Metabolismo de carbohidratos_(ale)(mvz)[1]

INTEGRANTES:
¶ AlejandroAlaClaros.
¶ ElizaPozoMeneces.
¶GuadalupeGutiérrezTéllez.
¶ RomarioRuizMartínez.
¶ RolandoSánchez
¶ VickyRaquelSarmiento.

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA “GABRIEL
RENÉ MORENO”
Facultad Integral Del Norte - Ciencias Veterinaria
Carrera: Medicina Veterinaria y Zootecnia

¿Qué es Metabolismo?
El metabolismo es el conjunto de reacciones
bioquímicas y procesos físico-químicos que
ocurren en una célula y en el organismo. Éstos
complejos procesos interrelacionados son la
base de la vida a escala molecular, y permiten las
diversas actividades de las células: crecer
,reproducirse , mantener sus
estructuras, responder a estímulos, etc.
El metabolismo es el intercambio y
transformación de materia y energía que tiene
lugar en el ser vivo

Anabolismo y catabolismo son simultáneos y a
veces sin límites precisos y requieren de enzimas
para poderse llevar a cabo.
CATABOLISMO
ANABOLISMO
• Parte destructiva del
metabolismo.
• Forma moléculas sencillas
a partir de moléculas más
complejas
• Cuando se destruyen
macromoléculas se obtiene
energía.
• Pueden producir energía
en forma de ATP.
• Parte constructivadel
metabolismo.
• Se forman moléculas
complejas a partir de
moléculas más sencillas.
• Requiere aporte de energía
en forma de ATP generado
del catabolismo.
• Biosíntesis enzimática de
los componentes
moleculares de las células.

Los carbohidratos son los compuestos orgánicas
más abundantes de la biosfera y a su vez los más
diversos
Estos sirven como fuente de energía para todas las
actividades celulares vitales. Los Carbohidratos,
también llamados hidratos de carbono, glúcidos o
azúcares son la fuente más abundante y económica
de energía alimentaria de nuestra dieta. Están
integrados por carbono, hidrógeno y oxígeno, de ahí
su nombre.
¿Qué son Carbohidratos?
RENÉ MORENO”

¿Qué es Metabolismo de Carbohidratos?
Se define como metabolismo de los
carbohidratos a los procesos bioquímicos de
formación, ruptura y conversión de
los carbohidratos en los organismos vivos.
Los carbohidratos son las principales
moléculas destinadas al aporte de energía,
gracias a su fácil metabolismo.
El carbohidrato más común es la glucosa;
un monosacárido metabolizado por casi
todos los organismos conocidos. La
oxidación de un gramo de carbohidratos
genera aproximadamente 4 kcal de energía;

El metabolismo de los carbohidratos es muy importante en
todos los animales pues son la fuente esencial de energía para
el organismo además de ser los productos iniciales para la
síntesis de grasas y aminoácidos no esenciales.
Las fuentes de glucosa en la sangre son tres:
1.- El intestino delgado que es la procedente de
los alimentos.
2.- Glucosa sintetizada en los tejidos corporales
particularmente el hígado a partir de sustancias
distintas de los carbohidratos, como ácido láctico,
propiónico y glicerol, a este proceso se le denomina
gluconeogénesis.
3.- El glucógeno es almacenado en el hígado y en

Y los destinos de la glucosa de la sangre son:
1. Síntesis y reserva de glucógeno. En este proceso actúa la
enzima glucógeno-sintetasa cuya producción y actuación se
estimula tras una comida rica en carbohidratos.
2. Conversión en grasa. Como la cantidad de
glucosa que puede almacenarse en forma de glucógeno es
limitada, el exceso se convierte en grasa, esto supone la
degradación previa hasta piruvato.
3. Conversión en aminoácidos. Aminoácidos no esenciales
que obtienen sus cadenas carbonadas de la glucosa.
4. Fuente de energía. Por oxidación completa hasta
dióxido de carbono y agua produciendo ATP como fuente de
energía. 1 mol de glucosa proporciona 38 moles de ATP.

Metabolismo de Carbohidratos
en Vacas lecheras
Los carbohidratos son la fuente más importante de energía y
de los principales precursores de grasa y azúcar (lactosa) en
la leche de la vaca. Los microorganismos en el rumen
permiten a la vaca obtener energía de los carbohidratos
fibrosos (celulosa y hemicelulosa) que son ligados a la lignina
en las paredes de las células de plantas.

La fibra es voluminosa y se retiene en el rumen donde la
celulosa y la hemicelulosa fermentan lentamente. Mientras
que madura la planta, el contenido de lignina de la fibra
incrementa y el grado de fermentación de celulosa y
hemicelulosa en el rumen se reduce. La presencia de fibra en
partículas largas es necesaria para estimular la rumiación.
La rumiación aumenta la separación y fermentación de fibra,
estimula las contracciones del rumen y aumenta el flujo de
saliva hacia el rumen. La saliva contiene bicarbonato de sodio
y fosfatos que ayudan a mantener la acidez (pH de 4.0-5.0) del
contenido del rumen en un pH casi neutral. Raciones que
faltan de fibras suficientes resultan en un porcentaje bajo de
grasa en la leche y contribuyen a desordenes de digestión,
tales como desplazamiento del abomaso y acidosis del rumen.

Los carbohidratos no-fibrosos (almidones y azucares)
fermentan en forma rápida y completa en el rumen. El
contenido de carbohidratos no-fibrosos incrementa la
densidad de energía en la dieta, y así mejora el suministro de
energía y determina la cantidad de proteína bacteriana
producida en el rumen. Sin embargo, los carbohidratos no-
fibrosos no estimulan la rumiación o la producción de saliva y
cuando se encuentran en exceso pueden inhibir la
fermentación de fibra.
Así, el equilibrio entre carbohidratos fibrosos y no-fibrosos es
importante para alimentar las vacas lecheras en una
producción eficiente de leche. En la vaca lactante, el rumen,
el hígado y la glándula mamaria son los principales órganos
involucrados en el metabolismo de carbohidratos.

Se produce en
el hígado y el
musculo
Se produce en
hipoxia
Moléculas que se
intercambian:
Lactato y glucosa.
Objetivo: Mantener la producción de ATP mediante
la glucolisis en el músculo esquelético en
condiciones de hipoxia.
El ciclo de Cori es la circulación cíclica de la

El Lactato formado por degradación de
glucógeno o glucosa en músculo es
oxidado a C02 y H2O en el propio tejido,
previo paso a piruvato cuando el
suministro de oxígeno es suficiente.
• Sin embargo, en condiciones de
actividad contráctil intensa, la
provisión de oxígeno no alcanza las
necesidades de oxidación.
• Gran parte del lactato pasa a la sangre
y es captado por el hígado, donde se
convierte en glucosa y glucógeno.

RENÉ MORENO”
• Cuando la glucemia desciende, el
hígado degrada su glucógeno y envía
glucosa a la circulación.
• Lo toma el músculo para cubrir sus
necesidades o restaurar sus reservas de
glucógeno.
• Así como compuestos de origen no
glucémico pueden generar glucosa o
glucógeno, productos derivados de la
glucosa sirven para sintetizar lípidos o

Glucógeno Glucosa Glucógeno
(Hepático) (Sanguínea) (Muscular)
Lactato Lactato Lactato
(Hígado) (Sangre) (Músculo)

Al considerar la absorción
intestinal de glucosa requiere de
un sistema de transporte
Na+/glucosa (Na+, K+-ATP-
asa).(bomba de sodio y potasio)
Este proceso permite acumular
glucosa en el cito sol.
Una vez en la sangre, la glucosa
llega a las células y penetra por
difusión facilitada mediante
RENÉ MORENO”

Por esta razón la concentración de
glucosa en el cito sol, con
excepción de células de mucosa
intestinal y túbulos renales que
disponen de sistemas de
transporte activo, no puede ser
mayor que la existente en sangre y
líquido intersticial.
Los transportadores de glucosa
por difusión facilitada forman una
RENÉ MORENO”

La reacción de fosforilación es él paso
inicial de todas las vías de utilización
de monosacáridos.
Cualquiera sea el destino de la glucosa,
la primera transformación es su
esterificación con orto-fosfato para
formar glucosa-6-fosfato (G-6-P).
Esta reacción es catalizada por hexo-
RENÉ MORENO”

Existen cuatro lisozimas de hexo-
quinasa. Las isozimas I, II y III se
encuentran en variadas proporciones
en distintos tejidos.
Son un tanto inespecíficas; fosforilan
en el carbono 6 a otras hexosas
además de glucosa.
Las hexo-quinasas I a III son inhibidas
alostéricamente por G-6-P, producto de
la reacción.
La isozima IV, denominada gluco-
quinasa, se encuentra exclusivamente
RENÉ MORENO”

La formación de glucosa-6-fosfato,
además de convertir la glucosa en un
compuesto más reactivo, apto para
futuras transformaciones, cumple otro
papel importante.
Las membranas celulares son
impermeables a G-6-P y ésta no puede
salir hacia el exterior.
Una vez fosforilada, la glucosa queda
atrapada dentro de la célula, obligada a
seguir las alternativas metabólicas que
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Por otra parte, la rápida
conversión de glucosa en G-6-P
mantiene baja la concentración
intracelular de glucosa y el
gradiente favorable para el
ingreso de más glucosa.
La glucosa-6-fosfato es un
metabolito muy importante.
Constituye una encrucijada
RENÉ MORENO”

1. Glucógeno-génesis.- Conversión
de glucosa en glucógeno.
2. Glucogenólisis.- Liberación de
glucosa a partir de glucógeno.
3. Glucólisis o vía de Embden-
Meyerhof.- Degradación de glucosa
a piruvato y lactato.
RENÉ MORENO”

4. Descarboxilación oxidativa de
piruvato.- El piruvato formado en la
glucólisis es convertido en un resto de
dos carbonos (acetato).
5. Ciclo del ácido cítrico, o de Krebs, o
de los ácidos tricarboxílicos. Los restos
acetato son finalmente oxidados a C02 y
H20.
6. Via de pentosa fosfato o hexosa
monofosfato.- Vía alternativa de
oxidación de glucosa.
7. Gluco-neogénesis.- Formación de

La síntesis de glucógeno a partir
de glucosa se realiza en muchos
tejidos, por su función, es
realmente importante en hígado y
músculo.
En el ser humano, el hígado
contiene hasta 5% de su peso en
glucógeno. En músculo
esquelético, representa
aproximadamente 1% de su peso.
La glucogeno-génesis es un

1.- Fosforilación de glucosa.-La
primera etapa en la síntesis de
glucógeno es la conversión de
glucosa en glucosa-6-fosfato. Esta
reacción catalizada por hexo-quinasas
(glucó-quinasa entre ellas.
2.- Formación de glucosa-1-fosfato.-En
la segunda etapa, la fosfo-
glucomutasa cataliza la transferencia
intra-molecular del grupo fosfato
desde carbono 6 a carbono 1. La
glucosa-6-fosfato se convierte en

3.- Activación de glucosa.-
La glucosa-1-fosfato reacciona con el
nucleótido de alta energía uridin-
trifosfato (UTP) para dar uridin-di-
fosfato-glucosa (UDPG) y pirofosfato
inorgánico(PP).
La reacción es catalizada por uridin-di-
fosfato-glucosa piro-fosforilasa, es
irreversible.
Su inclusión en el nucleótido-azúcar
(UDPG) dota a la glucosa de la

4.- Adición de glucosas a la estructura
polimérica.-
En esta etapa la glucosa ''activada“ del
UDPG es transferida a la cadena de
glucógeno preexistente.
Se establece una unión glucosídica
con el carbono 4 de una glucosa
terminal en las cadenas del glucógeno.
Esta reacción es catalizada por
glucógeno sintetasa o glucosil-

 5.- Formación de ramificaciones.-
 Cuando la acción de la glucógeno sintetasa
ha alargado una cadena hasta diez o más
residuos de glucosa, interviene otra enzima
que secciona un segmento terminal de no
menos de seis glucosas para insertarlo,
mediante unión glucosídica I-6. La enzima es
la oligo (l,4)(l,6) glucano-transferasa enzima
ramificante.
 De este modo, la molécula de glucógeno va
siendo modelada por acción conjunta de
glucógeno sintetasa y enzima ramificante.
 Costo energético de la síntesis de
glucógeno.-
 La incorporación de una molécula de glucosa

La glucogenolisis no es simplemente el
proceso inverso de la glucogeno-
génesis.
Las etapas de glucogenolisis son las
siguientes:
1.- Fosforólisis de glucógeno.-
La degradación de glucógeno es iniciada
por la acción de la fosforilasa, que cataliza la
ruptura de uniones glucosídicas alfa (l-4) por
inserción de fosfato en el C1 de los restos
de glucosa.

 La fosforilasa actúa a partir del extremo
de las ramificaciones y libera glucosa 1-
fosfato.
La acción enzimática se detiene cuatro
restos glucosa antes de la próxima unión α-
l-6.
Aquí interviene otra enzima, oligo-α(1-4),
α(1-4) glucano-transferasa, que desprende el
trisacárido terminal de la ramificación y lo
transfiere al extremo de una rama vecina, al
cual lo une por enlace alfa (l-4).

2.-Hidrólisis de uniones
glucosídicas a αl-6.-
La ruptura de este enlace es
catalizada por alfa(1-6) glucosidasa
o enzima desramificante, deja
glucosa libre.
La cadena es de nuevo atacada por
la fosforilasa, que continúa
liberando glucosa-l-P hasta que la
próxima unión α(l-6) se encuentre a
una distancia de cuatro restos
glucosa.

En promedio, se produce una
glucosa libre por cada nueve
glucosas-1-P.
Sólo, unidades glucosa en la
posición de ramificación son
liberadas como glucosa libre.
Todas las otras aparecen como G-l-
RENÉ MORENO”

3.-Formación de gIucosa-6-fosfato.-
La glucosa-1-fosfato es convertida en
glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa.
Es la misma reacción de la
glucogenogénesis, en sentido inverso.
4.-Formación de glucosa libre.-
La última etapa es la hidrólisis de glucosa-
6-fosfato a glucosa y fosfato inorgánico,
catalizada por glucosa -6-fosfatasa.

La glucosa-6-fosfatasa se encuentra en
hígado, riñón e intestino, pero no en
músculo.
Esto explica por qué pueden ceder glucosa
a la circulación y el músculo no.
En músculo, el glucógeno inicia su
degradación con etapas similares.
La glucosa-6-fosfato formada no puede
hidrolizarse por falta de glucosa-6-fosfatasa
y sigue su camino catabólico en el propio

Papel funcional del glucógeno. Es una
reserva a la cual se recurre para obtener
glucosa durante períodos de hipoglucemia.
El hígado cumple un rol muy importante
como regulador de la glucemia, asegurando
la provisión constante de glucosa a todos
los tejidos.
El hígado degrada su glucógeno y libera
glucosa a la sangre.
En músculo el glucógeno actúa como
reserva rápidamente movilizable.

Son trastornos genéticos de una
determinada actividad enzimática
relacionada con las vías de síntesis o
degradación de glucógeno.
Genéricamente se las denomina
glucogénosis.
Se caracterizan por acumulo de
cantidades anormalmente elevadas de

Se han descrito más de diez tipos de
glucogénosis debidas a deficiencias de
diferentes enzimas.
En general, los cuadros patológicos
son de incidencia poco frecuente, pero
es importante conocer su existencia
derivar los pacientes a centros
especializados.
Algunos de ellos son muy graves,
llevan a la muerte a edad temprana;
otros permiten una mayor sobre vida.

I. Enfermedad de von Gierke
Enzima deficiente: glucosa-6-fosfatasa
Afectación: hígado y riñón. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del crecimiento,
hipoglucemia
II. Enfermedad de Pompe
Enzima deficiente: alfa-(1 - > 4)-glucán-6-glucosiltrasferasa
Afectación: hígado, corazón y músculo. Clínica: insuficiencia cardiorespiratoria,
puede ser mortal antes de los 2 años de edad.
III. Enfermedad de Cori
Enzima deficiente: amilo-(1 - >)-glucosidasa
Afectación: hígado y músculo. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del
crecimiento, hipoglucemia, aunque con menor intensidad que en el tipo I.
IV. Enfermedad de Andersen
Enzima deficiente: amilo-(1 - >4, 1 - >6)-glucosiltransferasa
Afectación: hígado. Clínica: cirrosis hepática, puede ser mortal antes de los 2 años
de edad.
V Enfermedad de McArdle
Enzima deficiente: fosforilasa
Afectación: músculo. Clínica: cansancio y debilidad muscular.

VI. Enfermedad de Hers
Enzima deficiente: fosforilasa
Afectación: hígado. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del
crecimiento, hipoglucemia, aunque con menor intensidad que
en el tipo I.
VII. Enfermedad por deficiencia de fosfofructocinasa
Enzima deficiente: fosfofructocinasa.
Afectación: músculo. Clínica: cansancio y debilidad muscular
VIII. Enfermedad de Tarui
Enzima deficiente: fosforilasacinasa
Afectación: hígado. Clínica: hepatomegalia, alteraciones del
crecimiento, hipoglucemia, pero con menor intensidad que en
el tipo I.

IX. Enfermedad por deficiencia hepática de
glucógeno sintasa
Escasas concentraciones de la enzima realizan
alguna biosíntesis de glucógeno.

RENÉ MORENO”
La Glucolisis o glicolisis es la vía metabólica encargada de
oxidar la glucosa con la finalidad de obtener energía para la
célula. Consiste en 10 reacciones enzimáticas consecutivas que
convierten a la glucosa en dos molécula de pirúvico , el cual es
capaz de seguir otras vías metabólicas y así continuar
entregando energía al organismo.
Se llama también ruta de Embden-Meyerhof. Ocurre en el
citosol. No necesita oxígeno. Sustrato inicial: una molécula de
glucosa. 6C. Molécula final: 2 de piruvato (ác.Pirúvico).3C
CH3 - CO – COOH

A partir de aquí los productos obtenidos hay que multiplicarlos por dos.

ETAPA CLAVE: Nº 5: Se consume una coenzima: NAD+.
¿Cómo se regenera?: Aerobios: El NADH+H+ formado
cede los electrones hasta que llegan al O2.Anaerobios:
el NADH+H+ se oxida por la reducción del ácido
pirúvico.
FERMENTACIONES.

Cuando existe adecuada provisión de
oxígeno, el piruvato producido en la vía
glucolítica es oxidado a dióxido de
carbono y agua.
Incluso el lactato formado en
anaerobiosis sigue el mismo destino
cuando hay disponibilidad de oxígeno;
para ello debe ser convertido en
piruvato por acción de la lactato
deshidrogenasa.

El piruvato formado en el citosol
como producto de la vía de la
glucolisís es degradado
oxidativamente dentro de las
mitocondrias.
Aquí se cumple el primer paso de su
degradación por descarboxilación
oxidativa, en la cual pierde el grupo
carboxilo, se desprende C02 y queda
un resto de dos carbonos (acetilo o
acetato).

Datos generales :
El ciclo de Krebs es la vía principal y final para la oxidación
de carbohidratos, lípidos y proteínas .
Es la vía principal para generación de ATP y se localiza en
la matriz de las mitocondrias.
Participa en los procesos de gluconeogenesis,
transaminación , desaminacion y en la síntesis de los
Ácidos grasos.
El ciclo de krebs es una serie de reacciones que se efectúan en
las mitocondrias, que lleva acabo el catabolismo de los residuos
de acetilo, liberando equivalentes de hidrogeno, los cuales,
durante la oxidación , permite la liberación de la mayor parte de
la energía libre de los combustibles tisulares. Los residuos de
acetilo están en forma de acetil coenzima A.

Este ciclo proporciona la mayor parte de las enzimas reducidas ,
NADH (niacin dinuclotido reducido)y FADH2(flavin adenin
dinucleotido reducido).Que impulsa la cadena transportadora
de electrones por consiguiente la fosforilación oxidativa .Este
ciclo puede considerarse como un intermediario en la
conversión de moléculas simples derivadas de carbohidratos,
grasas o proteínas en energía en forma de ATP.
El ciclo de Krebs inicia con la formación del Acido oxalacetico ,
por la acción de la acetli-CoA Y Termina con la formación del
acido oxalacetico por la acción de la enzima deshidrogenasa
málica.
Este ciclo consta de nueve metabolitos que por la acción de
ciertas enzimas específicas contribuyen al catabolismo e los
metabolitos , los nueve metabolitos, los nueve son:

Acido oxalacetico Acido ∝-cetoglutarico Acido cítrico Acido Succinico
Acido cis-aconitico Acido Fumarico Acido isocitrico Acido malico
Acido Oxalacetico
En nuestro organismo se forman u máximo de 38 moleculas de
ATP por cada molécula de glucosa degrada a CO2 y HO2 , de este
modo se puede almacenar 456,000 calorías de energía ATP,
mientras que se liberan 686,000 calorías durante la oxidación
completa de cada molécula –gramo de glucosa:
6 moleculas de ATP en la glucolisis
2 moleculas de ATP en el ciclo de Krebs
30 moleculas de ATP en la fosforilacion oxidativa

Vitamina b2(rivoflavina ) :En forma de FAD
Vitamina b3 (niacin) :En forma de de NAD
Vitamina b1(tiamina):Como tiamina , Coenzima de la descarboxilacion
Vitamina b5(acido pantotenico):Como parte de Coenzima A
Desarrollo del ciclo de krebs:
Cuando finaliza el proceso de la glucolisis se empieza a desarrollar el ciclo de
Krebs, esto sucede dentro de la mitocondria, en la matriz mitocondrial:
El piruvato se fragmenta en CO2 y un grupo de acetilo, el grupo acetilo se une a la
coenzima A para formar acetil coenzima A, La acetil coenzima dona su grupo
acetilo al axalacetato para formar citrato , el citrato sufre una transposición a
isocitrato, el isocitrato pierde un átomo de carbono en forma de CO2 y se forma
𝜶cetoglutamato , se forma NADH a partir de NAD, el alfacetoglutamato pierde
un átomo de carbono en forma de CO2 y se forma el succinato , se forma NADH a
partir de NAD y se almacena más energía en ATP , hasta este punto se han
almacenado dos moléculas de CO2. El succinato se transforma en fumarato y el
portador de electrones FAD se carga para formar FADH2, el fumarato se carga para
formar FAD2 , el fumarato se transforma en malato, el malato se oxida oxalacetato
y reducir NADH a partir de NAD y el ciclo de Krebs se vuelve a repetir.

Productos finales del ciclo de krebs:
NADH(niacin dinucleotido reducido)
2FADH2(flavin adenin dinucleotido reducido)
2GTP(trifosfato de guanina )
4(CO2)
Funciones del ciclo de Krebs:
Es la fuente de la mayoría de coenzimas reducidas que
hacen posible que la cadena respiratoria produzca ATP.
Produce la mayor parte de dióxido de carbono fabricado
en los tejidos humanos .
Convierte los intermediarios en precursores de ácidos
grasos.
Proporciona precursores para la síntesis de proteínas
de ácidos nucleídos.

La ruta de la pentosa fosfato, también conocida
como lanzadera de fosfatos de pentosas, es una
ruta metabólica estrechamente relacionada con la
glucólisis durante la cual se utiliza la glucosa para
generar ribosa, que es necesaria para la
biosíntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos.
Además, también se obtiene poder reductor en
forma de NADPH que se utilizará como coenzima
de enzimas propias del metabolismo anabólico.
De esta manera, este proceso metabólico, el cual
es regulado por insulina, tiene una doble función,
ya que la glucosa se usa para formar NADPH,
mientras que también se puede transformar en
otros componentes del metabolismo,

La ruta de la pentosa fosfato tiene lugar en el citosol, y puede
dividirse en dos fases:
Fase oxidativa: se genera NADPH.
Fase no oxidativa: se sintetizan pentosas-fosfato y otros
monosacáridos-fosfato
ciclodelaspentosas
REACTIVO PRODUCTO ENZIMA DESCRIPCION
Glucosa-6-fosfato+
NADP+
→ 6-Fosfoglucanato;-
Lactona + NADPH
Glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
Deshidrogenación. El grupo
hidroxilo localizado en el C1 de la
glucosa-6-fosfato es convertido en un
grupo carbonilo, generando una
lactona y una molécula de NADPH
durante el proceso.
6-Fosfoglucanato;-
Lactona + H2O
→ 6-Fosfoglucanato
+ H+
6-
Fosfoglucolactonasa
Hidrólisis
6-Fosfoglucanato +
NADP+
→ Ribulosa-5-fosfato
+ NADPH + CO2
6-Fosfoglucanato
deshidrogenasa
Descarboxilación. El
NADP+ es el aceptor de
electrones, generando otra
molécula de NADPH, un
CO2 i Ribulosa-5-fosfato.

Fase oxidativa: se genera NADPH.
La reacción general de esta primera fase es:
Glucosa-6-fosfato + 2 NADP+ + H2O → Ribulosa-
5-fosfato + 2 NADPH + 2 H+ + CO2
Así, se puede ver como el NADPH es usado en la
síntesis de ácidos grasos y colesterol, reacciones
de hidroxilación de neurotransmisores,
detoxificación de peróxidos de hidrógeno, así
como en el mantenimiento del glutatión en su
forma reducida

Fase no oxidativa: se sintetizan pentosas-fosfato y
otros monosacáridos-fosfato.
La fase no oxidativa de la ruta de la pentosa fosfato
se inicia en caso que la célula necesite más NADPH
que ribosa-5-fosfato.
En este segundo proceso se encuentran una
compleja secuencia de reacciones que permiten
cambiar los azúcares C3, C4, C5, C6 y C7 de las
pentosas para poder formar finalmente
gliceraldehído-3-fosfato y fructosa-6-fosfato, los
cuales podrán seguir directamente con la glucólisis.
Esta fase conlleva toda una serie de reacciones
reversibles, el sentido de las cuales depende de la
disponibilidad del sustrato. Asimismo, la
isomerización de ribulosa-5-fosfato a ribosa-5-

REACTIVOS
Ribosa-5-fosfato.
Ribosa-5-Fosfato.
Xilulosa-5-Fosfato+
Ribosa-5-Fosfato.
Sedoheptulosa-7-
Fosfato
gliceraldehido-3-
fosfato.
Xilulosa-5-
Fosfato+Etirosa-4-
Fosfato.
PRODUCTO
→Ribosa-5-Fosfato
→Xilulosa-5-Fosfato
→ Gliceraldehido-3-
Fosfato+Sedoheptulo
sa-7-Fosfato
→Eritrosa-4-
Fosfato+Fructosa-
6-Fosfato
→Gliceraldehido-
3-
Fosfato+Fructosa-
6-Fosfato
ENZIMA
Ribulosa-5-fosfato
Isomerasa
Ribulosa-5-fosfato 3-
Epimerasa
Transcetolasa
Transaldolasa
Transcetolasa

7.-Gluconeogenesis:
La gluconeogénesis es una ruta metabólica anabólica
que permite la síntesis de glucosa a partir de
precursores no glucídicos.
Incluye la utilización de varios aminoácidos, lactato,
piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del
ciclo de los ácidos tricarboxílicos (o ciclo de Krebs)
como fuentes de carbono para la vía metabólica.
Todos los aminoácidos, excepto la leucina y la lisina,
pueden suministrar carbono para la síntesis de
glucosa.
Algunos tejidos, como el cerebro, los eritrocitos, el
riñón, la córnea del ojo y el músculo, cuando el
individuo realiza actividad extenuante, requieren de un
aporte continuo de glucosa, obteniéndola a partir del
glucógeno proveniente del hígado, el cual solo puede

La gluconeogénesis tiene lugar casi
exclusivamente en el hígado (10% en los riñones).
Es un proceso clave pues permite a los
organismos superiores obtener glucosa en
estados metabólicos como el ayuno.
Reacciones de la gluconeogénesis
Las enzimas que participan en la vía glucolítica
participan también en la gluconeogénesis; ambas
rutas se diferencian por tres reacciones
irreversibles que utilizan enzimas específicas de
este proceso y que condicionan los dos rodeos
metabólicos de esta vía.
Reacciones de la gluconeogénesis
Estas reacciones son:
-De glucosa a glucosa-6P.

De fosfoenolpiruvato a piruvato

Regulación
La regulación de la gluconeogénesis es crucial para
muchas funciones fisiológicas, pero sobre todo para
el funcionamiento adecuado del tejido nervioso. El
flujo a través de la ruta debe aumentar o disminuir,
en función del lactato producido por los músculos,
de la glucosa procedente de la alimentación, o de
otros precursores gluconeogénicos.
La gluconeogénesis está controlada en gran parte
por la alimentación. Los animales que ingieren
abundantes hidratos de carbono presentan tasas
bajas de gluconeogénesis, mientras que los
animales en ayunas o los que ingieren pocos
hidratos de carbono presentan un flujo elevado a
través de esta ruta.

BALANCE ENERGÉTICO
Hemos resaltado que las rutas catabólicas
generan energía, mientras que las anabólicas
comportan un coste energético. En el caso de la
gluconeogénesis podemos calcular este coste; la
síntesis de glucosa es costosa para la célula en
un sentido energético.
Si partimos desde piruvato se consumen seis
grupos fosfato de energía elevada 4 ATP (debido
a las reacciones de la piruvato carboxilasa y a la
de fosfoglicerato quinasa) y 2 GTP (consecuencia
de la descarboxilación del oxalacetato), así como
2 de NADH, que es el equivalente energético de
otros 5 ATP (ya que la oxidación mitocondrial de
1 NADH genera 2,5 ATP).

Reacción Global
Ácido pirúvico + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O ---------
--> Glucosa + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD + 2H+
IMPORTANCIA
La gluconeogénesis cubre las necesidades corporales de
glucosa cuando no está disponible en cantidades
suficientes en la alimentación. Se requiere un suministro
constante de glucosa como fuente de energía para el
sistema nervioso y los eritrocitos.
Además, la glucosa es el único combustible que suministra
energía al músculo esquelético en condiciones de
anaerobiosis. La glucosa es precursora del azúcar de la
leche (lactosa) en la glándula mamaria y se capta
activamente por el feto.
Por otro lado, los mecanismos gluconeogénicos se utilizan
para depurar losproductos del metabolismo de otros

Fructosa y galactosa son componentes de
alimentos de consumo habitual. En
condiciones normales, prácticamente toda
la fructosa y la galactosa que llegan por la
vena porta desde el intestino son captadas
por el hígado. Después de una ingesta
moderada queda muy poco de estos
monosacáridos en la circulación general.
Ambas sufren en el hígado
transformaciones que generan

La fructosa es una ceto-hexosa y uno de los
monosacáridos más abundantes en la
alimentación. La dieta del hombre es rica en
sacarosa, compuesto que cuando es
dividido por la sacarasa en el intestino, se puede
observar que está formado en parte por fructosa y
por otra parte de glucosa. Además la fructosa se
puede encontrar en estado libre, por lo tanto, es
importante conocer el metabolismo de la misma
Existen dos vías para el metabolismo de la
fructosa, una se produce en el hígado y la otra en
el músculo. Su división es resultado de las
enzimas que aparecen en estos distintos tejidos.

* El Hígado:
Contiene mayoritariamente gluco-cinasa, que
fosforila solo glucosa. Se requiere de la
participación de enzimas adicionales para utilizar
a la fructosa en la glucólisis.
* La fructosa hepática es fosforilada en el C-1 por
la fructo-cinasa produciendo fructosa-1-fosfato.
* La aldolasa que predomina en el hígado
(aldolasa B) puede utilizar como sustratos, la
fructosa-1,6-bifosfato como la fructosa-1-fosfato.
Por consiguiente, en el hígado se experimenta
una ruptura aldólica. Fructosa-1-fosfato-----
dihidroxiacetona fosfato + gliceraldehído
* La fosforilación directa del gliceraldehído por

* Como alternativa, el gliceraldehído se convierte
al intermediario glucolítico dihidroxiacetona
fosfato por la reducción de glicerol por NADH
catalizada por la alcohol deshidrogenasa, la
fosforilación a glicerol-3-fosfato por ATP mediante
la acción de glicerol cinasa y la reoxidación a
dihidroxiacetona fosfato por NAD+ mediada por la
glicerolfosfato deshidrogenasa. La DHAP
entonces se convierte a GAP por acción de la
triosa fosfato isomerasa.
La mayoría de la fructosa de la dieta es
metabolizada por el hígado, de modo que resta
poco para el metabolismo en el músculo.
* El Músculo:

Fructosa
Fructosa 1-fosfato
Gliceraldehído
Glicerato Glicerol
Gliceraldehído 3-
fosfato
Glucólisis
Gluconeogénesis
Biosíntesis de
serina
Gluconeogénesis
Síntesis de
triglicéridos
Dihidroxiacetona
fostato
Bloqueada en fructosuria esencial
ATP
ADP
Fosfofructocinasa
Fosfofructoaldolasa
(Fructosa 1- fosfato aldolasa)
(Bloqueada en intolerancia
hereditaria a la fructosa)

La vía metabólica principal de la galactosa implica
que se convierta a glucosa por medio de 4 enzimas
principales:

Reacción
de la
Galactocin
asa
• La Galactosa es fosforilada por la Galactocinasa
a galactosa – 1- fosfato.
Galactosa
-1- fosfato
Uridil
transferas
a
• Esta es la enzima limitante en el metabolismo
de la galactosa. La UDP – Galactosa se puede
utilizar como tal para la síntesis de los
compuestos que contienen la galactosa.
Reacción
de la
Epimerasa
• La galactosa se introduce al metabolismo de la
glucosa. La UDP-Glucosa se puede convertir a
UDP – galactosa gracias a la acción de la
Epimerasa.
Vía
Alterna
• La galactosa- 1- fosfato pirofosforilasa en el
hígado es activada 4 0 5 de vida.

La glicemia es la cantidad de glucosa contenida en la
sangre; generalmente se expresa en gramos por litro
de sangre. La glucosa es indispensable para el buen
funcionamiento del organismo porque constituye el
principal sustrato de energía del organismo y es
fácilmente disponible. Una parte de la glucosa en la
sangre se transforma en glucógeno, que constituye
una forma de almacenamiento de la glucosa.
GLUCEMIA
El glucógeno se almacena principalmente en el
hígado y se moviliza en cualquier momento para
compensar una glucosa demasiado baja
(hipoglucemia). Todos estos mecanismos complejos
están regulados por varias hormonas entre las que
destaca particularmente la insulina; ésta es la
principal hormona y su función es la disminución de
la glucemia por diferentes mecanismos cuando ésta

0,70 y 1,10 gl. Se habla de hipoglucemia por debajo de
estos valores y de hiperglucemia cuando está por encima.
Si el valor está comprendido entre 1,1 y 1,26 se sospecha
un problema de intolerancia a la glucosa. Si es superior a
1,26 después de un control adicional se habla de
diabetes, que es una patología debida a un problema a
nivel de la insulina.
Muchas hormonas están relacionadas con
el metabolismo de la glucosa, entre ellas la insulina y
el glucagón (ambos secretados por el páncreas),
la adrenalina (de origen suprarrenal),
los glucocorticoides y las
hormonas esteroides (secretadas por las gónadas y las
glándulas suprarrenales).
La hiperglucemia es el indicador más habitual de
la diabetes, que se produce como resultado de una
deficiencia de insulina, en el caso de la diabetes de tipo I

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