o
osmótica) demostrada
– El 38 - 42% de pac.
1 a 2 gr en 15 min.
que reciben diuréticos
y tienen hipoK , tienen – Intox. Digitálica
hipoMg – Arritmia en el IAM
• Diarrea, malabsorsión – PCR en crisis de asma
intestinal • Cuidado en insuf. renal
• No complemento en • La mayoría de los
nutrición parenteral pacientes con hipoMg++,
tienen hipoCa++.
• Pancretitis con • Si se considera infusión:
hipocalcemia: déficit de 0.5 a 1 gr. por hora.
Mg intracelular
Intox.digital, IAM complicado, torsade de pointes se
recomienda administración de magnesio indep.de
magnesemia

27. ADMINISTRACIÓN DE
BICARBONATO DE SODIO
• No se debe utilizar de rutina en el PCR
• Bicarbonato de sodio 50 ml (1 M) en:
– Hiperpotasemia
– Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
– Acidosis metabólica severa (pH < 7.1 y EB
-10)

28. FISIOPATOLOGÍA DEL SINDROME POST – PCR
DISFUNCIÓN ORGANICA MÚLTIPLE
Isquemia – reperfusión se agregan a la enfermedad
que provoca el PCR
INJURIA CEREBRAL POST PCR
• Causa frecuente de mortalidad intrahospitalaria
– 23 % de paro intrahospitalario
• Vulnerabilidad cerebral:
– Limitada tolerancia a la isquemia
– Respuesta particular a la reperfusión
• Mecanismos: disrupción de la homeostasis del
calcio, formación de radicales libres, cascada de
proteasas, apoptosis, alteraciones de la
microcirculación en la reperfusión :
– En horas a días del PCR y varia en distintas
regiones del cerebro
• Factores sobreagregados:
– Fiebre, convulsiones, hiperglicemia
• Edema cerebral: precozmente edema cerebral
transitorio, más frecuente en el paro hipóxico y no
determina un aumento relevante de la PIC (se
sospecha con Doppler transcraneal, TAC).
Edema cerebral tardío (días a semanas)
posiblemente por neurodegeneración isquémica
severa.

29. • Luego de recuperar circulación espontánea, la
reperfusión macroscópica determina una hiperhemia
transitoria (aunque puede haber isquemias regionales
por maldistribución).
• Después de 15 – 30 min. de reperfusión, hay una
prolongada hipoperfusión cerebral generalizada (18 a
24 horas).
• Posteriormente comienza a mejorar el flujo sanguíneo
cerebral regional (lo que se correlaciona con rápida
recuperación funcional), o a disminuir, lo que provoca
un progresivo daño isquémico y la muerte celular
• Mucho oxigeno durante las fases iniciales de la
reperfusión puede exacerbar la injuria neuronal.
• Hasta que se desarrolle un método efectivo de
reanimación cerebral post RCP, la posibilidad de
una buena recuperación neurológica depende de
minimizar el insulto anoxo-isquémico:
– Inicio rápido de la RCP
– Medidas tendientes a mejorar la perfusión cerebral
– Rápido reestablecimiento de circulación espontánea
adecuada
– Protección neurológica: evitar el insulto anoxo-
isquémico secundario

30. FISIOPATOLOGÍA DEL SINDROME POST – PCR
DISFUNCIÓN ORGANICA MÚLTIPLE
isquemia – reperfusión se agrega a la enfermedad
que provoca el PCR
INJURIA MIOCÁRDICA POST PCR
• FC y PA extremadamente variables (aumento
transitorio de catecolaminas circulantes).
• Baja FE con aumento de PDFVI
• Flujo coronario no está comprometido
(“atontado”)
• Disfunción miocárdica global es transitoria y
puede revertir totalmente entre 24 a 72 horas.
Algunos casos de disminución más persistente y
de resolución más lenta
• Modelo animal: dobutamina mejora disfunción
sistólica y diastólica post PCR

31. FISIOPATOLOGÍA DEL SINDROME POST – PCR
DISFUNCIÓN ORGANICA MÚLTIPLE
isquemia – reperfusión se agrega a la enfermedad
que provoca el PCR
INJURA POR INJURIA – REPERFUSIÓN
SISTEMICA
Pueden ser reversibles
Disfunción miocárdica, vasoplejia y
alteraciones de la microcirculación
Deuda de oxígeno asociada
Riesgo de infección (hiporespuesta de
leucocitos circulantes)
Magnitud de estas alteraciones
relacionadas con el pronóstico
Activación de la coagulación: contribuye
alteración de la microcirculación.
Pulmón: alteraciones postparo edema
pulmonar (o aumento del gradiente A-a)

32. UNA VEZ QUE EL PACIENTE RETORNA A LA
CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA:
LA REANIMACIÓN CARDIOCEREBRAL NO HA
CONCLUÍDO:
ETAPA TIEMPO - DEPENDIENTE
OBJETIVOS:
• Prevenir la injuria
• ECG PRECOZ de 12
isquémica secundaria, derivaciones
cerebral y cardiaca.
•
• Revisar
Tratar disfunciones por
reperfusión cuidadosamente que
drogas con efecto
• Tratar enérgicamente
cardiovascular tenía
todos los factores que prescriptos pre PCR
pueden controlarse.
•
• Antiarrítmicos
Tratar patología
precipitante persistente – Si durante la RCP
se administró con
• Reperfusión miocárdica éxito un
precoz si corresponde antiarrítmico
(marcadores luego de 12 mantenerlo en
horas) infusión
• Prevenir la infección

33. • Cabeza a 30º y alineada • Evitar hipoxemia
• No hiperoxia cuando
• PAM OPTIMA SE
DESCONOCE (evidencia alcanza circulación
limitada) espontánea: en estados
precoces de la
reperfusión daña a las
• OBJETIVOS neuronas post isquemia
RAZONABLES: (causa excesivo estrés
– PAM ente 65 – 100 oxidativo)
mmhg
Considerar: PA previa,
• Mantener normocapnia
causa del paro, (excepto herniación
disfunción miocárdica. cerebral ó PCR por
– PVC entre 8 – 12 HTPulm)
mmHg • Solo en paro hipóxico
Conderar IAM VD, otras evidencias de que
– SCVO2 > 70% aumente la PIC: TAC
– Diuresis > 1 precoz.
ml/kg/hora • Anticonvulsivantes:
– Lactato normal o
disminuyendo 5-15% de los adultos
– HB?? EEG precoz: EME ó
activ epiléptica no
convulsiva
• Tratar agresivamente
alteraciones del K+, Mg++, • Mioclonias: mal
Ca++ y Na+. pronóstico (¿pirazetam,
valproico?)
• Tratamiento de la • “Desterrar” por
acidemia: deletéreos: corticoides,
– Mejorar perfusión con manitol
inotrópicos y fluidos.
– Corregir solo
pH < 7.1

34. TEMPERATURA CORPORAL EN EL
PERÍODO POST RCP
• No recalentar al paciente espontáneamente
hipotérmico (>33º) IIb
• Tratar hipertermia que se presenta en las
primeras 72 hrs. del paro en forma agresiva:
– Medidas activas de enfriamiento
– Fármacos antipiréticos
• Hipotermia inducida a 32 – 34º por 12 – 24 horas
– Suprime muchas de las reacciones químicas
asociadas al daño de reperfusión: producción
de radicales libres, liberación de aminoácidos
excitatorios, daño mitocondrial y apoptosis
celular.

35. Control de la glicemia post RCP
• Correlación demostrada entre niveles elevados
de glicemia y mal pronóstico neurológico
• Rango óptimo post RCP no conocido: procurar
niveles menores a 150 mg
• NO ADMINISTRAR SUEROS CON GLUCOSA
POR 24 - 72 HRS.
• Suero glucosado solo para tratar hipoglicemia

36. PRONÓSTICO
• Limitada precisión para un pronóstico precoz
• El cuidado post PCR debe ser optimizado e
intensivo y no debe continuarse cuando el
esfuerzo es claramente futil
• Las herramientas para un pronóstico precoz (< 72
horas) son limitadas y el impacto de algunos
tratamientos (ej. hipotermia terapéutica) sobre el
pronóstico es limitada
• Evitar un pronóstico prematuro de futilidad sin
crear un optimismo no razonable de recuperación
o consumo inapropiado de recursos en salud.
• Muchas intervenciones pueden lograr una
recuperación de la circulación espontánea sin
mejorar la sobrevida a largo plazo: identificar las
estrategias terapéuticas al paciente reanimado de
un PCR las mejores chances de sobrevida con
buena función neurológica.

37. PRONÓSTICO
Se consideran signos de mal pronóstico:
– ausencia bilateral de respuesta cortical a los
potenciales evocados somato-sensoriales a
las 72 horas.
– ausencia de reflejo corneal a las 24 horas
– ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas
– ausencia de respuesta al dolor a las 24 horas.
– falta de respuesta motora a las 24 y 72 horas.
Donante potencial:
– Diagnóstico de muerte cerebral
– Comunicación a INDT
– Mantenimiento del donante

38. Algunas consideraciones sobre
algunas arritmias que pueden
preceder a PCR:

39. BRADICARDIA O BLOQUEO A-V
Adm. Oxígeno, canalizar una vena
Monitoreo ECG,SpO2 y PA
Bradicardia sintomática o signos adversos:
– atropina 0.5 mg i/v
– si no hay buena respuesta: atropina 0.5 mg hasta
un máximo de 3 mg;
– adrenalina 2-10 gammas/Kg/min
– drogas alternativas: dopamina, isoproterenol,
glucagón, aminofilina
Hasta colocación de MP transcutáneo o venoso
Bradicardia sin signos adversos o riesgo de asistolia
MP transcutáneo o venoso:
– asistolia reciente
– bloqueo a – v tipo Mobitz II
– bloqueo a – v completo con QRS ancho
– pausa ventricular > a 3 seg.
Bradicardia que no este en los 2 grupos anteriores:
– Mantener en observación

40. TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS
≥ 0.12 seg.
Puede ser:
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraventricular con conducción intraventricular aberrante.
- Taquicardia preexcitada
En situación de reanimación es adecuado asumir que los
complejos anchos son de origen ventricular.
Taquicardia de complejos anchos
(taquicardia ventricular sostenida)
Oxigeno y acceso venoso (previo)
TIENE PULSO
¿TIENE SIGNOS ADVERSOS?
• PAS ≤ 90 mmHg
• Dolor toráxico
• Insuficiencia cardiaca
• FC ≥ 150 cpm
NO SI

41. Con signos adversos:
Sin signos adversos Sedación
CV sincronizada
100 J
amidorarona
300 mg en 5-15 min.
Lidocaína
300 mg en 1 hora
Magnesio y potasio (*)
K bajo: (*)
CKl 1 gr.VVC
(2 mEq/min)
Si es necesario
MgSO4
nueva cardioversión
1 a 2 gr
Casos refractarios:
amiodarona/procainami
Sedación
da
CV sincronizada Sobreestimulación
100J (MP)
(*) K+ = ó < 3.6 mEq/L y s/t IAM

42. • AMIODARONA (II b) y PROCAINAMIDA
(II b)
TRATAMIENTO INICIAL DE LA
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS
ANCHOS HEMODINAMICAMENTE
ESTABLE, ESPECIALMENTE EN
PACIENTES CON DISFUNCIÓN
CARDIACA.
• AMIODARONA Y SOTALOL (II a):
TAQUICARDIA VENTRICULAR
ESTABLE MONOMORFICA Y
POLIMÓFICA