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MARCAPASOS
.- Casos clínicos
Andrea Baquerizo
CASO 1
El ritmo inicial es sinusal con bloqueo AV completo (Figura 1.2). Se está produciendo estimulación auricular (AP), por lo que se pueden excluir los modos VDI y VDD. El
dispositivo fue programado en el modo DDI con una frecuencia base de 60 bpm.
➊ Hay una pérdida de sincronía AV con los eventos auriculares detectados (AS) a una frecuencia de estimulación ventricular (VP) constante de 60 lpm (los intervalos VP-
VP están etiquetados como 996-1000 ms, debido a los ciclos del reloj del dispositivo). Esto excluye los modos de estimulación DDD y VDD, que rastrean la actividad
auricular detectada.
➋ En el modo DDI, se activa un intervalo ventriculoauricular (VA) después de un evento VP o ventricular detectado (VS). Los eventos refractarios auriculares detectados
(AR) que caen dentro del período refractario auricular posventricular (PVARP) no inhiben la AP.
➌ La AP ocurre al final del intervalo VA (800 ms en este ejemplo, que corresponde al intervalo de frecuencia ventricular inferior programado de 1000 ms; el intervalo AV
estimulado (AVI) de 200 ms).
➍ La sincronía AV se mantiene después de los eventos AP (el AVI estimulado se programó a 200 ms, pero aquí está etiquetado como 195 ms, debido a los ciclos de reloj
del dispositivo).
➎ La amplitud del EGM de los eventos AP es baja debido a la función de ganancia automática.
CASO 2
A una mujer de 82 años se le había implantado un
marcapasos ventricular monocameral hace 6 años por
fibrilación auricular (FA) con bradicardia sintomática.
Llegó al hospital con dificultad para respirar y espasmos
en la región pectoral izquierda. El seguimiento del
marcapasos, realizado hace 6 meses, había sido
completamente normal. Los resultados del seguimiento
del dispositivo realizado en ese momento se muestran en
la Tabla 2.1, y el electrocardiograma (ECG) registrado al
ingreso se muestra en la Figura 2.1.
Los picos de estimulación de la Figura 2.2 se producen exactamente a 60 lpm (la frecuencia inicial), y todos los picos muestran
infradetección ventricular y falta de captura. Esto no debe confundirse con la falta de estimulación, que se refiere a la falta de
entrega de un pico de estimulación donde se esperaba.➊ Este latido podría interpretarse como un funcionamiento normal del
dispositivo con pseudofusión, ya que el pico se produce casi simultáneamente con el complejo QRS. Con pseudofusión, la
estimulación El pico se produce al inicio del QRS o poco después, pero antes de que el frente de onda de despolarización haya
alcanzado el dipolo principal. El pico de estimulación se produce durante el período refractario del miocardio y, por tanto, no
captura el ventrículo.➋ El pico ventricular se produce en la onda T, lo que puede ser potencialmente proarrítmico, pero no es el
caso aquí, ya que no hay captura.
CASO 3
Paciente de 82 años con cardiopatía isquémica y ventrículo izquierdo levemente
reducido.La fracción de eyección (FEVI) se implantó, hace 1 mes, con un
dispositivo de inyección única de St-Jude Medical.Marcapasos de cámara para FA
y bradicardia sintomática.El marcapasos se programó en VVIR 60-110 lpm.La
presentación del EGM durante el seguimiento se muestra en la Figura 3.1.
El dispositivo fue programado a una frecuencia base de 60 bpm y con una histéresis de 50 bpm.(Figura 3.2).
➊ El intervalo VS-VP es 1203 ms, correspondiente a la tasa de histéresis (el intervalo debeteóricamente 1200
ms, pero es ligeramente diferente debido al procesamiento realizado por el reloj interno).
➋ El intervalo VP–VP es 996 ms (teóricamente debería ser 1000 ms; ver (1)), correspondientea la frecuencia
inicial (el paciente está en reposo, por lo que la frecuencia no está controlada por sensores).
➌ Tan pronto como se produce un evento VS, se reactiva la tasa de histéresis.
➍ Estos dos latidos con diferentes morfologías de EGM corresponden a distintos grados deFusión entre captura
ventricular y conducción intrínseca. La pseudofusión habríaresultó en la misma morfología que el EGM
ventricular intrínseco.
➎ Estos tres latidos corresponden a la captura ventricular completa.
Histéresis de tasaLa histéresis es útil para
evitar estimulación innecesaria y está
disponible para monocamerales, comoasí
como dispositivos bicamerales. En este caso,
se utilizó para minimizar la estimulación
ventricular enreposo, para evitar un efecto
adverso sobre la función de la bomba
cardíaca.Con histéresis, se permite que la
frecuencia cardíaca intrínseca caiga por debajo
de la frecuencia basal, siempre queestá por
encima de la tasa de histéresis. Tan pronto
como se alcanza la tasa de histéresis, el
dispositivo estimula ala frecuencia inicial,
hasta que se detecta un evento ventricular (es
decir, que ocurre más rápido que la frecuencia
inicial).tasa) (Figura 3.3).Algunos dispositivos
permiten programar parámetros de histéresis
adicionales, p.e. el número deciclos en los que
la estimulación se produce a la frecuencia de
histéresis antes de cambiar a la frecuencia
inicial.
Un hombre de 76 años con disfunción sintomática del nódulo sinusal y
ningún otro trastorno cardiovascular.antecedentes, se le implantó un
marcapasos unicameral. En el seguimiento de 1 mesvisita, se quejó de
empeoramiento de la disnea, fatiga y mareos ortostáticos. DispositivoEl
interrogatorio mostró parámetros normales. El ECG de presentación se
muestra en la Figura 4.1.
Este paciente está en ritmo sinusal, con VP y conducción VA
retrógrada 1:1 (Figura 4.2).➊ Las ondas P retrógradas se pueden
visualizar después de cada complejo QRS estimulado.
CASO 5
Un paciente de 72 años ingresó por accidente cerebrovascular. Le habían implantado
una cámara bicameral.Marcapasos hace 2 meses por disfunción sinusal. El
interrogatorio del marcapasos fue normal.mal y no reveló ninguna arritmia auricular
que pudiera haber explicado el problema neurológico.evento. Se realizó una
radiografía de tórax que se muestra en la Figura 5.1.
Un ecocardiograma confirmó que el cable estaba colocado a través de un agujero oval
permeable en el ventrículo izquierdo.(Figura 5.2 c, flechas).➊ Se esperaría que un cable VD
apical estuviera situado en una posición más baja que ésta.➋ La radiografía lateral de tórax
muestra que el cable ventricular está en la parte posterior, mientras que un cable del VD
estaría en la parte anterior.ubicado (Figura 5.3) en un paciente al que se le ha implantado un
cable VD apical. Un ventrículo izquierdo (VI) endocárdico.El cable no discurre en el borde de la
silueta cardíaca, a diferencia de un cable CS que es epicárdico.(Figura 5.3).
CASO 6
Se realizó una prueba de umbral auricular en un paciente con disfunción del
nodo sinusal y nor-mala conducción AV. La prueba se realizó mediante
estimulación en el modo AAI y decremento.ing la amplitud del voltaje auricular
con una duración de pulso de 0,4 ms.El seguimiento del EGM en tiempo real
registrado durante la prueba de umbral se muestra en la Figura 6.1.
El umbral de captura se refiere a la salida que da como resultado una captura consistente (Figura 6.2).➊ La ausencia de
una onda R conducida sugiere la pérdida de captura auricular para el tercer latido estimulado a 0,9 V (ellos latidos
anteriores muestran una conducción AV consistente).➋ El ritmo sinusal se reanuda después de la pérdida de captura
auricular.➌ Tenga en cuenta que, en este caso, los EGM auriculares locales, con y sin captura, tienen un aspecto similar
(aparte de lapresencia o ausencia de la onda R de campo lejano (FFRW)).➍ El evento AS restablece el ciclo de
cronometraje A–A.➎ El evento AS cae en el período refractario (representado por [AS]) y, por lo tanto, no restablece el
ciclo de sincronización A–A.
Prueba de umbral de captura auricularLas
técnicas para realizar la prueba del umbral
auricular son:1 evaluación de la onda P del ECG
de superficie (que, sin embargo, no siempre se
visualiza bien)2 pruebas en modo AAI o AOO en
caso de conducción AV 1:1, como en este
ejemplo
3 evaluación del EGM auricular para detectar un
cambio en la morfología del campo cercano
(representado por * enFigura 6.3). Sin embargo,
esto puede no ser siempre confiable
(compárese con las Figuras 6.2 y 6.4).4 en caso
de conducción VA retrógrada 1:1, la prueba de
umbral auricular con estimulación
DDDproducen una onda P retrógrada después
de la pérdida de captura auricular (Figura 6.4).5
Practique un ritmo ligeramente más rápido que
la frecuencia sinusal y busque el ritmo auricular
intrínseco en caso de pérdida de la frecuencia
auricular.captura (como en el presente
ejemplo). Sin embargo, esto dará una idea
ligeramente inexacta.resultado si el tiempo de
recuperación del nódulo sinusal es prolongado.
CASO 7
A un paciente de 56 años se le implantó un marcapasos bicameral para corazón
completobloquear. Se quejaba de disnea de esfuerzo. La configuración del
dispositivo se enumera en la Tabla 7.1.La interrogación del dispositivo durante una
prueba de ejercicio en bicicleta se muestra en la Figura 7.1.
4:3 Wenckebach response can be observed in Figure 7.2.➊ The sinus rate is about
140bpm (P–P interval of 425ms), which exceeds theprogrammed UTR of 120bpm.➋
Progressive lengthening of the AVI can be observed. This occurs until . . .➌ . . . the AS
event falls into the PVARP, resulting in a refractory AS event. This event doe
CASO 8
Un paciente de 72 años con FA permanente y bradicardia tenía un marcapasos
unicameral.fabricante implantado. El dispositivo fue programado para VVIR 60–
120bpm. La respuesta de la tasaLos parámetros se modificaron en el seguimiento
debido a la disnea persistente. ella presentonuevamente, debido a la dificultad para
respirar y palpitaciones. Sus histogramas de tasas se muestran en la Figura 8.1.
➊ En la Figura 8.2, el histograma de tasa muestra una gran proporción de eventos impulsados ​​por
sensores, es decir, a una tasa por encima delfrecuencia inicial (en reposo) de 60 lpm. Esta proporción
es demasiado alta para un paciente de esta edad, lo que implica que el sensorel umbral es demasiado
bajo (es decir, demasiado sensible). El perfil del histograma muestra una proporción cada vez mayor
de eventos.a una frecuencia cardíaca creciente, lo que indica que la pendiente del sensor es
demasiado pronunciada.
Una mujer de 80 años a la que se le había implantado un marcapasos VDD
para un bloqueo AV completo habíaRecientemente se le reemplazó un
generador. Refirió malestar mientras la cargaba.compras. La configuración
del dispositivo se muestra en la Tabla 9.1.
➊ Se pueden observar señales de alta velocidad en el
canal EGM (Figura 9.2).➋ Los marcadores indican que las
señales de alta frecuencia son detectadas por el canal
ventricularsolo. Las señales corresponden a
miopotenciales pectorales, resultantes de la detección
unipolar.configuración (que había sido programada por
error en el reemplazo del generador). Esteproduce una
sobredetección ventricular que inhibe la estimulación.➌
Estas señales de EGM corresponden a la captura
ventricular.➍ Estas señales de EGM corresponden a un
ritmo de escape ventricular de aproximadamente 30 lpm.
➎ Estos eventos AS se incluyen en el PVARP y se
representan mediante una barra corta (el evento
detectadofuera del PVARP se indican con una barra
larga).↓ Tenga en cuenta que sólo hay unos pocos
eventos AS durante la sobredetección ventricular. Esto se
debe a laOndas P que caen en el período PVAB o
posiblemente también debido a una subdetección
auricular (que esrelativamente frecuente con dispositivos
VDD debido al dipolo auricular flotante). Las señales
auriculares sonoculto por los miopotenciales, pero su
momento probable está indicado por las flechas
interpoladas.
Sobredetección de miopotencial pectoralLa sobredetección del miopotencial pectoral
resultó de la configuración de detección unipolar yse confirmó pidiendo a la paciente que
juntara las manos (maniobra de oración;Figura 9.3), que reprodujo los artefactos
miopotenciales en el EGM en tiempo real.La sobredetección ventricular es una condición
potencialmente letal en pacientes dependientes de marcapasos(ya que puede provocar
asistolia). El problema se corrigió en este caso configurando el ventriculardetección a una
configuración bipolar.
CASO 10
Un paciente de 72 años con bloqueo AV completo fue seguido mediante
monitorización remota.La configuración del dispositivo se muestra en la Tabla
10.1 y el histograma de frecuencia auricular se muestra enFigura 10.1. Se
registraron episodios auriculares de frecuencia alta y los EGM de dos de esos
episodiosse muestran en la Figura 10.2.
Este es un ejemplo de sobredetección de
FFRW que puede causar un diagnóstico
erróneo de altaepisodios de frecuencia
(Figura 10.3).➊ Las señales agudas son el
EGM auricular de campo cercano. Tenga en
cuenta la variación cíclica en
amplitud,debido a cambios en la orientación
del cable como resultado de la respiración.➋
Las señales más pequeñas son FFRW que
ocurren poco menos de 160 ms después de
VP y caen dentroel PVARP (pero después de
un cegamiento auricular de 150 ms).➌ Tenga
en cuenta los AVI variables, debido a que el
dispositivo funciona en modo sin
seguimiento (DDIR) comoresultado de un
cambio de modo inadecuado causado por la
sobredetección de FFRW.
Sobredetección de ondas R de campo lejano
Varios factores pueden favorecer la sobredetección de los RFRW:
◆ proximidad del cable auricular al ventrículo
◆ configuración de detección unipolar
◆ programación de una alta sensibilidad
◆ PVAB corto
◆ espaciado entre electrodos del cable (con un espaciado más
cercano,lo que resulta en una menor sobredetección de FFRW).
CASO 16
El mismo paciente, como en el
Caso 15, tenía un episodio
adicional almacenado en la
memoria del dispositivo (como se
muestra en la Figura 16.1). Los
contadores indicaron <1% de VP.
La configuración del dispositivo se
muestra en la Tabla 16.1.
➊ Se puede observar un evento ventricular en el EGM en estos dos latidos, pero el
dispositivo no lo detecta (Figura 16.2). La escala se muestra a la izquierda y confirma la
baja amplitud del EGM ventricular. La subdetección de la onda R imita al BAV.
➋ Después de 3/12 ondas R subdetectadas (se produjo un tercer evento antes del registro
del EGM), el dispositivo cambia de un modo de estimulación ADIR a un modo de
estimulación DDDR, según el criterio AVB II.
Diagnóstico erróneo de
bloqueo auriculoventricular
por subdetección ventricular
La subdetección ventricular ocurrió
raramente en este paciente (se
almacenaron pocos cambios de modo
ADIR/DDDR en la memoria del
dispositivo, con <1% VP), y los
histogramas, que se muestran en la
figura 16.3, indicaron que la amplitud
de la onda R generalmente era
satisfactoria. La amplitud de la onda R
durante el seguimiento del
dispositivo se midió en 8,2 mV, pero,
no obstante, la sensibilidad aumentó
ligeramente de 2,0 mV a 1,8 mV.
A un paciente se le implantó un
marcapasos bicameral para
bloqueo AV intermitente. Se
registró un ECG en el seguimiento y
se muestra en la Figura 17.1. El
paciente estaba asintomático. La
configuración del dispositivo se
muestra en la Tabla 17.1.
➊ Los primeros tres ciclos muestran el
comportamiento habitual del
marcapasos (Figura 17.2).
➋ El cuarto y último ciclo muestran una
subdetección auricular, con un pico
auricular que se produce después de la
onda P. Hay conducción AV intrínseca,
con detección del QRS conducido poco
después del pico auricular en la ventana
de estimulación de seguridad
ventricular. Esto conduce a una
estimulación de seguridad ventricular al
final de la ventana de 100 ms después
de AP.
Estimulación ventricular de seguridad
• La estimulación de seguridad ventricular (Figura 17.3) es una función
diseñada para evitar los efectos nocivos de la AV.diafonía, que es una
condición potencialmente letal en pacientes dependientes de marcapasos
con bloqueo cardíaco completo.
• Después de un evento auricular estimulado (y no un evento AS), si se
produce detección ventricular (después del PAVB) dentro de una ventana
de 90 a 120 ms (según el fabricante), el dispositivo administra
estimulación ventricular al final de la ventana. Esto asegurará la ausencia
de asistolia, si efectivamente se hubiera producido diafonía.
• En el caso de que la detección ventricular se deba a una conducción AV
intrínseca (que normalmente no ocurrirá en intervalos tan cortos, a menos
que exista otro problema como una subdetección auricular, como en este
ejemplo) o debido a una VPB, el pico ventricular caerá. durante el período
refractario del miocardio, dando lugar a una pseudofusión, que es
inofensiva.
CASO 18
A un paciente con FA crónica
y bradicardia se le implantó
un marcapasos
monocameral. Se recuperó
un episodio de frecuencia
ventricular alta de la
memoria del dispositivo y se
muestra en la Figura 18.1. La
configuración del dispositivo
se muestra en la Tabla 18.1.
El EGM de la Figura 18.2 muestra TV no sostenida con estimulación ventricular asíncrona.
➊ Todos los eventos ventriculares detectados con una duración de ciclo inferior a 330 ms entran dentro del VRP y se clasifican como
eventos refractarios (SR) detectados.
➋ Los eventos SR repetidos activan el modo de inversión de ruido, lo que da como resultado una estimulación ventricular asíncrona a la
frecuencia inicial (55 lpm).
➌ Los ciclos que duran más de 330 ms se clasifican como eventos detectados (S) e interrumpen el modo de reversión del ruido.
Reversión del ruido ventricular
• Esta es una característica de seguridad que se activa en caso de detección
repetida de eventos refractarios ventriculares o eventos auriculares de
frecuencia muy alta, que pueden ser taquiarritmia o ruido (por ejemplo,
interferencia electromagnética).
• Para proteger a los pacientes de la asistolia, en este último caso resultante
de la inhibición de la estimulación, el dispositivo suministra estímulos
asincrónicos a la frecuencia basal.
• Esto puede interpretarse erróneamente como una subdetección al
visualizar picos en el ECG de superficie.
• La estimulación ventricular asincrónica sobre la onda T puede ser
proarrítmica. Sin embargo, el ruido suele ser de corta duración, lo que
limita el riesgo para el paciente.
CASO 19
A un paciente de 72 años se le
implantó un marcapasos DDD
por paroxísticabloqueo AV
completo. El paciente presentó
síncope en planta a los 30min
de la intervención. La tira de
ritmo durante el evento
sincopal se muestra en la
Figura 19.1. La configuración
del dispositivo se muestra en la
Tabla 19.1.
➊ La primera punta, enviada por el canal auricular,
arrastra el ventrículo (Figura 19.2). Esto sólo puede
resultar de A o C.➋ Las ondas P inhiben la
estimulación ventricular, lo que descarta B (es
necesario que haya un cable en la aurícula). Las
ondas P se detectan en el canal ventricular a una
frecuencia que es más rápida que la frecuencia de
estimulación, inhibiendo así repetidamente la
estimulación en ambos canales (es decir, cada onda
P detectada en el canal ventricular desencadenará
un intervalo VA, antes del final del cual se producirá
un nuevo evento ventricular detectado debido a la
siguiente onda P).➌ La inhibición de la estimulación
ventricular por las ondas P es intermitente (y aquí
está ausente), ya que el ajuste de sensibilidad del
canal ventricular es similar a la amplitud de las
ondas P.
Cambio accidental de cable
auricular/ventricular
• El cambio auricular y ventricular en el cabezal es un error potencialmente letal
que puede ocurrir incluso a implantadores experimentados durante un momento
de distracción (como le ocurrió al cirujano cardíaco que realizó esta intervención).
• Los operadores suelen dejar las pinzas de cocodrilo auriculares y ventriculares
sujetas a los respectivos cables después de la prueba y hasta su inserción en el
cabezal, para evitar tener que identificar los cables por sus números de serie.
• Un hábito útil es comprobar siempre el monitor de ritmo tan pronto como se
conectan los cables, para verificar el correcto funcionamiento del dispositivo (sin
embargo, esto no será útil si el paciente tiene ritmo sinusal normal).
• La llegada de marcapasos y desfibriladores automáticos implantables (DAI)
equipados con telemetría inalámbrica también ayuda a identificar este problema
antes de la operación.
CASO 20
• Un paciente al que se le
había implantado un
marcapasos bicameral
se quejaba de
palpitaciones. Durante
la prueba de umbral
auricular realizada en
modo DDD, se
desencadenó una
taquicardia que
reprodujo los síntomas y
se muestra en la Figura
20.1. La configuración
del dispositivo se
muestra enTabla 20.1.
Los primeros cuatro eventos auriculares estimulados (Figura 20.2) capturan la aurícula, con estimulación AV intrínseca.conducción.
➊ Este evento de estimulación auricular produce una pérdida de captura, que es visible en la derivación I como ausencia de una
onda P (una onda P de baja amplitud es visible en los ciclos anteriores). La estimulación ventricular se produce al final del AVI
estimulado de 250 ms.
➋ El EGM auricular tiene una morfología similar, con o sin captura auricular en este caso, y no es muy útil para determinar el umbral
aquí.
➌ La captura ventricular es seguida por la conducción retrógrada, visible en el canal auricular y detectada por el dispositivo, ya que
cae fuera del PVARP de 150 ms. El primer evento se anota en el canal del marcador como "PC" (contracción prematura) y los
siguientes eventos como "TS" (sentido de taquicardia). Estos eventos AS desencadenan un AVI de 210 ms (correspondiente al AVI
detectado), al final del cual se produce la estimulación ventricular, lo que produce nuevamente una conducción VA retrógrada y
perpetúa la taquicardia en bucle sin fin.
La taquicardia de asa sin fin es una forma de taquicardia mediada por marcapasos. Una forma sencilla de
comprobar si esto puede ser un problema con la configuración actual de un dispositivo es programar la
salida de estimulación auricular por debajo del umbral (o realizar una prueba de umbral auricular, como
en este ejemplo, aunque, en algunos dispositivos, los períodos refractarios se modifican durante el
umbral de pruebas).
Requiere:
1 un dispositivo bicameral configurado en modo de
seguimiento (DDD o VDD) con captura ventricular y
detección de ondas P retrógradas
2 la presencia de conducción VA3 un intervalo de
conducción retrógrada mayor que PVARP.
Se ve favorecido por:
1 un PVARP corto (es más probable que tenga una
onda P retrógrada fuera del PVARP)
2 conducción retrógrada lenta (es más probable que
tenga una onda P retrógrada que caiga fuera del
PVARP)
3 alta sensibilidad auricular (más probable que detecte
ondas P retrógradas)
4 margen de seguridad bajo para la captura auricular
(lo que lleva a la no captura auricular)
5 AVI programados largos en pacientes con bloqueo
AV (esto permite que el tejido de conducción se
recupere del evento anterior y se despolarice por
conducción retrógrada)
6 Programación VDD con una frecuencia sinusal más
lenta que la frecuencia inicial.
Podrá ser iniciado por:
1 auricular sin captura (como en este ejemplo)
2 VPB (el desencadenante más frecuente)
3 sobredetección auricular (inicio de VP que no está
precedido por un evento auricular verdadero, que, en
esencia, es similar a un VPB)
4 subdetección auricular (con AP y no captura poco
después de la onda P intrínseca en un paciente con
bloqueo AV, lo que equivale a un AVI largo)
5 latido prematuro auricular que cae fuera del PVARP
(con extensión del AVI por la UTR, que también
equivale a un AVI largo).
Taquicardia en bucle sin fin
Podrá rescindirse por:
1 aplicación de imán (p. ej. al iniciar la consulta del dispositivo)
2 bloqueo retrógrado: espontáneo, fármacos (p. ej., adenosina) o masaje del seno carotídeo
3 subdetección de la onda P retrógrada
4 no captura ventricular
5 latido auricular prematuro que cae en el PVARP (que por lo tanto no se rastrea y resulta en una aurícula refractaria con bloqueo retrógrado)
6 VPB (lo que resulta en un bloqueo retrógrado o reinicio de los ciclos de sincronización)
7 algoritmos de marcapasos: extensión de PVARP (Medtronic, Biotronik, Boston Scientific) o retención de estimulación ventricular (St-Jude Medical).
Se puede prevenir mediante:
1 algoritmo de extensión post-PVARP de PVC
2 estimulación auricular en algoritmo PVC (St-Jude Medical)
3 subdetección de ondas P retrógradas (ajustar los niveles de sensibilidad)
4 evitando programar AVI largos en pacientes con bloqueo AV.

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  • 3.
  • 4. El ritmo inicial es sinusal con bloqueo AV completo (Figura 1.2). Se está produciendo estimulación auricular (AP), por lo que se pueden excluir los modos VDI y VDD. El dispositivo fue programado en el modo DDI con una frecuencia base de 60 bpm. ➊ Hay una pérdida de sincronía AV con los eventos auriculares detectados (AS) a una frecuencia de estimulación ventricular (VP) constante de 60 lpm (los intervalos VP- VP están etiquetados como 996-1000 ms, debido a los ciclos del reloj del dispositivo). Esto excluye los modos de estimulación DDD y VDD, que rastrean la actividad auricular detectada. ➋ En el modo DDI, se activa un intervalo ventriculoauricular (VA) después de un evento VP o ventricular detectado (VS). Los eventos refractarios auriculares detectados (AR) que caen dentro del período refractario auricular posventricular (PVARP) no inhiben la AP. ➌ La AP ocurre al final del intervalo VA (800 ms en este ejemplo, que corresponde al intervalo de frecuencia ventricular inferior programado de 1000 ms; el intervalo AV estimulado (AVI) de 200 ms). ➍ La sincronía AV se mantiene después de los eventos AP (el AVI estimulado se programó a 200 ms, pero aquí está etiquetado como 195 ms, debido a los ciclos de reloj del dispositivo). ➎ La amplitud del EGM de los eventos AP es baja debido a la función de ganancia automática.
  • 6. A una mujer de 82 años se le había implantado un marcapasos ventricular monocameral hace 6 años por fibrilación auricular (FA) con bradicardia sintomática. Llegó al hospital con dificultad para respirar y espasmos en la región pectoral izquierda. El seguimiento del marcapasos, realizado hace 6 meses, había sido completamente normal. Los resultados del seguimiento del dispositivo realizado en ese momento se muestran en la Tabla 2.1, y el electrocardiograma (ECG) registrado al ingreso se muestra en la Figura 2.1.
  • 7.
  • 8. Los picos de estimulación de la Figura 2.2 se producen exactamente a 60 lpm (la frecuencia inicial), y todos los picos muestran infradetección ventricular y falta de captura. Esto no debe confundirse con la falta de estimulación, que se refiere a la falta de entrega de un pico de estimulación donde se esperaba.➊ Este latido podría interpretarse como un funcionamiento normal del dispositivo con pseudofusión, ya que el pico se produce casi simultáneamente con el complejo QRS. Con pseudofusión, la estimulación El pico se produce al inicio del QRS o poco después, pero antes de que el frente de onda de despolarización haya alcanzado el dipolo principal. El pico de estimulación se produce durante el período refractario del miocardio y, por tanto, no captura el ventrículo.➋ El pico ventricular se produce en la onda T, lo que puede ser potencialmente proarrítmico, pero no es el caso aquí, ya que no hay captura.
  • 9.
  • 11. Paciente de 82 años con cardiopatía isquémica y ventrículo izquierdo levemente reducido.La fracción de eyección (FEVI) se implantó, hace 1 mes, con un dispositivo de inyección única de St-Jude Medical.Marcapasos de cámara para FA y bradicardia sintomática.El marcapasos se programó en VVIR 60-110 lpm.La presentación del EGM durante el seguimiento se muestra en la Figura 3.1.
  • 12. El dispositivo fue programado a una frecuencia base de 60 bpm y con una histéresis de 50 bpm.(Figura 3.2). ➊ El intervalo VS-VP es 1203 ms, correspondiente a la tasa de histéresis (el intervalo debeteóricamente 1200 ms, pero es ligeramente diferente debido al procesamiento realizado por el reloj interno). ➋ El intervalo VP–VP es 996 ms (teóricamente debería ser 1000 ms; ver (1)), correspondientea la frecuencia inicial (el paciente está en reposo, por lo que la frecuencia no está controlada por sensores). ➌ Tan pronto como se produce un evento VS, se reactiva la tasa de histéresis. ➍ Estos dos latidos con diferentes morfologías de EGM corresponden a distintos grados deFusión entre captura ventricular y conducción intrínseca. La pseudofusión habríaresultó en la misma morfología que el EGM ventricular intrínseco. ➎ Estos tres latidos corresponden a la captura ventricular completa.
  • 13. Histéresis de tasaLa histéresis es útil para evitar estimulación innecesaria y está disponible para monocamerales, comoasí como dispositivos bicamerales. En este caso, se utilizó para minimizar la estimulación ventricular enreposo, para evitar un efecto adverso sobre la función de la bomba cardíaca.Con histéresis, se permite que la frecuencia cardíaca intrínseca caiga por debajo de la frecuencia basal, siempre queestá por encima de la tasa de histéresis. Tan pronto como se alcanza la tasa de histéresis, el dispositivo estimula ala frecuencia inicial, hasta que se detecta un evento ventricular (es decir, que ocurre más rápido que la frecuencia inicial).tasa) (Figura 3.3).Algunos dispositivos permiten programar parámetros de histéresis adicionales, p.e. el número deciclos en los que la estimulación se produce a la frecuencia de histéresis antes de cambiar a la frecuencia inicial.
  • 14.
  • 15. Un hombre de 76 años con disfunción sintomática del nódulo sinusal y ningún otro trastorno cardiovascular.antecedentes, se le implantó un marcapasos unicameral. En el seguimiento de 1 mesvisita, se quejó de empeoramiento de la disnea, fatiga y mareos ortostáticos. DispositivoEl interrogatorio mostró parámetros normales. El ECG de presentación se muestra en la Figura 4.1.
  • 16. Este paciente está en ritmo sinusal, con VP y conducción VA retrógrada 1:1 (Figura 4.2).➊ Las ondas P retrógradas se pueden visualizar después de cada complejo QRS estimulado.
  • 18. Un paciente de 72 años ingresó por accidente cerebrovascular. Le habían implantado una cámara bicameral.Marcapasos hace 2 meses por disfunción sinusal. El interrogatorio del marcapasos fue normal.mal y no reveló ninguna arritmia auricular que pudiera haber explicado el problema neurológico.evento. Se realizó una radiografía de tórax que se muestra en la Figura 5.1.
  • 19. Un ecocardiograma confirmó que el cable estaba colocado a través de un agujero oval permeable en el ventrículo izquierdo.(Figura 5.2 c, flechas).➊ Se esperaría que un cable VD apical estuviera situado en una posición más baja que ésta.➋ La radiografía lateral de tórax muestra que el cable ventricular está en la parte posterior, mientras que un cable del VD estaría en la parte anterior.ubicado (Figura 5.3) en un paciente al que se le ha implantado un cable VD apical. Un ventrículo izquierdo (VI) endocárdico.El cable no discurre en el borde de la silueta cardíaca, a diferencia de un cable CS que es epicárdico.(Figura 5.3).
  • 21. Se realizó una prueba de umbral auricular en un paciente con disfunción del nodo sinusal y nor-mala conducción AV. La prueba se realizó mediante estimulación en el modo AAI y decremento.ing la amplitud del voltaje auricular con una duración de pulso de 0,4 ms.El seguimiento del EGM en tiempo real registrado durante la prueba de umbral se muestra en la Figura 6.1.
  • 22. El umbral de captura se refiere a la salida que da como resultado una captura consistente (Figura 6.2).➊ La ausencia de una onda R conducida sugiere la pérdida de captura auricular para el tercer latido estimulado a 0,9 V (ellos latidos anteriores muestran una conducción AV consistente).➋ El ritmo sinusal se reanuda después de la pérdida de captura auricular.➌ Tenga en cuenta que, en este caso, los EGM auriculares locales, con y sin captura, tienen un aspecto similar (aparte de lapresencia o ausencia de la onda R de campo lejano (FFRW)).➍ El evento AS restablece el ciclo de cronometraje A–A.➎ El evento AS cae en el período refractario (representado por [AS]) y, por lo tanto, no restablece el ciclo de sincronización A–A.
  • 23. Prueba de umbral de captura auricularLas técnicas para realizar la prueba del umbral auricular son:1 evaluación de la onda P del ECG de superficie (que, sin embargo, no siempre se visualiza bien)2 pruebas en modo AAI o AOO en caso de conducción AV 1:1, como en este ejemplo 3 evaluación del EGM auricular para detectar un cambio en la morfología del campo cercano (representado por * enFigura 6.3). Sin embargo, esto puede no ser siempre confiable (compárese con las Figuras 6.2 y 6.4).4 en caso de conducción VA retrógrada 1:1, la prueba de umbral auricular con estimulación DDDproducen una onda P retrógrada después de la pérdida de captura auricular (Figura 6.4).5 Practique un ritmo ligeramente más rápido que la frecuencia sinusal y busque el ritmo auricular intrínseco en caso de pérdida de la frecuencia auricular.captura (como en el presente ejemplo). Sin embargo, esto dará una idea ligeramente inexacta.resultado si el tiempo de recuperación del nódulo sinusal es prolongado.
  • 25. A un paciente de 56 años se le implantó un marcapasos bicameral para corazón completobloquear. Se quejaba de disnea de esfuerzo. La configuración del dispositivo se enumera en la Tabla 7.1.La interrogación del dispositivo durante una prueba de ejercicio en bicicleta se muestra en la Figura 7.1.
  • 26. 4:3 Wenckebach response can be observed in Figure 7.2.➊ The sinus rate is about 140bpm (P–P interval of 425ms), which exceeds theprogrammed UTR of 120bpm.➋ Progressive lengthening of the AVI can be observed. This occurs until . . .➌ . . . the AS event falls into the PVARP, resulting in a refractory AS event. This event doe
  • 27.
  • 29. Un paciente de 72 años con FA permanente y bradicardia tenía un marcapasos unicameral.fabricante implantado. El dispositivo fue programado para VVIR 60– 120bpm. La respuesta de la tasaLos parámetros se modificaron en el seguimiento debido a la disnea persistente. ella presentonuevamente, debido a la dificultad para respirar y palpitaciones. Sus histogramas de tasas se muestran en la Figura 8.1.
  • 30. ➊ En la Figura 8.2, el histograma de tasa muestra una gran proporción de eventos impulsados ​​por sensores, es decir, a una tasa por encima delfrecuencia inicial (en reposo) de 60 lpm. Esta proporción es demasiado alta para un paciente de esta edad, lo que implica que el sensorel umbral es demasiado bajo (es decir, demasiado sensible). El perfil del histograma muestra una proporción cada vez mayor de eventos.a una frecuencia cardíaca creciente, lo que indica que la pendiente del sensor es demasiado pronunciada.
  • 31.
  • 32.
  • 33. Una mujer de 80 años a la que se le había implantado un marcapasos VDD para un bloqueo AV completo habíaRecientemente se le reemplazó un generador. Refirió malestar mientras la cargaba.compras. La configuración del dispositivo se muestra en la Tabla 9.1.
  • 34. ➊ Se pueden observar señales de alta velocidad en el canal EGM (Figura 9.2).➋ Los marcadores indican que las señales de alta frecuencia son detectadas por el canal ventricularsolo. Las señales corresponden a miopotenciales pectorales, resultantes de la detección unipolar.configuración (que había sido programada por error en el reemplazo del generador). Esteproduce una sobredetección ventricular que inhibe la estimulación.➌ Estas señales de EGM corresponden a la captura ventricular.➍ Estas señales de EGM corresponden a un ritmo de escape ventricular de aproximadamente 30 lpm. ➎ Estos eventos AS se incluyen en el PVARP y se representan mediante una barra corta (el evento detectadofuera del PVARP se indican con una barra larga).↓ Tenga en cuenta que sólo hay unos pocos eventos AS durante la sobredetección ventricular. Esto se debe a laOndas P que caen en el período PVAB o posiblemente también debido a una subdetección auricular (que esrelativamente frecuente con dispositivos VDD debido al dipolo auricular flotante). Las señales auriculares sonoculto por los miopotenciales, pero su momento probable está indicado por las flechas interpoladas.
  • 35. Sobredetección de miopotencial pectoralLa sobredetección del miopotencial pectoral resultó de la configuración de detección unipolar yse confirmó pidiendo a la paciente que juntara las manos (maniobra de oración;Figura 9.3), que reprodujo los artefactos miopotenciales en el EGM en tiempo real.La sobredetección ventricular es una condición potencialmente letal en pacientes dependientes de marcapasos(ya que puede provocar asistolia). El problema se corrigió en este caso configurando el ventriculardetección a una configuración bipolar.
  • 37. Un paciente de 72 años con bloqueo AV completo fue seguido mediante monitorización remota.La configuración del dispositivo se muestra en la Tabla 10.1 y el histograma de frecuencia auricular se muestra enFigura 10.1. Se registraron episodios auriculares de frecuencia alta y los EGM de dos de esos episodiosse muestran en la Figura 10.2.
  • 38. Este es un ejemplo de sobredetección de FFRW que puede causar un diagnóstico erróneo de altaepisodios de frecuencia (Figura 10.3).➊ Las señales agudas son el EGM auricular de campo cercano. Tenga en cuenta la variación cíclica en amplitud,debido a cambios en la orientación del cable como resultado de la respiración.➋ Las señales más pequeñas son FFRW que ocurren poco menos de 160 ms después de VP y caen dentroel PVARP (pero después de un cegamiento auricular de 150 ms).➌ Tenga en cuenta los AVI variables, debido a que el dispositivo funciona en modo sin seguimiento (DDIR) comoresultado de un cambio de modo inadecuado causado por la sobredetección de FFRW.
  • 39. Sobredetección de ondas R de campo lejano Varios factores pueden favorecer la sobredetección de los RFRW: ◆ proximidad del cable auricular al ventrículo ◆ configuración de detección unipolar ◆ programación de una alta sensibilidad ◆ PVAB corto ◆ espaciado entre electrodos del cable (con un espaciado más cercano,lo que resulta en una menor sobredetección de FFRW).
  • 41. El mismo paciente, como en el Caso 15, tenía un episodio adicional almacenado en la memoria del dispositivo (como se muestra en la Figura 16.1). Los contadores indicaron <1% de VP. La configuración del dispositivo se muestra en la Tabla 16.1.
  • 42.
  • 43. ➊ Se puede observar un evento ventricular en el EGM en estos dos latidos, pero el dispositivo no lo detecta (Figura 16.2). La escala se muestra a la izquierda y confirma la baja amplitud del EGM ventricular. La subdetección de la onda R imita al BAV. ➋ Después de 3/12 ondas R subdetectadas (se produjo un tercer evento antes del registro del EGM), el dispositivo cambia de un modo de estimulación ADIR a un modo de estimulación DDDR, según el criterio AVB II.
  • 44. Diagnóstico erróneo de bloqueo auriculoventricular por subdetección ventricular La subdetección ventricular ocurrió raramente en este paciente (se almacenaron pocos cambios de modo ADIR/DDDR en la memoria del dispositivo, con <1% VP), y los histogramas, que se muestran en la figura 16.3, indicaron que la amplitud de la onda R generalmente era satisfactoria. La amplitud de la onda R durante el seguimiento del dispositivo se midió en 8,2 mV, pero, no obstante, la sensibilidad aumentó ligeramente de 2,0 mV a 1,8 mV.
  • 45.
  • 46. A un paciente se le implantó un marcapasos bicameral para bloqueo AV intermitente. Se registró un ECG en el seguimiento y se muestra en la Figura 17.1. El paciente estaba asintomático. La configuración del dispositivo se muestra en la Tabla 17.1.
  • 47.
  • 48. ➊ Los primeros tres ciclos muestran el comportamiento habitual del marcapasos (Figura 17.2). ➋ El cuarto y último ciclo muestran una subdetección auricular, con un pico auricular que se produce después de la onda P. Hay conducción AV intrínseca, con detección del QRS conducido poco después del pico auricular en la ventana de estimulación de seguridad ventricular. Esto conduce a una estimulación de seguridad ventricular al final de la ventana de 100 ms después de AP.
  • 49. Estimulación ventricular de seguridad • La estimulación de seguridad ventricular (Figura 17.3) es una función diseñada para evitar los efectos nocivos de la AV.diafonía, que es una condición potencialmente letal en pacientes dependientes de marcapasos con bloqueo cardíaco completo. • Después de un evento auricular estimulado (y no un evento AS), si se produce detección ventricular (después del PAVB) dentro de una ventana de 90 a 120 ms (según el fabricante), el dispositivo administra estimulación ventricular al final de la ventana. Esto asegurará la ausencia de asistolia, si efectivamente se hubiera producido diafonía. • En el caso de que la detección ventricular se deba a una conducción AV intrínseca (que normalmente no ocurrirá en intervalos tan cortos, a menos que exista otro problema como una subdetección auricular, como en este ejemplo) o debido a una VPB, el pico ventricular caerá. durante el período refractario del miocardio, dando lugar a una pseudofusión, que es inofensiva.
  • 51. A un paciente con FA crónica y bradicardia se le implantó un marcapasos monocameral. Se recuperó un episodio de frecuencia ventricular alta de la memoria del dispositivo y se muestra en la Figura 18.1. La configuración del dispositivo se muestra en la Tabla 18.1.
  • 52.
  • 53. El EGM de la Figura 18.2 muestra TV no sostenida con estimulación ventricular asíncrona. ➊ Todos los eventos ventriculares detectados con una duración de ciclo inferior a 330 ms entran dentro del VRP y se clasifican como eventos refractarios (SR) detectados. ➋ Los eventos SR repetidos activan el modo de inversión de ruido, lo que da como resultado una estimulación ventricular asíncrona a la frecuencia inicial (55 lpm). ➌ Los ciclos que duran más de 330 ms se clasifican como eventos detectados (S) e interrumpen el modo de reversión del ruido.
  • 54. Reversión del ruido ventricular • Esta es una característica de seguridad que se activa en caso de detección repetida de eventos refractarios ventriculares o eventos auriculares de frecuencia muy alta, que pueden ser taquiarritmia o ruido (por ejemplo, interferencia electromagnética). • Para proteger a los pacientes de la asistolia, en este último caso resultante de la inhibición de la estimulación, el dispositivo suministra estímulos asincrónicos a la frecuencia basal. • Esto puede interpretarse erróneamente como una subdetección al visualizar picos en el ECG de superficie. • La estimulación ventricular asincrónica sobre la onda T puede ser proarrítmica. Sin embargo, el ruido suele ser de corta duración, lo que limita el riesgo para el paciente.
  • 56. A un paciente de 72 años se le implantó un marcapasos DDD por paroxísticabloqueo AV completo. El paciente presentó síncope en planta a los 30min de la intervención. La tira de ritmo durante el evento sincopal se muestra en la Figura 19.1. La configuración del dispositivo se muestra en la Tabla 19.1.
  • 57.
  • 58. ➊ La primera punta, enviada por el canal auricular, arrastra el ventrículo (Figura 19.2). Esto sólo puede resultar de A o C.➋ Las ondas P inhiben la estimulación ventricular, lo que descarta B (es necesario que haya un cable en la aurícula). Las ondas P se detectan en el canal ventricular a una frecuencia que es más rápida que la frecuencia de estimulación, inhibiendo así repetidamente la estimulación en ambos canales (es decir, cada onda P detectada en el canal ventricular desencadenará un intervalo VA, antes del final del cual se producirá un nuevo evento ventricular detectado debido a la siguiente onda P).➌ La inhibición de la estimulación ventricular por las ondas P es intermitente (y aquí está ausente), ya que el ajuste de sensibilidad del canal ventricular es similar a la amplitud de las ondas P.
  • 59. Cambio accidental de cable auricular/ventricular • El cambio auricular y ventricular en el cabezal es un error potencialmente letal que puede ocurrir incluso a implantadores experimentados durante un momento de distracción (como le ocurrió al cirujano cardíaco que realizó esta intervención). • Los operadores suelen dejar las pinzas de cocodrilo auriculares y ventriculares sujetas a los respectivos cables después de la prueba y hasta su inserción en el cabezal, para evitar tener que identificar los cables por sus números de serie. • Un hábito útil es comprobar siempre el monitor de ritmo tan pronto como se conectan los cables, para verificar el correcto funcionamiento del dispositivo (sin embargo, esto no será útil si el paciente tiene ritmo sinusal normal). • La llegada de marcapasos y desfibriladores automáticos implantables (DAI) equipados con telemetría inalámbrica también ayuda a identificar este problema antes de la operación.
  • 61. • Un paciente al que se le había implantado un marcapasos bicameral se quejaba de palpitaciones. Durante la prueba de umbral auricular realizada en modo DDD, se desencadenó una taquicardia que reprodujo los síntomas y se muestra en la Figura 20.1. La configuración del dispositivo se muestra enTabla 20.1.
  • 62.
  • 63. Los primeros cuatro eventos auriculares estimulados (Figura 20.2) capturan la aurícula, con estimulación AV intrínseca.conducción. ➊ Este evento de estimulación auricular produce una pérdida de captura, que es visible en la derivación I como ausencia de una onda P (una onda P de baja amplitud es visible en los ciclos anteriores). La estimulación ventricular se produce al final del AVI estimulado de 250 ms. ➋ El EGM auricular tiene una morfología similar, con o sin captura auricular en este caso, y no es muy útil para determinar el umbral aquí. ➌ La captura ventricular es seguida por la conducción retrógrada, visible en el canal auricular y detectada por el dispositivo, ya que cae fuera del PVARP de 150 ms. El primer evento se anota en el canal del marcador como "PC" (contracción prematura) y los siguientes eventos como "TS" (sentido de taquicardia). Estos eventos AS desencadenan un AVI de 210 ms (correspondiente al AVI detectado), al final del cual se produce la estimulación ventricular, lo que produce nuevamente una conducción VA retrógrada y perpetúa la taquicardia en bucle sin fin.
  • 64. La taquicardia de asa sin fin es una forma de taquicardia mediada por marcapasos. Una forma sencilla de comprobar si esto puede ser un problema con la configuración actual de un dispositivo es programar la salida de estimulación auricular por debajo del umbral (o realizar una prueba de umbral auricular, como en este ejemplo, aunque, en algunos dispositivos, los períodos refractarios se modifican durante el umbral de pruebas). Requiere: 1 un dispositivo bicameral configurado en modo de seguimiento (DDD o VDD) con captura ventricular y detección de ondas P retrógradas 2 la presencia de conducción VA3 un intervalo de conducción retrógrada mayor que PVARP. Se ve favorecido por: 1 un PVARP corto (es más probable que tenga una onda P retrógrada fuera del PVARP) 2 conducción retrógrada lenta (es más probable que tenga una onda P retrógrada que caiga fuera del PVARP) 3 alta sensibilidad auricular (más probable que detecte ondas P retrógradas) 4 margen de seguridad bajo para la captura auricular (lo que lleva a la no captura auricular) 5 AVI programados largos en pacientes con bloqueo AV (esto permite que el tejido de conducción se recupere del evento anterior y se despolarice por conducción retrógrada) 6 Programación VDD con una frecuencia sinusal más lenta que la frecuencia inicial. Podrá ser iniciado por: 1 auricular sin captura (como en este ejemplo) 2 VPB (el desencadenante más frecuente) 3 sobredetección auricular (inicio de VP que no está precedido por un evento auricular verdadero, que, en esencia, es similar a un VPB) 4 subdetección auricular (con AP y no captura poco después de la onda P intrínseca en un paciente con bloqueo AV, lo que equivale a un AVI largo) 5 latido prematuro auricular que cae fuera del PVARP (con extensión del AVI por la UTR, que también equivale a un AVI largo). Taquicardia en bucle sin fin
  • 65. Podrá rescindirse por: 1 aplicación de imán (p. ej. al iniciar la consulta del dispositivo) 2 bloqueo retrógrado: espontáneo, fármacos (p. ej., adenosina) o masaje del seno carotídeo 3 subdetección de la onda P retrógrada 4 no captura ventricular 5 latido auricular prematuro que cae en el PVARP (que por lo tanto no se rastrea y resulta en una aurícula refractaria con bloqueo retrógrado) 6 VPB (lo que resulta en un bloqueo retrógrado o reinicio de los ciclos de sincronización) 7 algoritmos de marcapasos: extensión de PVARP (Medtronic, Biotronik, Boston Scientific) o retención de estimulación ventricular (St-Jude Medical). Se puede prevenir mediante: 1 algoritmo de extensión post-PVARP de PVC 2 estimulación auricular en algoritmo PVC (St-Jude Medical) 3 subdetección de ondas P retrógradas (ajustar los niveles de sensibilidad) 4 evitando programar AVI largos en pacientes con bloqueo AV.

Notas del editor

  1. B
  2. Este paciente tenía un bloqueo AV paroxístico, con largos intervalos AS-VS detectados por el dispositivo durante la conducción AV 1:1. Esto se debió, en parte, al bloqueo AV de primer grado y en parte al bloqueo de la rama del haz derecho (RBBB) (lo que resulta en la detección tardía de la EGM ventricular por el plomo del ventrículo derecho (RV). Para evitar tener que programar retrasos AV muy largos en el modo DDD, para evitar el ritmo innecesario de RV*, el dispositivo se programó en el modo DDI.Este modo sin seguimiento, que se muestra en la Figura 1.2, se utiliza con mayor frecuencia con el modo automáticoCambiar durante las taquiarritmias auriculares, para evitar la rápida estimulación ventricular. Puede queTambién se utilizará en pacientes con bloqueo AV paroxístico, pero la sincronización AV se perderá en caso de queDe bloque AV con eventos AS (como en este ejemplo). Sin embargo, la sincronía AV se mantiene enEl caso de la PA, como en pacientes con disfunción sinusal. El modo de ritmo DDI(R) con unSe puede considerar un retraso AV de largo ritmo (no hay retraso AV detectado programado), si el dispositivo 5 no tiene algoritmos especializados para evitar la estimulación ventricular.
  3. A
  4. Aplastamiento subclavioUna radiografía de tórax mostró una sección completa del cable debido a aplastamiento de la subclavia (Figura 2.3A).Se había realizado una radiografía de tórax poco antes del seguimiento anterior del dispositivo porEl médico de cabecera del paciente por tos y ya mostraba signos de daño por plomo.(Figura 2.3B).Este caso ilustra cómo los parámetros normales (incluida la impedancia) no descartanDaño a un cable. Esto es de particular relevancia en pacientes dependientes de marcapasos quepuede estar experimentando síntomas compatibles con una disfunción del dispositivo y en quienSe debe realizar una radiografía de tórax y un registro Holter si el interrogatorio del dispositivo nodilucidar el problema.El aplastamiento de la subclavia puede resultar de una punción de la subclavia medial y puede evitarse mediantefavoreciendo la punción de la vena axilar o la reducción de la vena cefálica para la implantación del cable.
  5. B
  6. Síndrome de marcapasosAunque no existe una definición universal para el síndrome de marcapasos, se manifiesta por unavariedad de síntomas (fatiga, disnea, mareos, ortopnea, sensación de plenitud en el cuello, etc.).Se cree que se debe a una disincronía AV en pacientes con un dispositivo VVI(R) en los senos nasales.ritmo, con o sin conducción retrógrada.1 Puede encontrarse hasta en el 26% de losestos pacientes1–3 y suele ocurrir durante los primeros meses tras la implantación1,3.El cambio a estimulación bicameral mejora significativamente los síntomas en estos pacientes.3En este ejemplo, el cable ventricular se reposicionó en la aurícula para proporcionar AAIR.estimulación, después de haber probado la conducción AV normal. La estimulación DDDR es la primera opción encaso de síndrome del seno enfermo4 y es preferible a la estimulación AAIR.5 Sin embargo, la estimulación AAIR essigue siendo una opción4 y, en este caso, se eligió para poder utilizar el mismo generador.
  7. Reconocer la posición del cable ventricularEste caso ilustra la utilidad de realizar múltiples vistas fluoroscópicas.en el momento de la implantación para descartar una mala posición de los cables de estimulación. El paciente estabaanticoagulado y, como el cable había sido implantado muy recientemente,fue reposicionado en el VD después de que un ecocardiograma transesofágico descartaraeliminar los trombos residuales.La captura del VI da como resultado un QRS negativo en la derivación I (que puede observarseocasionalmente también con estimulación VD)1 y una morfología QRS BRD. ElEl diagnóstico diferencial de un patrón BRD de un complejo QRS estimulado es:1 estimulación endocárdica del VI a través de un agujero oval permeable, un auricular/ventriculardefecto del tabique o punción arterial2 Estimulación epicárdica del VI a través de un afluente del CS3 perforación ventricular4 fusión/pseudofusión ventricular en un paciente con BRD preexistente yconducción AV intrínseca5 Patrón 'pseudo-RBBB' debido a una mala colocación de los electrodos V1 y V2por encima del cuarto espacio intercostal. Esta es probablemente la causa más común deun patrón similar al BRD del complejo QRS estimulado.
  8. La respuesta de Wenckebach ocurre cuando la frecuencia auricular excede elUTR programado y hasta el límite superior funcional de seguimiento 1:1(Figura 7.3). La respuesta de Wenckebach se produce progresivamente (por ejemplo, con una relación 5:4,luego respuesta 4:3 y luego 3:2), y es similar al bloqueo AV Wenckebachaparte del hecho de que los intervalos RR no disminuyen progresivamente(Figura 7.4). La estimulación ventricular se administra constantemente a la frecuencia más altaintervalo (URI), pero la frecuencia cardíaca promedio disminuye paso a paso a medida que la relaciónaumenta el número de eventos auriculares no rastreados (es decir, pausas). Respuesta de WenckebachPor lo tanto, evita una caída repentina de la frecuencia cardíaca una vez que se alcanza el UTR programado.Ha sido alcanzado. Una vez que la frecuencia auricular excede el intervalo TARP (que esAVI+PVARP), se produce una respuesta 2:1 (la velocidad a la que se observase puede calcular en 60.000/TARP). Es por eso que la UTR siempre debe serprogramado por debajo de la tasa de respuesta 2:1 (la línea roja punteada en la Figura 7.3muestra el comportamiento de la velocidad en caso de que la UTR esté programada hasta el nivel superiorlímite de seguimiento 1:1). Si el cambio de modo está habilitado, el dispositivo vuelve aun modo sin seguimiento con estimulación ventricular a la frecuencia más baja (LR) comocomo se muestra en la Figura 7.3, o una tasa impulsada por sensores. La caída de la frecuencia cardíaca hasta elLa LR al inicio del cambio de modo suele ser gradual gracias al suavizado de frecuenciaalgoritmos presentes en la mayoría de los dispositivos modernos. Si el cambio de modo no está habilitado,se producirá una respuesta de 3:1, 4:1, etc. a medida que aumente la frecuencia auricular
  9. Calificar respuestaLos parámetros básicos de la configuración del sensor incluyen el umbral y la pendiente, las funciones deque se muestran en la Figura 8.3.La configuración de sensibilidad del umbral determina el nivel de actividad requerido para activar la tasa.respuesta. La pendiente programada determinará entonces el aumento de la frecuencia cardíaca para un tiempo determinado.nivel de actividad. La Figura 8.4 muestra un caso que requirió reducir el umbral (es decir, haceres más sensible).Generalmente es mejor cambiar un solo parámetro a la vez, a menos que los histogramas de velocidadindicar claramente lo contrario, o el dispositivo tiene una función de modelado que permite una simulaciónrespuesta de velocidad en diferentes configuraciones para los datos registrados del sensor. Por supuesto, el historial del paciente esEs esencial, ya que la modificación de la configuración del sensor solo está justificada en caso de síntomas.