Alteraciones del metabolismo glúcido

1. Alteraciones delAlteraciones del
Metabolismo GlúcidoMetabolismo Glúcido

2. BiomoléculasBiomoléculas
 Moléculas constituyentes de los seres vivos. EstanMoléculas constituyentes de los seres vivos. Estan
constituídas principalmente por carbono, hidrógeno,constituídas principalmente por carbono, hidrógeno,
oxígeno y nitrógeno. En ocasiones fósforo y azufre.oxígeno y nitrógeno. En ocasiones fósforo y azufre.
 Sus elementos se unen por de enlacesSus elementos se unen por de enlaces
covalentes, de gran estabilidadcovalentes, de gran estabilidad
compartiendo electrones.compartiendo electrones.
 Hacen posible la unión entre átomos deHacen posible la unión entre átomos de
carbono: esqueletos tridimensionales C-C-C.carbono: esqueletos tridimensionales C-C-C.
 Facilitan la formación de enlaces múltiples entre C y C,Facilitan la formación de enlaces múltiples entre C y C,
C y O, C y N.C y O, C y N.
 Con muy pocos elemento se forman diversos grupos deCon muy pocos elemento se forman diversos grupos de
compuestos funcionales: glúcidos, aldehidos, cetonas, etc.compuestos funcionales: glúcidos, aldehidos, cetonas, etc.

3. GlúcidosGlúcidos
 BiomoléculasBiomoléculas que contienen hidrógeno y oxígeno, en laque contienen hidrógeno y oxígeno, en la
misma proporción que el agua, y carbono.misma proporción que el agua, y carbono.
 Su funcion es producirSu funcion es producir energia.energia.
 Monosacáridos:Monosacáridos: azúcar simple que contiene un grupoazúcar simple que contiene un grupo
aldehído o cetona.aldehído o cetona.
 Disacáridos,Disacáridos, al hidrolizarse producen dos monosacáridos.al hidrolizarse producen dos monosacáridos.
 Oligosacáridos.Oligosacáridos. al hidrolizarse se producen de tres aal hidrolizarse se producen de tres a
veinte moléculas de monosacáridos.veinte moléculas de monosacáridos.
 Polisacáridos,Polisacáridos, al hidrolizarse producen más de veinteal hidrolizarse producen más de veinte
moléculas de monosacáridos (miles de moléculas demoléculas de monosacáridos (miles de moléculas de
azúcar).azúcar).
 Las plantas verdes, son fuente de glúcidos formados porLas plantas verdes, son fuente de glúcidos formados por
fotosíntesis (absorción de dióxido de carbono del aire yfotosíntesis (absorción de dióxido de carbono del aire y
energía solar para la producción de hidratos de carbono)energía solar para la producción de hidratos de carbono)

4. Metabolismo GlúcidoMetabolismo Glúcido
 Mecanismo mediante el cual el cuerpoMecanismo mediante el cual el cuerpo
utiliza azúcar como fuente de energía.utiliza azúcar como fuente de energía.
 Comprende la digestión, asimilación,Comprende la digestión, asimilación,
almacenamiento y utilización energética.almacenamiento y utilización energética.
 Las alteraciones del metabolismo glúcidoLas alteraciones del metabolismo glúcido
se refieren a los trastornos de estosse refieren a los trastornos de estos
procesos fisiológicos.procesos fisiológicos.

5. Digestión de GlúcidosDigestión de Glúcidos
 Se realiza gracias a la acción de varias enzimas.Se realiza gracias a la acción de varias enzimas.
La amilasa, que se encuentra en la saliva y en elLa amilasa, que se encuentra en la saliva y en el
intestino, descompone el almidón, la dextrina yintestino, descompone el almidón, la dextrina y
el glucógeno en maltosa, un azúcar de doceel glucógeno en maltosa, un azúcar de doce
carbonos.carbonos.
 Otras enzimas del intestino delgadoOtras enzimas del intestino delgado
descomponen los azúcares de doce carbonosdescomponen los azúcares de doce carbonos
en otros de seis. Así, la maltasa hidroliza laen otros de seis. Así, la maltasa hidroliza la
maltosa en glucosa; la sacarasa o invertasamaltosa en glucosa; la sacarasa o invertasa
rompe el azúcar de caña en glucosa y fructosa;rompe el azúcar de caña en glucosa y fructosa;
la lactasa descompone el azúcar de la leche enla lactasa descompone el azúcar de la leche en
glucosa y galactosa.glucosa y galactosa.

6. Asimilación y Almacenamiento deAsimilación y Almacenamiento de
GlúcidosGlúcidos
 Los azúcares de seis carbonos, producto final de laLos azúcares de seis carbonos, producto final de la
digestión de los glúcidos, atraviesan la pared deldigestión de los glúcidos, atraviesan la pared del
intestino delgado y a través de los capilares alcanzan laintestino delgado y a través de los capilares alcanzan la
vena porta que los lleva al hígado. Ahí sonvena porta que los lleva al hígado. Ahí son
transformados y almacenados en forma de glucógeno.transformados y almacenados en forma de glucógeno.
 Cuando el organismo lo requiere el glucógeno seCuando el organismo lo requiere el glucógeno se
convierte en glucosa que se libera al torrente sanguíneo.convierte en glucosa que se libera al torrente sanguíneo.
Uno de los productos finales del metabolismo de laUno de los productos finales del metabolismo de la
glucosa en los músculos es el ácido láctico, que llevadoglucosa en los músculos es el ácido láctico, que llevado
porpor lala sangre de nuevo al hígado, se reconvierte en partesangre de nuevo al hígado, se reconvierte en parte
a glucógeno.a glucógeno.

7. Utilización Energética de losUtilización Energética de los
GlúcidosGlúcidos
 Se efectúa mediante sus principalesSe efectúa mediante sus principales
rutas metabólicas:rutas metabólicas:
1.1. GlicólisisGlicólisis..
2. Gluconeogénesis.2. Gluconeogénesis.
3. Glucogénesis.3. Glucogénesis.
4. Glucógenolisis4. Glucógenolisis
5.5. Ciclo de las pentosasCiclo de las pentosas..

8. Glicólisis AnaerobiaGlicólisis Anaerobia
 EstaEsta "manejada""manejada" por 11 enzimaspor 11 enzimas
citoplasmáticas no mitocondrialescitoplasmáticas no mitocondriales
 Fase de preparación se agreganse agregan
dos grupos fosfatos provenientesdos grupos fosfatos provenientes
del ATP , gasto neto = 2 ~P y ladel ATP , gasto neto = 2 ~P y la
molécula se divide enmolécula se divide en
gliceraldehido-3-fosfato y fosfatogliceraldehido-3-fosfato y fosfato
de dihidroxiacetonade dihidroxiacetona
 Fase de oxidaciónFase de oxidación (producción de(producción de
energía): El gliceraldehido-3-energía): El gliceraldehido-3-
fosfato se oxida, liberando ~ 100fosfato se oxida, liberando ~ 100
kcal. Parte de la energíakcal. Parte de la energía
producida es guardada comoproducida es guardada como
NADH (reducido) formando ácidoNADH (reducido) formando ácido
1-3 di1-3 difosfofosfoglicérico .glicérico .
 Fase de "cosecha"Fase de "cosecha" de energía:de energía:
Posteriormente un fosfato esPosteriormente un fosfato es
cedido al ADP para formar ATP.cedido al ADP para formar ATP.
Una reacción similar ocurre con elUna reacción similar ocurre con el
fosfoenolpiruvato.fosfoenolpiruvato.
Fosfofructocinasa 1
Hexocinasa
Piruvatocinasa
Ciclo Krebs
Fructosa 1 fosfato
aldolasa

9. Glucosa
plasmátic
a
Glut
2
HK/GK
Glucosa
ATP
PFK
G6P
ATP
PK
Piruvato
Citosol
Acetil CoA
PDH
AGL
Aminoácido
s
Mitocondria
NADH
FADH
2
CO
2
Ciclo
de
Krebs
Transporte
de electronesCO
2
NADH+H
+
-
[ATP]
[ADP][Pi]
Ca2+
Despolarizaci
ón
+
K+
Secreció
n de
insulina
Exocitosi
s
+Ca2+
2 ATP
36 ATP
C. KREBS y
Cadena Respiratoria

10. Vía de las Pentosas FosfatoVía de las Pentosas Fosfato
 Fase oxidativa:Fase oxidativa: En esta fase, dos moléculas de NADP+En esta fase, dos moléculas de NADP+
son reducidas a NADPH utilizando la energía de lason reducidas a NADPH utilizando la energía de la
conversión de gucosa-6-fosfato en ribulosa-5-fosfato:conversión de gucosa-6-fosfato en ribulosa-5-fosfato:
 Fase no oxidativa:Fase no oxidativa: A partir de la ribulosa-5-fosfato seA partir de la ribulosa-5-fosfato se
sintetiza xilulosa-5-fosfato ysintetiza xilulosa-5-fosfato y ribosa-5-fosfatoribosa-5-fosfato
monosacárido imprescindible para la síntesis demonosacárido imprescindible para la síntesis de
nucleósidos, nucleótidos y por ende de ácidos nucléicos.nucleósidos, nucleótidos y por ende de ácidos nucléicos.

11. Mala Absorción de Glucosa GalactosaMala Absorción de Glucosa Galactosa
 Enfermedad metabólica hereditaria rara, caracterizada por laEnfermedad metabólica hereditaria rara, caracterizada por la
incapacidad del intestino delgado de transportar y de absorber laincapacidad del intestino delgado de transportar y de absorber la
glucosa y la galactosa por un deficit importante deglucosa y la galactosa por un deficit importante de disacaridasasdisacaridasas,,
enzimas que se encuentran en las microvellosidades del intestinoenzimas que se encuentran en las microvellosidades del intestino
delgadodelgado
 El azúcar se acumula en la luz del intestino distal dónde lasEl azúcar se acumula en la luz del intestino distal dónde las
bacterias producen ácidos orgánicos y gas hidrógeno lo que atraebacterias producen ácidos orgánicos y gas hidrógeno lo que atrae
agua hacia la luz intestinal y provoca diarrea osmótica con hecesagua hacia la luz intestinal y provoca diarrea osmótica con heces
espumosas de pH ácido que producen irritación anal y excoriaciónespumosas de pH ácido que producen irritación anal y excoriación
de las nalgas. Puede haber distensión abdominal que provocade las nalgas. Puede haber distensión abdominal que provoca
borborigmos y dolor cólicoborborigmos y dolor cólico
 El tratamiento consiste en la restricción del aporte de estosEl tratamiento consiste en la restricción del aporte de estos
azúcares. Se hereda como un rasgo genético autosómico recesivo.azúcares. Se hereda como un rasgo genético autosómico recesivo.
El gen defectuoso responsable de la enfermedad está situado en elEl gen defectuoso responsable de la enfermedad está situado en el
brazo largo del cromosoma 22brazo largo del cromosoma 22

12. Intolerancia a la FructosaIntolerancia a la Fructosa
 La fructosa ingerida no es absorbida por el intestinoLa fructosa ingerida no es absorbida por el intestino
delgado. La fructosa es absorbida usando una proteínadelgado. La fructosa es absorbida usando una proteína
transportadora específica. Cuando esta proteína no estatransportadora específica. Cuando esta proteína no esta
presente o se ha vuelto inactiva, la fructosa no espresente o se ha vuelto inactiva, la fructosa no es
absorbida y alcanza el intestino grueso.absorbida y alcanza el intestino grueso.
 En el intestino grueso, la fructosa es rápidamenteEn el intestino grueso, la fructosa es rápidamente
fermentada por las bacterias intestinales (microflorafermentada por las bacterias intestinales (microflora
intestinal) a ácidos y gases, predominantementeintestinal) a ácidos y gases, predominantemente
hidrógeno y dióxido de carbono. Estos gases causan loshidrógeno y dióxido de carbono. Estos gases causan los
principales problemas; flatulencia, hinchazón y dolorprincipales problemas; flatulencia, hinchazón y dolor
abdominal. La diarrea es común.abdominal. La diarrea es común.
 Se presenta en niños y adultos, Tratamiento: dieta sinSe presenta en niños y adultos, Tratamiento: dieta sin
fructosa o por lo menos < de 1 gr/d.fructosa o por lo menos < de 1 gr/d.

13. Intolerancia a la LactosaIntolerancia a la Lactosa
 La deficiencia de lactasa es una condición que se desarrollaLa deficiencia de lactasa es una condición que se desarrolla
naturalmente con el tiempo. Después de los 2 años de edadnaturalmente con el tiempo. Después de los 2 años de edad
aproximadamente, el cuerpo empieza a producir menos lactasa. Sinaproximadamente, el cuerpo empieza a producir menos lactasa. Sin
embargo, los síntomas se presentarán en la adultez.embargo, los síntomas se presentarán en la adultez.
 Los síntomas comunes incluyen náuseas, retortijones, hinchazón,Los síntomas comunes incluyen náuseas, retortijones, hinchazón,
gases y diarrea, los cuals comienzan de 30 minutos a 2 horasgases y diarrea, los cuals comienzan de 30 minutos a 2 horas
después de haber comido o bebido alimentos que contienen lactosa.después de haber comido o bebido alimentos que contienen lactosa.
 Normalmente, cuando la lactosa alcanza el sistema digestivo, laNormalmente, cuando la lactosa alcanza el sistema digestivo, la
lactasa la desdobla en glucosa y galactosa, absorviédose como tales.lactasa la desdobla en glucosa y galactosa, absorviédose como tales.
El hígado entonces convierte la galactosa a glucosa, la cual entra enEl hígado entonces convierte la galactosa a glucosa, la cual entra en
el torrente sanguíneo y eleva el nivel de glucosa en sangre. Si lael torrente sanguíneo y eleva el nivel de glucosa en sangre. Si la
lactosa esta incompletamente desglosada, el nivel de glucosa enlactosa esta incompletamente desglosada, el nivel de glucosa en
sangre no se eleva y se confirma así el diagnóstico de intolerancia asangre no se eleva y se confirma así el diagnóstico de intolerancia a
la lactosa.la lactosa.
 En Europa, la deficiencia de lactosa esta presente en alrededor de unEn Europa, la deficiencia de lactosa esta presente en alrededor de un
cinco por ciento de la población.cinco por ciento de la población.

15. GalactosemiaGalactosemia
 La galactosemia se hereda en forma autosómica recesiva Los padresLa galactosemia se hereda en forma autosómica recesiva Los padres
son portadores sanos heterocigotos, transmiten la enfermedad ason portadores sanos heterocigotos, transmiten la enfermedad a
aproximadamente el 25% de sus hijos, el 25% de los hermanos de losaproximadamente el 25% de sus hijos, el 25% de los hermanos de los
individuos afectados son portadores asintomáticos y el 50% sonindividuos afectados son portadores asintomáticos y el 50% son
sanos. Afecta a 1 de cada 40000 personas en el mundo.sanos. Afecta a 1 de cada 40000 personas en el mundo.
 La deficiencia de cualquiera de las tres enzimas involucradas en elLa deficiencia de cualquiera de las tres enzimas involucradas en el
metabolismo de la galactosa, conducen a una acumulación demetabolismo de la galactosa, conducen a una acumulación de
galactosagalactosa
 Hay entonces 3 tipos de galactosemia,
asociadas con la deficiencia de una de
estas tres enzimas.
 La galactosa acumulada en exceso toma
una ruta secundaria con formación del
azúcar galactitol, el cual no es
metabolizado y al acumularse en el ojo
es causante de las cataratas, al nacerlo
en el hígado causa falla hepática grave.

16. IHF (o Deficiencia de Fructosa 1-FosfatoIHF (o Deficiencia de Fructosa 1-Fosfato
Aldolasa)Aldolasa)
 Intolerancia Heredada a la Fructosa es una condiciónIntolerancia Heredada a la Fructosa es una condición
heredada en la que el cuerpo no produce la fructosa 1-heredada en la que el cuerpo no produce la fructosa 1-
fosfato aldolasa, necesaria para metabolizar la fructosafosfato aldolasa, necesaria para metabolizar la fructosa
(azúcar de la fruta) en el hígado. Convirtiemdo la(azúcar de la fruta) en el hígado. Convirtiemdo la
fructosa 1 fosfato en gliceraldehido y fosfato de hidroxi-fructosa 1 fosfato en gliceraldehido y fosfato de hidroxi-
acetona (FDHA), azúcares de 5 carbonos, lo cual alteraacetona (FDHA), azúcares de 5 carbonos, lo cual altera
profundamente la glicólisis y acumula la fructosa 1profundamente la glicólisis y acumula la fructosa 1
fosfato en el hígado, riñón e intestino delgado.fosfato en el hígado, riñón e intestino delgado.
 La acumulación de fructosa 1 fosfato inhibe la gluógenoLa acumulación de fructosa 1 fosfato inhibe la gluógeno
lisis provocando severa hippoglicemia.lisis provocando severa hippoglicemia.
 Una ingestión prolongada de fructosa en niños conduceUna ingestión prolongada de fructosa en niños conduce
finalmente a un fallo hepático y/o renal y a la muerte.finalmente a un fallo hepático y/o renal y a la muerte.

17. Glicólisis AnaerobiaGlicólisis Anaerobia
 EstaEsta "manejada""manejada" por 11 enzimaspor 11 enzimas
citoplasmáticas no mitocondrialescitoplasmáticas no mitocondriales
 Fase de preparación se agregan dosse agregan dos
grupos fosfatos provenientes del ATPgrupos fosfatos provenientes del ATP
, gasto neto = 2 ~P y la molécula se, gasto neto = 2 ~P y la molécula se
divide en gliceraldehido-3-fosfato ydivide en gliceraldehido-3-fosfato y
fosfato de dihidroxiacetonafosfato de dihidroxiacetona
 Fase de oxidaciónFase de oxidación (producción de(producción de
energía): El gliceraldehido-3-fosfatoenergía): El gliceraldehido-3-fosfato
se oxida, liberando ~ 100 kcal. Partese oxida, liberando ~ 100 kcal. Parte
de la energía producida es guardadade la energía producida es guardada
como NADH (reducido) formandocomo NADH (reducido) formando
ácido 1-3 diácido 1-3 difosfofosfoglicérico .glicérico .
 Fase de "cosecha"Fase de "cosecha" de energía:de energía:
Posteriormente un fosfato es cedidoPosteriormente un fosfato es cedido
al ADP para formar ATP. Unaal ADP para formar ATP. Una
reacción similar ocurre con elreacción similar ocurre con el
fosfoenolpiruvato.fosfoenolpiruvato.
Fosfofructocinasa 1
Hexocinasa
Piruvatocinasa
Ciclo Krebs
Fructosa 1 fosfato
aldolasa

18. Deficiencia de glucosa -6- fosfatoDeficiencia de glucosa -6- fosfato
deshidrogenasadeshidrogenasa
 Defecto hereditario enzimático, ligado al sexo, que causaDefecto hereditario enzimático, ligado al sexo, que causa
lisis de los glóbulos rojos cuando la persona es expuestalisis de los glóbulos rojos cuando la persona es expuesta
al estrés de la infección o a ciertos medicamentos.al estrés de la infección o a ciertos medicamentos.
 De mayor incidencia en la población de raza negra que enDe mayor incidencia en la población de raza negra que en
la de raza blanca, Del 10 al 14% de varones de razala de raza blanca, Del 10 al 14% de varones de raza
negra resulta afectado. Ocasionalmente en las mujeresnegra resulta afectado. Ocasionalmente en las mujeres
de raza negra pero, en un grado leve.de raza negra pero, en un grado leve.
 Los que sufren esta enfermedad no son anémicos y noLos que sufren esta enfermedad no son anémicos y no
muestran evidencia de la afección hasta el momento enmuestran evidencia de la afección hasta el momento en
que sus glóbulos rojos son expuestos a ciertos químicosque sus glóbulos rojos son expuestos a ciertos químicos
en alimentos o medicamentos, o al estrés.en alimentos o medicamentos, o al estrés.
 Dentro de los medicamentos que pueden precipitar laDentro de los medicamentos que pueden precipitar la
reacción se pueden mencionar: antipalúdicos, AINES,reacción se pueden mencionar: antipalúdicos, AINES,
aspirina, sulfas, nitrofurantoína.aspirina, sulfas, nitrofurantoína.

19. Deficiencia de glucosa -6- fosfatoDeficiencia de glucosa -6- fosfato
deshidrogenasadeshidrogenasa
 Diagnóstico: HemólisisDiagnóstico: Hemólisis
oxidativa de la Hb. cueposoxidativa de la Hb. cuepos
de Heinz en los hematíes.de Heinz en los hematíes.
 Evidencias de Hemólisis:Evidencias de Hemólisis:
– AnemiaAnemia
– > Reticulocitos> Reticulocitos
– IctericiaIctericia
– > bilirrubinemia indirecta> bilirrubinemia indirecta
– HemoglobinuriaHemoglobinuria
– > DHL> DHL

20. Enfermedades por depósito deEnfermedades por depósito de
glucógenoglucógeno
 El glucógeno, es la forma en la que se almacenaEl glucógeno, es la forma en la que se almacena
la glucosa en las células animales: residuos dela glucosa en las células animales: residuos de
glucosa unidos en cadenas rectas por enlaces 1-glucosa unidos en cadenas rectas por enlaces 1-
4, las cuales se ramifican a intervalos de cuatro a4, las cuales se ramifican a intervalos de cuatro a
10 residuos por medio de enlaces 1-610 residuos por medio de enlaces 1-6
 Su molécula tiene forma de árbol que puedeSu molécula tiene forma de árbol que puede
alcanzar un peso molecular de muchos millonesalcanzar un peso molecular de muchos millones
 Las alteraciones en el metabolismo delLas alteraciones en el metabolismo del
glucógeno producen una acumulación de esteglucógeno producen una acumulación de este
azúcar complejo en los tejidos; de aquí el nombreazúcar complejo en los tejidos; de aquí el nombre
enfermedades por almacenamiento de glucógenoenfermedades por almacenamiento de glucógeno

21. (déficit de glucosa-6-fosfatasa o(déficit de glucosa-6-fosfatasa o
translocasa, enfermedad de Von Gierke)translocasa, enfermedad de Von Gierke)
 Se debe a un defecto de la glucosa-6-fosfatasa enSe debe a un defecto de la glucosa-6-fosfatasa en
hígado, riñón y mucosa intestinal. 2 Tipos:hígado, riñón y mucosa intestinal. 2 Tipos:
– G6 Fosfatasa anómalaG6 Fosfatasa anómala
– Defecto de translocasa que transporta la G6Ftasa a travéz de laDefecto de translocasa que transporta la G6Ftasa a travéz de la
membrana de los microsomas.membrana de los microsomas.
 Hipoglicemia y acidosis metabólica neonatalHipoglicemia y acidosis metabólica neonatal
 Gran hepatomegalia por acumulación de glucogeno a losGran hepatomegalia por acumulación de glucogeno a los
3 ó 4 meses, nefromegalia, hipoglicemia y acidosis fácil3 ó 4 meses, nefromegalia, hipoglicemia y acidosis fácil
por ayuno, hipertrigliceridemia, hiperuricemia y sangradospor ayuno, hipertrigliceridemia, hiperuricemia y sangrados
 Gota en la pubertad, ovario poliquísticoGota en la pubertad, ovario poliquístico
 Dgco: biopsia hepática, estudio genético.Dgco: biopsia hepática, estudio genético.

22. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

23.  Un grupo de trastornos metabólicos frecuentesUn grupo de trastornos metabólicos frecuentes
que comparten el fenotipo de laque comparten el fenotipo de la hiperglucemia.hiperglucemia.
Existen varios tipos diferentes de DM debidos aExisten varios tipos diferentes de DM debidos a
una compleja interacción entre genética,una compleja interacción entre genética,
factores ambientales y elecciones respecto alfactores ambientales y elecciones respecto al
modo de vida.modo de vida.
– Tipo 1 A:Tipo 1 A: es resultado de la destrucciónes resultado de la destrucción
autoinmunitaria de las células beta, que ocasionaautoinmunitaria de las células beta, que ocasiona
deficiencia de insulina.deficiencia de insulina.
– Tipo 1 B:Tipo 1 B: carecen de inmunomarcadores indicadorescarecen de inmunomarcadores indicadores
de un proceso autoinmunitario destructivo de lasde un proceso autoinmunitario destructivo de las
células beta pancreáticas. Desarrollan deficiencia decélulas beta pancreáticas. Desarrollan deficiencia de
insulina por mecanismos no identificados.insulina por mecanismos no identificados.
– Tipo 2:Tipo 2: es un grupo heterogéneo de trastornos que sees un grupo heterogéneo de trastornos que se
suelen caracterizar por grados variables desuelen caracterizar por grados variables de
resistencia a la insulina, trastorno de la secreción deresistencia a la insulina, trastorno de la secreción de
ésta y aumento de la producción de glucosa.ésta y aumento de la producción de glucosa.

24. Descubrimiento de la Insulina (1921)Descubrimiento de la Insulina (1921)
Frederick Banting y Charles Best, descubridores de la Insulina
1923 Premio Nobel a Banting y J. MacLeod (Jefe de Cátedra)

25. The Economist – Diciembre 11, 2003The Economist – Diciembre 11, 2003
 ““Cuando el mundo era un lugar másCuando el mundo era un lugar más
simple, el rico era gordo, y el pobre erasimple, el rico era gordo, y el pobre era
delgado, y había mucha gentedelgado, y había mucha gente
preocupada acerca de cómo combatir elpreocupada acerca de cómo combatir el
hambre. Ahora, en muchas partes delhambre. Ahora, en muchas partes del
mundo, el rico es delgado, el pobre esmundo, el rico es delgado, el pobre es
gordo y hay mucha gente preocupadagordo y hay mucha gente preocupada
acerca de qué hacer con la obesidad”acerca de qué hacer con la obesidad”

26. Porcentaje de Población
Con IMC > 30 Kg/cm2
USA
Australia
Inglaterra
Isla
Mauricio
Brasil
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
20302025
2020
2015
2010
2005
2000
1995
1990
1985
1980
1975
1970
19651960
Proyecciones Para Obesidad
En El Mundo (OMS)

27. Población Mundial Con DiabetesPoblación Mundial Con Diabetes
2000 - 20302000 - 2030
33.0
66.8
102%
33.3
50.0
44%
35.8
71.0
99%
46.9
119.5
155%
15.2
35.9
138%
7.0
18.2
160%
En el mundo
2000=171 millones
2030=366 millones
Incremento 114%
BRFSS Behavioral Risk Factor Surveillance System
http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/

28. Prevalencia de Diabetes en Las AmericasPrevalencia de Diabetes en Las Americas
Prevalencia en las Américas
2000 2030
171,000,000 366,000,000
Datos OMS
Prevalencia Mundial
Perú 754,000 1’961,000http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/

29. PREVENCIONPREVENCION
Prevalencia de Diabetes Mellitus en Adultos
Mayores de 50 años- Arequipa
• Prevalencia total en Adultos > 50 años:
7.3 % (IC 95% = 5.8 – 9.3%)
• Prevalencia en Hombres > 50 años:
6.9 % (IC 95% = 4.8 – 9.8%)
• Prevalencia en Mujeres > 50 años:
7.8 % (IC 95% = 5.6 – 10.7%)

30. Kannel WB et al. Am Heart J. 1990;120:672-676.
*P<0.001; †
P<0.05; ‡
P<0.01; §
P<0.1
II.2
0 1 2 3 4 5 6
Mortalidad Coronaria
Muerte súbita
Angor Péctoris
Infarto de Miocardio
Enfermedad Coronaria
Insuficiencia Cardiaca
Claudication intermitente
Stroke
Algún evento CVD
Tsa de Riesgo Ajustada por Edad
*
§
*
†
*
†
*
†
‡
*
†
†
Male
Female‡
Riesgo Relativo de Enfermedad Cardiovascular en
Sujetos Con y Sin Diabetes: Framingham Heart Study
©
1998 PPS

31. Definición de Diabetes Mellitus
 Aquel estado en el que el metabolismo de carbohidratos
y lípidos están inapropiadamente regulados por la
Insulina.
 Con mayor riesgo de padecer enfermedad coronaria,
accidente cerebro vascular, enfermedad vascular
periférica, hipertensión arterial, ceguera y enfermedad
renal terminal.

32. FPG OGTT
De la Normalidad a la Prediabetes
y a la Diabetes
ADA http://www.diabetes.org/home.jsp

33. DiabetesTAGObesidad
350
250
150
50
250
200
150
100
50
0
-10 -5 0 5 10 15 20 25
30
-10 -5 0 5 10 15 20 25
30
Glucosa(mg/dL)Funciónrelativa
(%)
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES
TIPO 2
Glucemia
posprandial
Insulinorresisten
cia
Glucemia de
ayuno
Falla de célula B
Insulinemia
normal
Años de diabetes
Años de diabetes

34. Obesidad
350
250
150
50
250
200
150
100
50
0
-10 -5 0 5 10 15 20 25
30
-10 -5 0 5 10 15 20 25
30
Glucosa(mg/dL)Funciónrelativa
(%)
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES
TIPO 2
Glucemia
posprandial
Insulinorresisten
cia
Glucemia de
ayuno
Falla de célula B
Insulinemia
normal
Años de diabetes
Años de diabetes

36. Hipertensión Diabetes
Adiposidad
abdominal
Intolerancia
a glucosa
Cáncer de
Mama, Colon
CVD
Insulino
Resistencia
El Xindrome Metabólico

37. ¿Qué es un exceso de adiposidad
Intra-abdominal (grasa visceral)?
Exceso de grasa visceral = área grasa visceral ≥ 130 cm2
Exceso de grasa visceral Adiposidad subcutánea
Área de grasa visceral: 146 cm2 Área de grasa visceral: 60 cm2
Área de grasa subcutánea: 115 cm2 Área de grasa subcutánea: 190 cm2
IMC: 23.1 Kg/m2
IMC: 24.0 Kg/m2
Wajchenberg BL. Endocr Rev 2001;21:697-738

38. Definición Mundial de SíndromeDefinición Mundial de Síndrome
Metabólico Para la Práctica Clínica - IDFMetabólico Para la Práctica Clínica - IDF
(Berlin-2005)(Berlin-2005)
Obesidad Central (Obesidad Central (Circunferencia abdominal ≥ 94cm paraCircunferencia abdominal ≥ 94cm para
hombres y ≥ 80cm para mujeres,hombres y ≥ 80cm para mujeres, en europeos y paraen europeos y para
otras etnias con valores específicosotras etnias con valores específicos
Más dos, de los siguientes cuatro factores:Más dos, de los siguientes cuatro factores:
Elevación del nivel e Triglicéridos:Elevación del nivel e Triglicéridos: ≥150 mg/d L, o tratamiento≥150 mg/d L, o tratamiento
específico para esta dislipidemiaespecífico para esta dislipidemia
Disminución de HDL cholesterol:Disminución de HDL cholesterol: <40 mg/dL enhombres y<40 mg/dL enhombres y
<50<50
mg/dL en mujeres, o tratamiento específico para esta entidadmg/dL en mujeres, o tratamiento específico para esta entidad
Hipertensión arterial:Hipertensión arterial: PA sistólica ≥130 o PA diastólica ≥85PA sistólica ≥130 o PA diastólica ≥85
mm Hg, o tramiento de hipertensión previamente diagnósticadamm Hg, o tramiento de hipertensión previamente diagnósticada
Glicemia plasmática en ayunas (FPG) elevada:Glicemia plasmática en ayunas (FPG) elevada: ≥100 mg/dL,≥100 mg/dL,
o diagnóstico previo de diabetes tipo 2o diagnóstico previo de diabetes tipo 2
Si está por encima de 100 mg/dL, se recomienda OGTT, peroSi está por encima de 100 mg/dL, se recomienda OGTT, pero
no es necesario para definir la presencia del síndromeno es necesario para definir la presencia del síndrome

39. Obesidad abdominal y umbrales
para la circunferencia abdominal
• Nuevo criterio de la IDF:
NCEP 2002; International Diabetes Federation (2005)
Hombres Mujeres
Europeos >94 cm (37.0 in) >80 cm (31.5 in)
Sur de Asia* >90 cm (35.4 in) >80 cm (31.5 in)
Chinos >90 cm (35.4 in) >80 cm (31.5 in)
Japoneses >85 cm (33.5 in) >90 cm (35.4 in)
* Equiparable a Sudamericanos

40. USAa
36.9 55.1 46.0
Españab
30.5 37.8 34.7
Italiac
24.0 37.0 31.5
Reino Unidod
29.0 26.0 27.5
Franciae
– – 26.3
Perú (Arequipa)h
14.0 36.9 25.8
Holandaf
14.8 21.1 18.2
Alemaniag
20.0 20.5 20.3
Obesidad Abdominal ha
Alcanzado Proporciones
Epidémicas
a
Ford et al 2003; b
Alvarez-Leon et al 2003; c
OECI 2004; d
Ruston et al 2004;
e
Obepi 2003; f
Visscher & Seidell 2004; g
Liese et al 2001; h
Medina J. 2006
Hombres (%) Mujeres (%) Total (%)
High waist circumference: >102 cm (>40 in) in men or >88 cm (>35 in) in women
except in Germany (>103 cm [41 in] and >92 cm [36 in], respectively)

41. Efectos Deletereos de la Obesidad Visceral
Carey, 1996
Vanhala, 1998 (n=1310 Finlandeses)
Larsson, 1992 (n=2354 Suecos)
ResistenciaaInsulinaGIR
(Tasadeinfusióndeglucosa)
20100
20 25 30 35 40 45 50
Grasa central abdominal (%)
IMC < 25
IMC ≥ 25
%deSíndromeX
0204060
Magros Con obesidad central
%CVD
0481216
0.50 0.60 0.70 0.80 0.90 1.0 1.10
Relación cintura/cadera
Hombres
Mujeres

42. Obesidad Abdominal
• Adipocitos más grandes
• Resistentes a la insulina
• Productores de hormonas
inducen resistencia en
tejidos vecinos y distantes
• Resistentes a la antilipólisis:
liberan constantemente AGL
• Reducen actividad tirosín-
cinasa de receptores de Ins.
• Produce diversas
adipoquinas
AdipocitosAdipocitos
DisfuncionatesDisfuncionates