Microbiologia 2019 URP

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MANUAL
DE MICROBIOLOGIA
PARA ESTUDIANTES DE MEDICINA
NICANOR DOMÍNGUEZ NAVARRETE
2019
Modif. 19 ago 2019

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PREFACIO
La Docencia universitaria ha evolucionado positivamente con los progresos de la
comunicación, que hacen posible una fácil búsqueda de conocimientos, así como el poder
compartir experiencias en tiempo real.
La idea de elaborar el presente documento pedagógico, destinado a los estudiantes de
Medicina Humana en la etapa pre-clínica, es que tengan a su alcance un instrumento de trabajo
complementario, con los conceptos básicos esenciales en microbiología para un futuro médico y,
que les facilite el diálogo. De ninguna manera el presente Manual pretende reemplazar la lectura
de las distintas obras escritas en microbiología, así como la información divulgada en “internet”,
que son documentos de consulta obligatoria para las tareas de seminarios, temas de discusión,
protocolos a desarrollar y para la investigación.
El alumno encontrará en el Manual la información distribuida en cinco Secciones. La
primera, se refiere a conceptos generales sobre Bacteriología; la segunda, sobre los principales
gérmenes patógenos agrupados por su patogenia; la tercera, está dedicada a los Virus, agrupados
en capítulos de acuerdo al órgano principalmente comprometido; la cuarta, desarrolla los
conceptos básicos de Micología aplicada en Medicina Humana; y la quinta, es una revisión somera
sobre los diversos agentes infecciosos involucrados en el ser humano, por aparatos y sistemas.
Los progresos en la ciencia médica, las sugerencias de los alumnos, las críticas y las
necesidades pedagógicas, serán suficientes motivos para que el Manual sea revisado con la
frecuencia necesaria, y llegue siempre actualizado al alumno.
Nicanor Domínguez Navarrete

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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Página
SECCIÓN I Bacteriología general
Capítulo 1 Bacterias: Introducción. Estructura. Clasificación 4
Capítulo 2 Fisiología y genética bacteriana 12
Capítulo 3 Antimicrobianos: Agentes físicos, químicos y antibióticos 19
Capítulo 4 Relación huésped-microorganismo. Poder patógeno 27
SECCIÓN II Bacteriología especial
Capítulo 5 Infecciones localizadas y sistémicas. Género Staphylococcus 31
Capítulo 6 Infecciones localizadas y sistémicas. Género Streptococcus 36
Capítulo 7 Infecciones localizadas y sistémicas. Bacillus anthracis. 45
Neisseria meningitidis
Capítulo 8 Infecciones con colonización. Géneros Corynebacterium, Actinomyces 50
y Nocardia
Capítulo 9 Infecciones con colonización. Géneros Haemophilus, Bordetella 55
y Gardnerella
Capítulo 10 Infecciones entéricas. Géneros Escherichia, Salmonella y Shigella 61
Capítulo 11 Infecciones entéricas ulcerosas. Géneros Campylobacter y Helicobacter 68
Capítulo 12 Infecciones entéricas secretoras. Géneros Vibrio y Aeromona 71
Capítulo 13 Bacterias ambientales. Géneros Pseudomonas, Acinetobacter 74
y Legionella.
Capítulo 14 Bacterias zoonóticas. Géneros Brucella y Yersinia 78
Capítulo 15 Bacterias invasivas con vida intracelular. Géneros Bartonella y Listeria 82
Capítulo 16 Bacterias anaerobias. Géneros Bacteroides y Clostridium 86
Capítulo 17 Bacterias espirilares. Géneros Leptospira y Borrelia 94
Capítulo 18 Bacterias de transmisión sexual: T. pallidum, H. ducreyi, 98
N. gonorrhoeae, K. granulomatis y Linfogranuloma venéreo.
Capítulo 19 Género Mycobacterium: M. tuberculosis, M. leprae 106
Capítulo 20 Bacterias filtrables. Géneros Rickettsia, Chlamydia y Mycoplasma 113
SECCIÓN III Virología
Capítulo 21 Virus: Estructura. Genoma. Replicación. Patogenia. Diagnóstico. 118
Capítulo 22 Virus bacterianos: bacteriófago 125
Capítulo 23 Virus de la Hepatitis: VHA, VHB, VHC, VHD 127
Capítulo 24 Virus respiratorios: Ortomyxovirus, Paramyxovirus, Rubeola, 132
Adenovirus
Capítulo 25 Virus entéricos: Rotavirus, Enterovirus 138
Capítulo 26 Herpesvirus: VHS, VVZ, CMV, VEB 141
Capítulo 27 Virus transmitidos por artrópodos y roedores 145
Capítulo 28 Virus de la rabia 149
Capítulo 29 Retrovirus 151

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SECCIÓN IV Micología
Capítulo 30 Hongos: Generalidades. Hongos ambientales 154
Capítulo 31 Levaduras: Candida albicans, Cryptococcus neoformans 158
Capítulo 32 Hongos productores de micosis cutáneas y superficiales 161
Capítulo 33 Hongos productores de micosis sistémicas y subucutáneas 165
SECCIÓN V Microbiología sistemática
Capítulo 34 Infecciones del tracto respiratorio 170
Capítulo 35 Infecciones cutáneas y tejidos blandos 174
Capítulo 36 Infecciones del aparato digestivo 176
Capítulo 37 Infecciones de las vías urinarias 178
Capítulo 38 Infecciones del sistema nervioso 180
Capítulo 39 Infecciones de transmisión sexual 182
Capítulo 40 Infecciones sistémicas 184
Referencias bibliográficas 186

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SECCIÓN I
BACTERIOLOGÍA GENERAL
CAPÍTULO 1
BACTERIAS: INTRODUCCIÓN. ESTRUCTURA. CLASIFICACIÓN
_______________________________________________________________
INTRODUCCIÓN
El conocimiento de los microorganismos comienza en 1674 con la construcción del
microscopio, que permitió descubrir un mundo, hasta ese entonces, desconocido. El mundo
microbiano incluye a organismos vivientes muy pequeños, en el rango de 0,2 – 20 µm, agrupados
por sus características estructurales en tres dominios: Eucaria, Archaea y Bacteria.
El dominio Eucaria, está formado por células eucariotas, y comprende a las algas, hongos y
protozoarios. Los dominios Archaea y Bacteria están formados por células procariotas (núcleo
primitivo o nucleoide), caracterizadas por tener una pared externa rígida que las rodea y no
poseer membrana nuclear.
Los microorganismos integrantes del dominio Archaea no son patógenos para las plantas
ni para los animales, algunas de sus proteínas son muy semejantes a las contenidas en las células
eucariotas, y la composición química de la pared y membrana citoplasmática es diferente a la de
las células procariotas. Algunas especies del dominio Archaea tienen comportamientos
ambientales extremos, como vivir en medios hipertónicos (mar muerto o salado), en los polos y en
ambientes con temperaturas superiores a 100°C (geiseres); en éste hábitat se encontró a la
especie Thermos aquaticus, de la cual se obtuvo la enzima ADN polimerasa, útil para el análisis de
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Los integrantes del dominio Bacteria son células procariotas, con una pared constituida
por un polisacárido único, denominado peptidoglucano, la membrana celular contiene ácidos
grasos propios, y su genoma corresponde a un filamento de ADN bicatenario.
Tabla: 1-1: El mundo microbiano
EUCARIA
Animales
Hongos
Plantas
BACTERIA
Proteobacteri
a
Gram
positivos
Chlamydia
Espiroquetas
ARCHAEA
Termófilas
Metanógenas
Halofílicas
ext

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La vida en la Tierra está representada en su mayoría por microorganismos, y debe tenerse
en consideración el papel benéfico que ellos desempeñan como responsables de la supervivencia
de otros seres vivientes. Es importante señalar algunas funciones exclusivas de las bacterias, que
nos proporciona continuidad en nuestro planeta, como: a) ser encargadas de degradar la celulosa
de las plantas, que los animales y los humanos no pueden digerir; b) que, conjuntamente con las
plantas, reponen el oxígeno ambiental, indispensable para la vida; y c) que sólo las bacterias
pueden convertir el gas nitrógeno en forma química, útil para las plantas y los humanos.
El concepto de consderar a las bacterias como agentes causales de enfermedades se
concreta con Frederich Henle, al propoener la teoría “los gérmenes de las enfermedades”, teoría
ampliamente demostrada con los experimentos de Luis Pasteur y Robert Koch, en la década del
1870 a 1880. En la actualidad las técnicas moleculares permiten ampliar el conocimiento, sobre
todo, de los mecanismos de la acción patógena de los micrioorganismos.
En este manual se hace un apretado resumen de los microorganismos que tienen un rol
como causantes de enfermedades infecciosas en el ser humano, destacando sus características
biológicas, rol patógeno, métodos de diagnóstico y medidas preventivas.
ESTRUCTURA BACTERIANA
Las bacterias presentan tres formas bien definidas: redondas (cocos), alargadas (bacilos) y
helicoidal larga (espiroquetas). A su vez, los cocos se pueden agrupar en pares (diplo), en cadenas
(estrepto) y en racimos (estafilo). Así mismo los bacilos pueden diferenciarse en cortos, largos y
curvados (vibriones). Todas las bacterias están constituidas por estructuras bien definidas como la
pared, la membrana citoplasmática, el genoma disperso en el citoplasma y estructuras externas
opcionales como los pili, flagelos y cápsula. Algunos géneros bacterianos tienen la capacidad de
formar una estructura interna denominada endospora.
A.PARED BACTERIANA
Es la estructura rígida que rodea a la célula bacteriana, le da forma y resiste la presión
interna de las bacterias, que es de 5 a 20 atmósferas. La composición química es exclusiva de las
bacterias, una macromolécula denominada peptidoglucano o mureína.
El peptidoglucano está constituido por dos moléculas de hexosas: N-acetilmurámico
(NAM) y N-acetilglucosamina (NAG), unidas entre ellas en forma alterna, para formar un polímero
lineal. Estos polímeros lineales se unen entre sí por puentes peptídicos, formando una malla. Los
puentes peptídicos unen los polímeros lineales entre las moléculas de NAM y están constituidos

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por cuatro aminoácidos (D-alanina, lisina o ácido diamino pimélico, ácido D-glutámico y glicina).
Figura: 1-1: Esquema de la molécula peptidoglucano
La composición química de la pared bacteriana explica el comportamiento inmunogénico
y los mecanismos de patogenia de las bacterias. Así mismo, divide a las bacterias en dos categorías
cuando son coloreadas con Gram. El colorante cristal violeta y el yodo forman un complejo con los
ribonuicleótidos bacterianos. Cuando se añade el decolorante (alcohol-acetona) no se puede
extraer el complejo en bacterias con pared gruesa, luego se tieñen de violeta: grampositivas. En
cambio, en otros grupos bacterianos el complejo se extrae fácilmente quedando incoloras,
debiendo teñirlas con un colorante de contraste rojo (fucsina o safranina), son las gramnegativas.
1. Bacterias grampositivas: se caracterizan por poseer una capa gruesa de peptidoglucanos
(30 capas), contienen moléculas de ácido teicoico unidas al NAM y de lipoteicoico unidas a
la membrana citoplasmática. Ambas moléculas sobresalen al exterior y se comportan
como antígenos de superficie, de utilidad para diferenciar el grupo bacteriano en
serotipos. Además cumplen una función importante como adherente a la célula receptora
del huésped.
Las micobacterias son una excepción del grupo, porque están rodeadas de un lípido
complejo, el ácido micólico, que les otorga comportamiento tintorial, patogénico e
inmunogénico diferente.
GRAM POSITIVA GRAM NEGATIVA
porina polisacáridos
ácido lípido A lípido A
lipoteicoico ácido teicoico
membrana
externa
peptidoglucano lipoproteína espacio
Membrana citoplasmática Membrana citoplasmática
Figura: 1-2: Estructura de la pared bacteriana

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2. Bacterias gramnegativas: estas bacterias tiene una pared compleja formada por una
delgada capa de peptidoglucanos, rodeada de una membrana externa, separadas ambas,
por el espacio periplasmático.
La membrana externa es una bicapa lipídica, que tiene por función proteger a las bacterias
de macromoléculas y de condiciones ambientales adversas. La capa externa de esta
membrana está constituida por dos sustancias: a) un lipopolisacárido (LPS), conocido
como “endotoxina”, con actividad antigénica, pirógena y capaz de ocasionar la reacción
Schwartzman (coagulación intravascular diseminada) y, b) un polisacárido que sobresale al
exterior, y que constituye el antígeno O de superficie.
Un grupo de proteínas denominadas porinas, se ubican en la membrana externa, y son las
que permiten la difusión de moléculas hidrófilas (metabolitos y antibióticos).
El espacio periplasmático es un compartimento que contiene enzimas (fosfatasas, lipasas,
nucleasas, etc.), las que se encargan del transporte y degradación de los nutrientes y,
también es un reservorio de factores de virulencia (hialuronidasas, proteasas, beta
lactamasas, etc.).
Las espiroquetas tienen una pared semejante a los gramnegativos, pero con flagelos
situados en el espacio periplasmático.
Los Micoplasmas son bacterias estructuralmente diferentes, pues carecen de pared, vale
decir de peptidoglucano. Por lo tanto, estos microorganismos no tienen forma, no se tiñen con los
colorantes habituales y sobreviven en medios hipertónicos; más aun, su membrana citoplasmática
está constituida por esteroles, como las células eucariotas.
Por otro lado, hay situaciones en que las bacterias pueden perder la capacidad de formar
pared, (Ejemplo: acción de la lisozima de las lágrimas), creándose estructuras denominadas
protoplastos cuando este proceso ocurre en gérmenes grampositivos; y esferoplastos si ocurre en
gérmenes gramnegativos. Otras veces, los bacilos gramnegativos pierden la capacidad de formar
pared por acción de los antibióticos beta lactámicos, pudiendo aun sobrevivir temporalmente,
constituyendo las “formas L de bacteria”.
B. MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Es una estructura delgada que rodea a la bacteria y está compuesta por dos capas de
fosfolípidos unidas por proteínas, pero carentes de esteroles (con excepción de los micoplasmas).
Las funciones de la membrana citoplasmática son: a) permeabilidad selectiva, b) participar en los
mecanismos de transporte de metabolitos, c) participar en los procesos de excreción de las
sustancias sintetizadas por las bacterias, d) formar una gradiente de protones para generar la
energía suficiente que permita dar movilidad a los flagelos, y e) presentar los receptores de
quimiotaxis.

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El cromosoma bacteriano está fijado a la membrana citoplasmática en un punto
denominado “mesosoma”. Esta zona tiene singular interés, porque es allí donde se inicia y termina
la replicación del ADN, así como la zona donde se produce la división celular.
C. ESTRUCTURAS INTERNAS
1. El genoma: la composición interna de las bacterias es básicamente moléculas de ácido
nucleico. El cromosoma de los procariotes es una molécula única de ADN (haploide), circular de
doble cadena enrollada, que contiene 1000 a 9000 kb y está ubicada en una zona denominada
nucleoide, sin membrana que la rodee. En algunas bacterias, como Vibrio cholerae, se han
encontrado más de un nucleoide (cromosoma). El ADN bascteriano carece de histonas, elemento
que mantiene el enrollado en las células eucartiotas. Una característica particular de las bacterias
es que muchos de los genes implicados en una función determinada se agrupan en fragmentos del
ADN, constituyendo el elemento funcional denominado “operon”. Ejemplo: metabolismo de
lactosa, factores de virulencia, etc.
2. Dispersas en el citoplasma o integradas al cromosoma bacteriano se encuentran otras
moléculas de ADN (extracromosómicas), de tamaño muy pequeño (1.5 a 400 kb), denominadas
plásmidos. Estas moléculas de ADN contienen información genética que le otorgan características
especiales a las bacterias (fenotípicas), como producción de toxinas, enzimas, formación de pili o
factores de resistencia a los antibióticos. No son indispensables para la vida de la bacteria. Son
muy móviles y pueden ser transferidas de una bacteria a otra.
3. Transposones e Integrones: son moléculas de ADN más pequeñas que las anteriores
(150 a 1500 b), que para replicarse deben estar adheridas al cromosoma bacteriano; son muy
móviles y pueden cambiar de un sitio a otro en el mismo cromosoma de la bacteria. Los integrones
captan genes exógenos (resistencia a antibióticos) y los integran al cromosoma.
4. Bacteriófagos: son moléculas de ADN viral (fagos) que parasitan a las bacterias, las que
pueden producir lisis bacteriana, o permanecer inactivas, sea en el citoplasma o adheridas al
cromosoma. Las proteínas que codifican otorgan propiedades diferentes a la bacteria. Ejemplo:
producción de toxinas.
5. Las bacterias poseen numerosos ribosomas, que son estructuras que se fijan al ARNm y
permiten la unión de los aminoácidos para la formación de proteínas. La molécula del ribosoma
bacteriano es 70S, formada por dos sub unidades (30S y 50S); estas estructuras son el objetivo de
la acción de algunos antibióticos.
Además, se encuentran dispersos gránulos de almacenamiento de energía, como
glucógeno, beta hidroxibutírico y de volutina o metacromático.
6. Endospora: algunos géneros bacterianos (Bacillus y Clostridium) son capaces de formar
esta estructura, que les permite permanecer viables por mucho tiempo, soportando cambios
ambientales de temperatura, desecación, radiación y deficiencia nutricional. El proceso de
esporulación implica cambios en la célula bacteriana, como la formación de una capa gruesa que la

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rodea y acúmulo de calcio unido al ácido dipicolínico. Cuando las condiciones ambientales son
favorables a la reproducción de la bacteria, la endospora se vuelve a la forma vegetativa. En el
género Clostridium, la endospora deforma al bacilo (engruesa) y puede estar ubicada en la zona
central, terminal o subterminal, ubicación que contribuye a la identificación de la especie.
D. ESTRUCTURAS EXTERNAS
1. Cápsula: Muchas bacterias se rodean de una capa gelatinosa, formada en la mayoría por
polisacáridos, sólo en el Bacillus anthracis la composición química es un polipéptido. A esta
estructura se le denomina cápsula o glucocálix, la que tiene diversas funciones, como: a) adherirse
a la superficie celular; b) crear micropelículas, como la placa dental; y c) bloquear los mecanismos
de defensa innatos, como la fagocitosis, por lo que su presencia se considera un factor de
virulencia. En los cultivos las bacterias capsuladas forman colonias lisas, brillantes y mucoides
(colonias S).
2. Flagelos: Son estructuras proteicas helicoidales (flagelina) unidas desde la membrana
citoplasmática hacia el exterior, encargadas de la movilidad bacteriana. Según la ubicación del
flagelo le proporciona a la bacteria un tipo de movilidad diferente. Si la ubicación del flagelo es
polar, se denomina monotrico; si dispone de varios flagelos en un extremo, se denomina lofotrico;
en cambio, si posee flagelos en todo su rededor, se denomina peritrico. La movilidad también
puede ser direccionada hacia un sustrato determinado, propiedad que caracteriza al fenómeno de
quimiotaxis.
El constituyente proteico del flagelo tiene propiedad antigénica (antígeno H), luego los
anticuerpos formados por el huésped contra el flagelo, son utilizados en clínica como marcadores
de respuesta inmune.
Las espiroquetas carecen de flagelos, pero poseen filamentos axiales que recorren a la
bacteria de un extremo a otro, ubicados en el espacio periplasmático, y les otorgan movimientos
de rotación, flexión y extensión.
3. Pili o fimbria: Son pequeños apéndices proteicos que rodean a las bacterias, cuya
función principal es la de adherirse a la células huésped, como primer paso para la colonización
bacteriana; reciben también otras denominaciones como adhesinas, lectinas o agresinas. Hay un
tipo de pili especial, denominado pili sexual, cuya formación está codificada por genes del
plásmido F (fertilidad), y participa en la trasferencia de material genético entre bacterias,
mecanismo denominado conjugación.
CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS
El objetivo biológico es la especie bacteriana, y se define como el conjunto de individuos
que tienen características genéticas, morfológicas y fisiológicas semejantes; que pueden
intercambiar naturalmente sus genes, y compartir un mismo nicho ecológico. La denominación de
una especie tiene dos palabras, la del género que lleva la primera letra con mayúscula y la de la

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propia especie que se escribe con minúscula. Ejemplo: Escherichia coli, Mycobacterium
tuberculosis, Salmonella typhi, etc.
El texto de referencia para la clasificación de los Procariotes es el de Bergey, que utiliza la
información relacionada con la similitud genética y con las características fenotípicas. Para ello se
siguen procedimientos que pueden ser divididos en dos categorías:
A) Con cultivo del microorganismo, en medios inertes (líquidos o sólidos) o en tejidos vivos. Con el
germen puro, se identifica el género y la especie empleando procedimientos basados en la
morfología (coloración de Gram); comportamiento metabólico frente a diversos sustratos;
pruebas genéticas (secuenciación del ARNr 16S, reacción en cadena de la polimerasa,
homologación de ADN-ADN); pruebas químicas para identificar las cadenas de los lípidos de la
membrana citoplasmática; o el uso de métodos inmunológicos.
B) Sin cultivo, cuando por razones clínicas o propias de la bacteria, no se puede realizar el
aislamiento in vitro. Luego se utilizan técnicas que permitan detectar la presencia de los antígenos
bacterianos en el paciente, como: coloraciones apropiadas a partir de las secreciones, detección
de fracciones antigénicas (inmunofluorescencia, enzima inmunoensayo, PCR); o la detección de
anticuerpos en líquidos orgánicos (serología).

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ALGORITMO PARA IDENTIFICACIÓN DE GÉRMENES GRAMNEGATIVOS
Cocos Bacilos cortos Bacilos Bacilos curvados
Neisserias Haemophilus fermentan no fermentan oxidasa ++
(oxid ++) Brucella lactosa lactosa
Bordetella Vibrio
Campylobacter
Helicobacter
maltosa E. coli oxidasa
++ -- Klebsiella -- ++
N. gonorrhoeae Enterobacter
N.meningitidis Serratia Salmonella Pseudomonas
Otras Shigella
Proteus
ALGORITMO PARA IDENTIFICACIÓN DE GÉRMENES GRAMPOSITIVOS
Cocos Bacilos Bacilos
Filamentosos
Corynebacterium
Catalasa Listeria Actinomyces
++ -- Bacillus (anaerobios)
Staphylococcus Clostridium (anaerobios)
Nocardia
Streptococcus (aerobios
hemólisis
alfa beta gamma
S. neumoniae S. pyógenes Enterococcus
(optochin S) (bacitracina S)
S. viridians S. agalactiae Peptoestreptococcus
(optochin R) otros St. (anaerobio)

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CAPÍTULO 2
FISIOLOGÍA Y GENÉTICA BACTERIANA
_______________________________________________________________
FISIOLOGÍA BACTERIANA
El conocimiento de la fisiología microbiana deviene del estudio de líneas celulares aisladas
que crecen en condiciones óptimas; en cambio, en el medio ambiente natural los microorganismos
compiten para mantener su nicho ecológico y probablemente su estado fisiológico sea distinto.
En la práctica se evalúa el comportamiento fisiológico de una población bacteriana uniforme, con
un mismo origen, denominada “cepa”, que se expresa por el crecimiento y multiplicación de la
bacteria.
A. CRECIMIENTO BACTERIANO
Para que una bacteria realice los procesos de biosíntesis y pueda reproducirse, debe encontrar
en el medio ambiente que la rodea, alimentos energéticos, alimentos constitutivos, y condiciones
físico químicas compatibles con la vida de dicha bacteria, que favorecen su multiplicación.
1. Alimentos energéticos: las bacterias que son comensales para el hombre toman la energía
necesaria para la biosíntesis a partir de los procesos de oxido-reducción de un sustrato
orgánico, por lo que se les denomina microorganismos quimiotrofos. El agente reductor
(donador de electrones), generalmente es un azúcar, un aminoácido o un ácido orgánico. En
cambio, las bacterias primitivas toman la energía necesaria de la luz solar (fotosintéticas).
2. Alimentos constitutivos: son las sustancias fuentes de carbono, de nitrógeno y de minerales
en estado iónico (fosfato, sulfato, calcio, cloro, sodio, hierro, etc.). Si la bacteria obtiene el
carbono a partir de una molécula orgánica se dice que es heterótrofa, en cambio, si lo obtiene
a partir del CO2 ambiental o sustancias químicas inorgánicas (autotrofas).
3. Alimentos específicos: muchas bacterias son capaces de crecer con alimentos simples y se les
dice prototrofas, es decir son capaces de sintetizar todas las enzimas y los metabolitos
esenciales para su crecimiento. Sin embargo, ciertas cepas salvajes o mutantes prototrofas,
son incapaces de sintetizar algún metabolito esencial, por lo tanto, no podrán crecer si en el
medio ambiente que las rodea no está presente dicho metabolito indispensable o factor de
crecimiento, y se les denomina cepas auxotrofas.
4. Factores físico químicos: para la mayoría de bacterias de interés médico, la temperatura
óptima para el desarrollo in vitro es de 37°C, y se les denomina mesófilas (20°C a 45°C). Hay
excepciones como Campylobacter jejuni, Pseudomonas aeruginosa y Pasteurella pestis, que
desarrollan también a 42°C, o el caso de Bartonella bacilliformis que lo hace a 29°C.

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Los sistemas enzimáticos, de la mayoría de bacterias, funcionan a pH alrededor de 7.0, por ello
para el desarrollo in vitro, los medios de cultivo deben contener tampones que regulen los
cambios bruscos del pH.
La concentración de solutos que ejercen presión osmótica en el medio que rodea a las
bacterias es similar a la del ser humano, con excepción de las bacterias de origen marino, que
soportan concentraciones hasta diez veces superiores de cloruro de sodio, llamadas bacterias
halofílicas.
La mayoría de bacterias requieren para su desarrollo la presencia de oxígeno como aceptador
final de electrones, y se les denomina aerobias. En cambio hay un grupo de bacterias que no
pueden realizar la fosforilación oxidativa, son las anaerobias estrictas, incluso el oxígeno les es
letal porque carecen de las enzimas peroxidasa, catalasa y superóxido dismutasa. En cambio,
hay un grupo de bacterias aerotolerantes, a las que el oxígeno no les es perjudicial y
desarrollan tanto en aerobiosis como en anaerobiosis.
B. CRECIMIENTO BACTERIANO EN MEDIO LÍQUIDO
El uso de medios de cultivo líquidos tiene por finalidad incrementar la población inicial de
una cepa bacteriana. El desarrollo bacteriano se aprecia por turbidez del medio líquido, que es
proporcional a la masa bacteriana y puede ser cuantificado midiendo la luz absorbida en un
espectrofotómetro (que mide la densidad óptica de una solución).
Cuando experimentalmente se inocula una bacteria en un volumen definido de medio
líquido, luego de un tiempo de incubación, se apreciará la presentación de turbidez, que va en
incremento conforme avanza el tiempo y dibuja una curva llamada “curva de desarrollo
bacteriano”. En las dos primeras horas de iniciado el proceso, la población bacteriana se mantiene
constante, llamada fase de latencia. Luego viene una etapa en que la bacteria se multiplica en
forma exponencial, en esta etapa se puede calcular la tasa de crecimiento o tiempo de
multiplicación, ya que la bacteria se multiplica en forma constante en razón del tiempo.
Posteriormente cuando se agotan los nutrientes, el número de bacterias viables es constante,
denominándole fase estacionaria. Por último, el medio de cultivo se acidifica, se incrementan los
desechos metabólicos y el número de bacterias viables disminuye, es la fase de declinación.
Figura: 2-1: Curva de desarrollo bacteriano

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C. CRECIMIENTO BACTERIANO EN MEDIO SÓLIDO
Los medios de cultivo sólidos se obtienen añadiendo agar al medio líquido, lo que ofrece
una serie de ventajas en la identificación de las bacterias. La siembra por dispersión permite la
formación de colonias en la superficie del medio; cada colonia independiente constituye un clon
puro, formado por células todas provenientes de la misma bacteria y que poseen por lo tanto el
mismo patrimonio hereditario y las mismas características fisiológicas.
Los gérmenes formarán colonias con características propias a cada género o especie, en
relación al tamaño, opacidad, bordes, elevación, superficie, pigmento, etc., elementos que son
útiles para la identificación. Al agregar sustancias químicas, colorantes o antibióticos en el medio
de cultivo sólido, se obtienen los medios selectivos para determinado grupo bacteriano,
procedimiento de utilidad en el diagnóstico clínico, porque facilita la identificación del patógeno.
D. METABOLISMO
En los procesos de síntesis, las células bacterianas deben formar subunidades, que luego
se constituyen en macromoléculas básicas (ácidos nucleicos, polisacáridos y lípidos), las que en
presencia de elementos constitutivos y energía se ensamblan en estructuras definidas de la célula
bacteriana como ribosomas, membrana, pared, etc.
La glucosa 6 fosfato es la subunidad base precursora de los carbohidratos: triosas,
pentosas, hexosas y polisacáridos. Así mismo, las triosas con la participación de la coenzima
nicotinamida del ácido dinucleótido formarán la triosa fosfato, necesaria para la construcción de
ciertos aminoácidos. La mayoría de los aminoácidos tienen como origen al fosfoenol piruvato. El
nitrógeno necesario lo obtienen a partir del amonio (NH4). Las subunidades ácido graso y glicerol,
necesarias para la síntesis de lípidos, utilizan como precursores a la acetil coenzima A y la
dihidroxil acetona fosfato respectivamente.
En los procesos metabólicos de descomposición y/o catabolismo, las sustancias químicas
generan energía. En la degradación de los carbohidratos se utilizan tres vías: a) Glucólisis:
mediante la cual se genera piruvato y moléculas de ATP y NADH. b) Ciclo de pentosas: que genera
precursores metabólicos como gliceraldehido fosfato, ribosa fosfato y eritrosa fosfato. y c) Ciclo
tricarboxilo: que produce ATP por fosforilación oxidativa. Otros compuestos orgánicos se
destruyen por la acción enzimática específica, como las disacaridasas, amilasas, lipasas, y las
proteasas que rompen los enlaces peptídicos, reutilizando luego el grupo amino.
En el anabolismo bacteriano se habla de respiración aeróbica, cuando al final del proceso
de óxido reducción, los electrones excedentes son recibidos por el oxígeno molecular. En cambio,
se habla de respiración anaeróbica, cuando el receptor final de electrones es un compuesto
químico inorgánico (nitrato o sulfato). Para algunas bacterias el oxígeno no les es útil, incluso
puede ser tóxico, y utilizan como receptor final de electrones a un compuesto orgánico: el
piruvato; a este proceso se le denomina fermentación, de gran utilidad, ya que los productos

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químicos que se generan son ácidos orgánicos (láctico, butírico, propiónico), o alcoholes (etílico,
butanodiol, etc.).
GENÉTICA BACTERIANA
El tamaño pequeño de las bacterias y la rapidez de su reproducción (cada 10 a 30
minutos), son condiciones que las bacterias disponen para formar, en espacios reducidos y en
poco tiempo, grandes poblaciones. Situación muy favorable para observar in vitro la aparición de
cambios en las nuevas generaciones bacterianas, los que pueden ser fenotípicos o genotípicos.
Replicación: Las bacterias tienen una replicación semiconservadora y bidireccional. El proceso
sucede en tres etapas: iniciación, elongación y terminación. La enzima ADN polimerasa facilita el
añadido de los ribonucleótidos, con participación de las enzimas topoisomerasa y helicasa. Las
bacterias no poseen intrones, a diferencia de las células eucariotas.
Las bacterias, en el medio ambiente, realizan cambios continuos, con la finalidad de
adaptarse con rapidez y competir con otras bacterias en el nicho ecológico; a estas modificaciones
se les denomina variaciones fenotípicas, que son el resultado de la activación o restricción de
determinados genes, haciendo cambios reversibles, inestables y no hereditarios. Otros cambios
obedecen a mutaciones o variaciones genotípicas, que producen modificaciones bruscas de un
carácter, el cual es transmisible hereditariamente, creando un individuo diferente, que se
distingue del tipo normal o salvaje. Los descendientes constituyen una nueva cepa.
A. LAS MUTACIONES
La mutación es un cambio en la secuencia de las bases nitrogenadas del ADN de la
bacteria. Si el cambio producido corresponde a uno o varios nucleótidos y no conduce a ninguna
modificación observable, se trata de una mutación silenciosa. Pero cuando el cambio es más
profundo y compromete a un aminoácido, da como resultado la formación de una proteína no
funcional, que conduce a una bacteria dependiente de dicho aminoácido, denominándole
“bacteria auxotrofa”. En la literatura se le consigna con un signo negativo. Ejemplo: dependiente
del aminoácido triptófano: Trp-. Existen dos formas de mutación:
1. Mutación espontánea: ocurre en el ambiente natural, al azar y con una frecuencia
característica para cada grupo bacteriano, que puede ser en el rango de 10-7
a 10-12.
, a lo
que se denomina tasa de mutación. En raras ocasiones el nucleótido retorna a su estado
original, este cambio se llama reversión. La mutación más común es el resultado de un
error en la síntesis del ADN al incorporar una base incorrecta, llamado sustitución de
bases. Si sólo se cambia un par de bases, se denomina mutación puntual. Puede haber
también delección o adición de nucleótidos que modifica el marco de lectura, de manera
que la proteína sintetizada será incompleta o no funcional.
2. Mutaciones inducidas: cuando las bacterias son sometidas a la acción de sustancias
químicas mutágenas o radiaciones, éstas pueden incrementar la tasa de mutación. En
genética experimental se utiliza la bacteria Escherichia coli para ampliar los conocimientos

17
metabólicos y propiedades de los microorganismos, estudios que dieron nacimiento a la
biotecnología. Las sustancias químicas con propiedades mutágenas son los agentes
alquilantes, que alteran las purinas y pirimidinas, o los agentes intercalantes como el
bromuro de etidio. Las radiaciones ultravioletas y los rayos X producen alteraciones y
rupturas de los enlaces peptídicos.
En la práctica médica, durante el proceso de terapia antibiótica, se eliminan las bacterias
susceptibles al antibiótico empleado; pero indirectamente se seleccionan (no mueren) las
bacterias que mutaron espontáneamente, con cambios en el aminoácido o proteína objetivo del
antibiótico. Se crea así una cepa bacteria mutante resistente al antibiótico empleada.
B. TRANSFERENCIA DE GENES: El intercambio de material genético entre las bacterias es muy
común, lo que permite la aparición de cepas con comportamientos diferentes. Este intercambio
puede ser beneficioso para la bacteria que recepciona los genes, sobre todo cuando le otorga
cambios en el mecanismo de resistencia a los antibióticos, con la apariciópn de nuevas cepas multi
resistentes. La fracción de ADN transferido puede integrarse al cromosoma de la bacteria
receptora, creándose una bacteria con resistencia cromosómica; o también puede mantenerse
libre en el citoplasma, incluso pudiendo perderlo y retornar a su comportamiento original.
La información que los plásmidos llevan en su ADN, le otorgan diferencias a la bacteria,
como metabolizar sustratos, producir toxinas, resistir la aación de los antibióticos, etc., y pueden
ser transferidos a otras bacterias. En cambio, los transposones transfieren genes de una posición a
otra dentro del genoma bacteriano o entre distintas moléculas de ADN; incluso, algunos
transposones pueden insertarse dentro de los genes e inactivar sus funciones.
Los bacteriófagos o fagos, son virus que infectan a las células bacterianas. En su forma
infecciosa se replican dentro de ellas hasta producir lisis celular y los nuevos bacteriófagos
infectarán nuevas bacterias. Otras veces, los fagos denominados temperados, infectan a las células
bacterianas pero sin producir lisis celular, se integran al cromosoma bacteriano creando un estado
de profago. A las cepas bacterinas portadores de profagos, se dice que están en estado lisogénico.
Ejemplo: Vibrio cholerae, Corynebacterium diphtheriae y S. pyógenes. Cada cierto tiempo los fagos
temperados se liberan del cromosoma bacteriano, se replican y lisan las células, esta situación
puede ser inducida por las radiaciones ultravioletas.
Tres son los mecanismos que utilizan las bacterias para transferirse el material genético:
transformación, transducción y conjugación.
1. Transformación: descrito por Griffith en 1928, mediante el cual una bacteria incorpora a
su cromosoma fragmentos de ADN desnudo, provenientes de bacterias cuya pared se ha
destruido. Muchas bacterias grampositivas (Streptococcus pneumoniae) y gramnegativas
(Haemóphilus influenzae y Neisserias) son capaces de captar y conservar el fragmento
de ADN en forma estable integrado, adquiriendo nuevas propiedades. Ejemplo:
formación de cápsula del neumococo, así como la resistencia a la penicilina.

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Virulencia
Bacteria con cápsula (donante)
No virulencia
Bacteria sin cápsula
--------------------------------------------------------------------------------------
+ CALOR
Bacteria con cápsula bacteria muerta
ADN fragmentado
+
Fragmentos + Bacteria
de ADN sin cápsula Virulencia
Figura: 2-2: Transferencia genética por transformación
2. Transducción: en éste mecanismo participa un bacteriófago (infeccioso), el cual, cuando
infecta a la bacteria huésped e inicia el proceso de replicación, capta fragmentos del
ADN de la célula huésped y los almacena en su interior. El nuevo fago liberado al medio
ambiente al infectar nuevas células bacterianas suministra su ADN, más fragmentos del
ADN de la bacteria huésped anterior. Se denomina transducción especializada cuando el
fago transfiere algunos genes específicos; en cambio, generalizada cuando transfiere
fragmentos del genoma bacteriano huésped.
bacteriófago bacteria
La bacteria se lisa
Se liberan los fagos
Fase Fase lítica El fago se multiplica
Lisogénica e integra fragmentos
de ADN bacteriano
El ADN viral se integra
al cromosoma bacteriano
Figura: 2-3: Transferencia genética por transducción

19
3. Conjugación: es el mecanismo de transferencia genética, reportado por Lederberg en el
año 1946, en el que se requiere contacto entre bacterias de la misma especie o
relacionadas. Para ello la bacteria que dona el ADN (bacteria macho) debe poseer el
plásmido F (fertilidad), que codifica pili sexual, filamento tubular que sirve para
acoplarse a la célula receptora (bacteria hembra). El plásmido F, es un ADN circular
monocatenario, ubicado en el citoplasma bacteriano, que tiene los genes necesarios
para transferirse por sí solo a otra célula, y convertirla en una nueva bacteria macho (F+
).
Cuando el plásmido F se encuentra integrado en el cromosoma de la bacteria donante,
se le denomina Hfr (alta frecuencia de fertilidad), y permite transferir porciones del
cromosoma de la bacteria donante. Este concepto básico permitió conocer la carta
genética o ubicación de los genes en el cromosoma de las bacterias.
La conjugación es un ejemplo de la transferencia de genes (de virulencia o resistencia a
los antibióticos) en forma horizontal a otras bacterias, formando nuevas poblaciones
bacterianas en un nicho ecológico determinado.
FFFFF
Bacteria donante Bacteria receptora Bacteria donante Bacteria receptora
plásmido F plásmido integrado
Figura: 2-4: Transferencia genética por conjugación

20
CAPÍTULO 3
ANTIMICROBIANOS: AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS Y ANTIBIÓTICOS
_______________________________________________________________
ANTIBACTERIANOS
Los procedimientos físicos como la temperatura, radiaciones o filtración, son utilizados en
medicina para eliminar las bacterias existentes en un material determinado, y así obtener la
esterilidad del material a utilizar en curaciones, en procedimientos quirúrgicos o en insumos del
laboratorio. Así mismo, comercialmente se dispone de numerosas sustancias químicas con
actividad antimicrobiana, las que son de utilidad para eliminar a las bacterias presentes en
instrumentos, superficie contaminada de la piel o mesas de trabajo e impedir las infecciones
iatrogénicas.
A.CONCEPTOS BÁSICOS
1. Infección: proceso mórbido producido por un microorganismo
1. Estéril: ausencia total de microorganismos en un medio definido.
2. Esterilización: procedimiento por el cual se consigue la destrucción total de los
microorganismos de un medio determinado
3. Desinfección: la destrucción de los microorganismos ubicados en medios inertes, capaces
de producir infección, empleando procedimientos físicos o químicos.
4. Antiséptico: soluciones de uso tópico que disminuyen el número de bacterias e impiden la
infección (prevención de infección).
B.AGENTES FÍSICOS
Los agentes físicos más empleados en medicina para destruir a los microorganismos son el
calor, la filtración y las radiaciones.
Calor: las temperaturas elevadas destruyen a los microorganismos por desnaturalización
de las proteínas, desecación y, toxicidad debido a la elevada concentración de los electrolitos. El
calor seco aplicado en los hornos, a la temperatura de 180°C durante una hora, se utiliza para
esterilizar material metálico y de vidrio. El calor húmedo, (baño maría) destruye rápidamente las
enzimas de las bacterias mesófilas a 60°C durante una hora, y toda forma vegetativa a 80°C
durante 10 minutos. Con la finalidad que se preserven las proteínas de los alimentos lácteos se
utiliza la pasteurización, en la que se eleva la temperatura a 62°C durante 30 minutos, seguido de
enfriamiento rápido; con lo que se obtiene la destrucción de formas vegetativas bacterianas, como
M. tuberculosis y Brucella sp. (para otros alimentos se utiliza temperatura de 72°C durante 15
segundos u 82°C durante 20 segundos). El procedimiento que garantiza la destrucción de toda
forma microbiana, incluso de las esporas, es el calor húmedo a presión o autoclave; que se
consigue luego de 15 minutos de exposición a una presión de 15 libras por pulgada cuadrada con
la que se obtiene 121 °C.

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Filtración: para la esterilización de líquidos o sustancias orgánicas lábiles al calor, es
recomendable tamizar el producto a través de filtros. Los filtros son muy antiguos en su uso,
existiendo de diversa composición, así: de tierra (Chamberland), de porcelana (Berkefeld), de
asbesto (Seitz) y los sintéticos (Millipore). Actualmente se dispone de membranas porosas con
diversos diámetros de poros; se emplean los de 0,45 µm a 0,22 µm. Debe tenerse en
consideración que los virus, por su pequeñísimo tamaño (milésima de micra), atraviesan los filtros.
Las radiaciones de longitud de onda en el rango del ultravioleta (inferior a 300 nm), al ser
absorbida por las células generan excitación de los electrones e inhiben la síntesis del ADN. La luz
solar tiene un contenido de radiaciones ultravioleta (260 nm) con acción bactericida. Las lámparas
de mercurio al estar incandescentes liberan radiaciones UV, y son utilizadas con la finalidad de
esterilizar ambientes, como salas de operaciones, cubículos de siembra en el laboratorio y
superficies diversas. Así mismo, hay que tener en cuenta que durante su uso, hay riesgo potencial
de lesión a nivel de la retina. Las radiaciones gamma también son utilizadas en la industria
alimentaria por tener mayor capacidad de penetración.
C.AGENTES QUÍMICOS
Son numerosos los agentes químicos con acción antibacteriana, los de utilidad para uso
humano no deben tener toxicidad. El efecto depende de variables como: la concentración del
compuesto, el tiempo de exposición, la temperatura, el pH, y la presencia de materia orgánica,
que modifican la actividad del compuesto químico.
Las sustancias químicas antibacterianas pueden clasificarse de acuerdo al nivel de acción
en la célula bacteriana, así: A) Las que actúan a nivel de la membrana citoplasmática como el
amonio cuaternario (jabones de cloruro de benzalconio), cationes tensioactivos, compuestos
fenólicos (hexaclorofeno) y alcoholes (etílico a 70°, isopropílico); B) Las que desnaturalizan las
proteínas, como los ácidos, álcalis, alcoholes y solventes orgánicos y, C) Las que alteran los grupos
funcionales de las proteínas, como metales pesados, halógenos (Cloro, Yodo), colorantes (azul de
metileno), agua oxigenada, formaldehido (glutaraldehido) y óxido de etileno (gas para
instrumentos).
Otro enfoque en la clasificación de los desinfectantes es por el grado de acción. Así, se
consideran de alto grado, los que se utilizan para desinfectar instrumentos invasivos que se
detrioran con el calor (endoscopios): glutaraldehido, formol, peróxido de hidrógeno y compuestos
de Cloro. Los de grado medio, que se emplean para instrumentos de uso semicrítico
(endoscopios): alcoholes y yodados. Por último, los de grado bajo, útiles para desinfectar
superficies diversas (estetoscopio, otoscopio): amonio cuaternario.
D.ANTIBIÓTICOS
La era del tratamiento de los procesos infecciosos con el uso de sustancias químicas se
inicia en el año 1935 con el Prontosil, sustancia que al ingresar a nuestro organismo es
metabolizada y se convierte en sulfanilamida, de acción antimicrobiana. Posteriormente,

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Alexander Fleming demuestra que sustancias sintetizadas por algunos microorganismos tienen la
capacidad de impedir el crecimiento de otros microorganismos. El primer antibiótico desarrollado
fue la Penicilina, iniciándose su uso en humanos en 1941. Luego se desarrollaron, con rapidez,
numerosas sustancias con acción antimicrobiana, y es a partir del los años ´60, que los científicos
alteran la estructura química de los fármacos, obteniendo sustancias semisintéticas, con nuevas
propiedades farmacológicas benéficas para el paciente.
Los antibióticos se pueden clasificar en dos categorías, los bacteriostáticos, que impiden la
multiplicación de las bacterias, y los bactericidas que las destruyen. La conveniencia de utilizar
uno u otro ante un proceso infeccioso, lo determinará el conocimiento clínico. En esta sección se
describirán los mecanismos de acción de los antibióticos, agrupándolos en cinco categorías, de
acuerdo a la zona de acción dentro de la bacteria:
1. Inhibición de la síntesis de la pared celular
2. Alteración de la función de la membrana citoplasmática
3. Inhibición de la síntesis de proteínas
4. Inhibición de la síntesis del ácido nucleico
5. Bloqueo de las vías metabólicas
1. Inhibición de la síntesis de la pared celular
El componente principal de la pared bacteriana es el peptidoglucano, estructura formada
por polímeros de moléculas de N acetilglucosamina y N acetilmurámico, unidas por puentes
peptídicos, que le dan rigidez a la cubierta. Unas proteasas catalizan la formación de las cadenas y
de los puentes peptídicos, denominadas “proteínas de unión a la penicilina” (PBP).
Este grupo de antibióticos, cuya estructura química básica es el anillo β-lactámico, incluye
a las Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenémicos, Monobactams y Cefaminas; todos comparten
un mecanismo similar de acción, cual es unirse a las proteasas (PBP) mientras la bacteria se
encuentra en proceso de reproducción, e inhibir la formación de los puentes entre las cadenas de
los polímeros. Esta alteración de la biosíntesis de la pared conduce a la lisis celular, por lo tanto los
β-lactámicos son bactericidas y sólo son efectivos cuando las bacterias están en crecimiento.
Penicilinas:
a. Penicilinas naturales. Son producidas a partir del hongo Penicillium chrysogenum.
Penicilina G, de uso parenteral y Penicilina V de uso oral. Ambas son inactivadas por la
enzima beta lactamasa (penicilinasa), que destruye el anillo β-lactámico y transforma a
estas bacterias en resistentes a las penicilinas.
b. Penicilinas resistentes a la penicilinasa. Son modificaciones químicas de los radicales
del anillo β-lactámico, que las convierte en resistentes a la enzima penicilinasa. Incluye
a la Meticilina, Oxacilina, Nafcilina.
c. Penicilinas de amplio espectro. Las cadenas laterales de la penicilina han sido
modificadas, lo que les confiere actividad contra bacterias grampositivas y

23
gramnegativas. Son también inactivadas por beta lactamasas. Incluye a la Ampicilina y
Amoxicilina.
d. Penicilinas de espectro extendido. Estas tienen especial actividad contra bacilos
gramnegativos, como las Pseudomonas. Pueden ser destruidas por alguna beta
lactamasa. Incluye a la Ticarcilina y la Piperacilina.
e. Penicilinas + Inhibidor de penicilinasa. Sustancias químicas como el sulbactam, ácido
clavulánico y tazobactam, que tienen la propiedad de unirse en forma irreversible con
la enzima beta lactamasa, obteniendo la inactivación de la enzima. Al asociar el
inhuibidor con una ampicilina o ticarcilina, el antibiótico mantiene la actividad
bactericida frente a bacterias productoras de beta lactamasa.
Cefalosporinas: Las primeras cefalosporinas fueron aisladas a partir del hongo Cephalosporium
acremonium, resisten a muchas beta lactamasas. La estructura química ha sido modificada en el
laboratorio y se han obtenido mejores propiedades farmacológicas, dando origen a varias
generaciones:
a. Primera generación o de espectro reducido: Cefalotina, Cefalexina, Cefradina. De uso
contra algunos cocos grampositivos, así como para Escherichia coli.
b. Segunda generación o de espectro ampliado: Cefaclor, Cefoxitina, Cefuroxima. Se
emplea contra Haemóphylus influenzae y Enterobacterias.
c. Tercera generación o de amplio espectro: Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona,
Cefixima. De uso por vía parenteral y con la capacidad de ingresar a líquido céfalo
raquídeo.
d. Cuarta generación o de máximo espectro: Cefepime. Con actividad para gram
negativos, en especial Pseudomonas aeruginosa.
Carbapenems: presentan resistencia a la mayoría de las beta lactamasa, por lo que son útiles en
infecciones por diversas bacterias. Se dispone del Imipenem y del Meropenem.
Monobactams: son resistentes a la beta lactamasa y tienen sinergismo con los aminoglucósidos.
No son útiles para los anaerobios ni para los gérmenes grampositivos. El aztreonam se emplea en
infecciones por enterobacterias muy resistentes.
Glucopéptidos: antimicrobianos que actúan inhibiendo la síntesis de los peptidoglucanos, pero a
nivel del extremo de la D-alanina, provocando una interferencia estérica de la molécula N-
acetilmurámico e impidiendo así la formación de la pared celular, están representados por la
Vancomicina. Este antimicrobiano provienen del hongo Streptomyses orientalis, se utiliza para el
tratamiento de infecciones por estafilococo productor de beta lactamasa. La molécula no atraviesa
la membrana externa de los gramnegativos, por lo tanto no debe emplearse en ellos.
Polipéptidos: provenientes del Bacillus licheniformis, constituyen la Bacitracina, que interfieren
con el transporte de los precursores del peptidoglucano, así mismo, pueden inhibir la transcripción
del ácido ribonucleico. Sólo tienen utilidad tópica.

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Ciclocerina: es un análogo de la D-alanina, por lo que interfiere la formación del polipéptido de la
pared bacteriana. Útil en el tratamiento de las micobacterias.
Isoniazida y Ethambutol: bloquean la formación de ácido micólico de la pared de las micobacterias.
La resistencia bacteriana a los β-lactámicos se produce por tres mecanismos: A) Alteración de la
zona diana, por síntesis de PBP con poca afinidad por los β-lactámicos. B) Alteración del acceso al
objetivo, por cambio de la permeabilidad de las porinas de los gramnegativos, y C) Producción de
la enzima beta lactamasa, que cataliza la hidrólisis del anillo β-lactámico (codificado por plásmidos
o cromosoma).
2. Alteración de la función de la membrana citoplasmática
Las sustancias químicas que actúan a este nivel alteran la permeabilidad de la membrana
citoplasmática, permitiendo la salida de los componentes endocelulares, lamentablemente estas
sustancias también se unen a las células eucariotas, por lo que se limitan a uso tópico.
El Bacillus polymyxa genera los polipéptidos denominados polimixina B y polimixina E o
colistina, de gran utilidad como uso tópico en infecciones óticas y oculares. La colistina se puede
utilizar en infecciones sistémicas a gramnegativos multiresistentes.
Los polienos, pertenecen al grupo de los macrólidos, y se utilizan fundamentalmente en el
tratamiento de infecciones micóticas, ya que se unen al ergosterol, componente de la membrana
citoplasmática de los hongos, destruyendo su capacidad osmótica. A este grupo pertenecen la
Anfotericina B, de uso parenteral, y la Nistatina, de uso tópico y oral
3. Inhibición de la síntesis de proteínas
La actividad de estos productos se fundamenta en la acción directa sobre la estructura de
los ribosomas, subunidad 30S (aminoglucósidos y tetraciclinas) y 50S (macrólidos, cloranfenicol,
lincosamidas, oxazolidonas y estreptograminas).
a. Aminoglucósidos: los primeros (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina y Tobramicina)
tienen como origen a especies del hongo Streptomyces, y la Gentamicina, del hongo
Micromonospora. La industria ha sintetizado a la Amikacina, Netilmicina y Sisomicina.
Los aminoglucósidos son transportados en forma activa a la célula bacteriana hasta llegar
al citoplasma, este proceso requiere metabolismo aeróbico; luego se une en forma
irreversible a la sub unidad 30S del ribosoma, hecho que ocasiona una lectura errónea del
ARN mensajero, produciendo proteínas anómalas, por lo que son bactericidas. Su uso está
dirigido a infecciones producidas por bacilos gramnegativos. Son inactivos para los
gérmenes anaerobios.
Las bacterias adquieren resistencia por tres mecanismos: A) por mutación del receptor en
el ribosoma, B) por destrucción enzimática del fármaco, transferido por un plásmido, y C)
por ausencia de permeabilidad o falta de transporte activo, debido a una mutación
cromosómica o codificación por plásmido.

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b. Tetraciclinas: las primeras tetraciclinas se obtuvieron a partir de especies ambientales de
Streptomyces, las últimas, de acción retardada, son modificaciones semisintéticas. El
antibiótico se une de manera reversible a la sub unidad 30S del ribosoma, bloqueando la
unión al ARN de transferencia. Las tetraciclinas se acumulan dentro de la célula bacteriana
y son bacteriostáticos. Se utiliza en diversas infecciones, pero en especial en infecciones
por gérmenes de vida intracelular como Rickettsia y Chlamydia. Las de uso actual son la
tetraciclina, doxiciclina y minociclina.
La resistencia de las bacterias a las Tetraciclinas está bajo el control de plásmidos
transferibles, que hace que no se concentre el antibiótico, expulsándolo por eflujo.
c. Macrólidos: el producto representativo es la Eritromicina y tiene como origen el
Streptomyces erythreus, las modificaciones de la molécula han creado a la Azitromicina y
la Claritromicina, que tienen un tiempo de vida más prolongado. Los macrólidos se unen
de manera reversible a la sub unidad 50S e impiden la elongación de los polipéptidos. Son
bacteriostáticos y se emplean en infecciones de vías respiratorias.
La resistencia bacteriana a los macrólidos se produce cuando hay un cambio, por
metilación, del receptor en el ARN, proceso codificado por un plásmido transferible.
d. Cloranfenicol: se obtiene del microorganismo Streptomyces venezuelae, tiene una
actividad similar a las tetraciclinas, se une de manera reversible a la peptidil transferasa de
la sub unidad 50S impidiendo la elongación peptídica. Es bacteriostático para la mayoría
de las bacterias; aunque a las dosis usuales en infecciones meníngeas por neumococo o
meningococo se comporta como bactericida.
Las bacterias que hacen resistencia al cloranfenicol son productoras de la enzima acetil
transferasa, que destruye al antibiótico, y es codificada por un plásmido.
e. Lincosamidas: aisladas del Streptomyces lincolnensis, inhibe la elongación de las proteínas
al unirse al ribosoma 50S, inhibiendo a la enzima peptidil transferasa. La modificación
química da origen a la Clindamicina, con mejores capacidades farmacológicas. Es activa
para cocos grampositivos y bacilos gramnegativos anaerobios. Carece de actividad para
bacilos gramnegativos aerobios.
f. Oxazolidonas: antibióticos preparados por síntesis orgánica, que interfieren el inicio de la
síntesis proteica en el ribosoma 50S. Su mecanismo de acción exclusivo no permite la
existencia de resistencia cruzada con otros inhibidores de la síntesis proteica. La Linezolide
representa a este grupo y su uso se reserva para infecciones por cepas de enterococo
multiresistentes.
g. Estreptograminas: son péptidos cíclicos producidos por el género Streptomyces. Las dos
moléculas, quinupristina y dalfopristina, actúan en forma sinérgica uniéndose en forma
irreversible en diferentes sitios de la sub unidad 50S; la primera molécula inhibe la
elongación peptídica, mientras que la segunda interfiere directamente a la peptidil
transferasa. Este antibiótico combinado es bactericida, denominado Synercid, su uso está
restringido para bacterias grampositivas resistentes a beta lactámicos y vancomicina.
h. Nitrofurantoina: es un compuesto sintético, que al producir reducción enzimática se
generan derivados con capacidad de ligarse a las proteínas del ribosoma y bloquean la

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traducción. A dosis normales alcanza concentraciones elevadas en el tejido renal y en la
orina, por lo que se utiliza casi exclusivamente en infecciones del tracto urinario.
4. Inhibición de la síntesis del ácido nucleico
Las enzimas que participan en la síntesis del ácido nucleico son bloqueadas por este grupo de
antimicrobianos, luego son bactericidas, entre los que se señala a las quinolonas,
fluoroquinolonas, rifampicinas y metronidazol.
a. Quinolonas: de origen sintético, actúan inhibiendo las enzimas topoisomerasas (girasa),
encargadas de mantener el superenrollado circular del ADN dentro de la célula bacteriana.
El ácido nalidíxico fue la primera quinolona; las nuevas son modificaciones químicas que
han dado origen a las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino, ofloxacino), con
actividad contra bacterias grampositivas, gramnegativas y micobacterias.
La resistencia a las quinolonas se produce por mutación cromosómica de la bacteria,
pudiendo ocasionar: a) alteración de la enzima ADNgirasa, o b) cambio en la
permeabilidad de la membrana externa.
b. Rifampicina: son derivados semisintéticos de sustancias producidas por el Streptomyces
mediterranei, que bloquean la polimerasa del ARN de los procariotes al inicio de la
transcripción. Tienen actividad bactericida para gérmenes grampositivos como
gramnegativos, así como contra las micobacterias. Se emplea para el tratamiento de la
tuberculosis y lepra, y para la prevención en personas expuestas a Neisseria meningitidis.
c. Metronidazol: sustancia química que al ingresar a la bacteria reduce su grupo amino, lo
que genera metabolitos tóxicos que alteran la integridad del ADN bacteriano. El
metronidazol es de utilidad para el tratamiento de infecciones por gérmenes anaerobios.
5. Bloqueo de las vías metabólicas
a. Sulfonamida: El sustrato que las bacterias usan para construir el ácido fólico, es el ácido
para aminobenzoico (PABA), estructuralmente similar a la sulfonamida. Luego, éste se une
a la dihidropteroato sintetasa y se produce un compuesto análogo no funcional de ácido
fólico, que la bacteria no puede utilizar y el crecimiento bacteriano se detiene. El
comportamiento de la sulfonamida es de tipo bacteriostático. Las células de los animales
no sintetizan ácido fólico luego no son afectadas por este mecanismo.
b. El trimetoprim: es un metabolito que inhibe la enzima dihidro folato reductasa,
dificultando la síntesis de purinas. La combinación con el sulfametoxazol forma un
compuesto con actividad sinérgica, que actúa en dos etapas de la síntesis de ácido fólico.
La asociación es empleada con éxito contra diversas infecciones, principalmente las de vías
urinarias.
c. El ácido para amino salicílico (PAS): actúa por inhibición competitiva de la pteridin
sintetaza para la formación de ácido nucleico, se emplea en el tratamiento de la
tubreculosis.

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Síntesis de pared
Beta lactámicos Síntesis de ácido nucleico
Vancomicina Replicación (ADN girasa)
Bacitracina Quinolonas
Isoniazida Metronidazol
Membrana Transcripción (ADN polimerasa)
Citoplasmática Rifampicina
Polimixina Novobiocina
Polienos
Síntesis de proteínas
Ribosoma 30S
Aminoglucósidos
Tetraciclinas
Vías metabólicas Ribosoma 50S
Sulfonamida Cloranfenicol
Trimetoprim Macrólidos
Ac PAS Lincosamidas
Dapsone Oxazolidona
Figura: 3-1: Nivel de acción de los antibióticos en una célula bacteriana

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CAPÍTULO 4
RELACIÓN HUÉSPED-MICROORGANISMO. PODER PATÓGENO
_______________________________________________________________
RELACIÓN HUÉSPED-MICROORGANISMO
Los microorganismos que viven en nuestro cuerpo, sea en la piel, mucosas o tubo
digestivo, constituyen la flora microbiana normal y son saprofitos. Ellos viven de los productos
terminales de los compuestos orgánicos y aseguran el ciclo biológico del carbono y del nitrógeno.
Estos gérmenes han adquirido propiedades que les permite permanecer por largo tiempo en
determinadas áreas o nichos, protegiendo al huésped de la colonización por gérmenes patógenos;
tal es caso de la Escherichia coli en el colon o el Lactobacillus acidóphilus en el canal vaginal,
constituyendo la flora residente.
Hay situaciones anómalas del huésped que lo hacen vulnerable, de tal manera, que las
bacterias que constituyen la flora normal del cuerpo y las del medio ambiente aprovechan esta
condición para desarrollar enfermedad, por lo que se les denomina patógenas oportunistas. Es el
caso de la infección de quemaduras o escaras de decúbito producidas por Pseudomonas
aeruginosa.
La enfermedad infecciosa es el resultado del daño producido en un tejido u órgano,
ocasionado por una cepa bacteriana portadora de atributos de patogenicidad. Muchos factores
determinantes del rol patógeno de una cepa bacteriana están contenidos en los genes del
cromosoma, de un plásmido o de un bacteriófago; los que generan sustancias químicas causantes
de alteraciones en células del huésped, u ocasionan cambios en el comportamiento de las
bacterias frente a los sistemas de defensa del huésped. El inóculo o cantidad de bacterias que
ingresan al organismo para producir enfermedad es variable, por ejemplo, bastan 200 bacterias
de Shigella para ocasionar colitis; en cambio, para infecciones con Vibrio cholerae o
Campylobacter se necesitan cantidades superiores a 108
microorganismos.
A.BARRERA ANATÓMICA
La integridad anatómica y funcional de la piel y mucosas es de suma importancia para
impedir el ingreso de los microorganismos patógenos. Las aberturas naturales (boca, nariz, vía
respiratoria, ojos, oídos, vía urogenital y ano) están protegidas de mucosa con epitelio ciliado, o
epitelio con secreción de mucus y de sustancias antibacterianas para dificultar el ingreso de los
patógenos. Diversas situaciones, como lesiones de piel que destruyen la capa córnea, o un tejido
tumoral que altera la función de la mucosa digestiva, permitirán el ingreso de bacterias al torrente
sanguíneo.
La flora bacteriana normal constituye un ecosistema de protección del huésped humano,
interfiriendo, por competición, la colonización de bacterias extrañas, y estimulando al sistema
inmune adquirido. Se puede apreciar, por ejemplo, que durante la administración oral de

29
antibióticos, la flora intestinal normal disminuya y permita la proliferación de cepas productoras
de toxinas, como es el caso del Clostridium difficile.
B. PODER PATÓGENO Y VIRULENCIA
Se define como microorganismo patógeno a aquel que tiene la capacidad de instalarse en
el huésped y producir cambios mórbidos o enfermedad. En cambio se entiende por virulencia a la
medida cuantitativa de la patogenicidad, o a la probabilidad de producir enfermedad. Los factores
de virulencia se refieren a las propiedades (genéticas) que permiten que un microorganismo se
establezca en un huésped. Ejemplo: el neumococo que forma cápsula es más virulento que el que
no la forma.
El microorganismo patógeno debe acceder al huésped en cantidad suficiente para
colonizar, y debe utilizar los mecanismos que contrarresten las defensas del huésped, como
secreción de proteasas, enzimas, toxinas o formación de cápsula, para invadir los tejidos. Pero
existen otros microorganismos que son permanentemente patógenos o estrictos, su sola
presencia representa ya un diagnóstico de enfermedad. Ejemplo: Treponema pallidum o Neisseria
gonorrhoeae.
Postulados de Robert Koch
En el año 1884, R. Koch, con la finalidad de establecer cuál es el microorganismo ó agente
etiológico de una enfermedad infecciosa, formuló los siguientes postulados:
1. El microorganismo debe estar presente en el huésped enfermo
2. El microorganismo debe crecer en cultivos puros a partir del huésped enfermo
3. La enfermedad debe reproducirse en animales susceptibles
4. El microorganismo debe recuperarse del huésped experimental
El cumplimiento de los cuatro postulados muchas veces no es posible, ya que hay situaciones
en las que algunos microorganismo aún no han sido cultivados in vitro, como el Mycobacterium
leprae o el Treponema pallidum. Así mismo, hay enfermedades que sólo las padece el ser humano,
como la gonorrea, luego no se dispone de animal para la experimentación. Por último, con los
conceptos actuales y técnicas en biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa), no se
necesita ver ni cultivar el microorganismo, es suficiente con demostrar la presencia del ADN
microbiano.
C. MECANISMOS DEL PODER PATÓGENO
Las bacterias ejercen su poder patógeno utilizando diversos mecanismos: 1) Adhesión y
colonización de los tejidos. 2) Capacidad de invadir el tejido, órgano o huésped en general. 3) La
elaboración de sustancias químicas dañinas, llamadas toxinas. y 4) Alteración del sistema inmune
del huésped.

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1. Adherencia y colonización: las bacterias patógenas para unirse a las células del huésped utilizan
adhesinas, que son proteínas filamentosas ubicadas en la superficie de las bacterias o de los pili.
Por otro lado, las células animales poseen receptores (glucoproteínas o glucolípidos) específicos
con los que interaccionan, por ejemplo: Neisseria gonorrhoeae se adhiere a las células mucosas de
la uretra con la molécula CD46; cepas de Escherichia coli que poseen la adhesina 1 se unen a la
manosa de las células que recubren el colon; en cambio, las cepas de Escherichia coli que causan
infecciones de las vías urinarias, producen el pili llamado PI; S. pyógenes, produce la proteína F
(fibronectina) que le sirve para adherirse a las mucosas faríngea. Seguidamente, las bacterias
deben multiplicarse para colonizar la zona, y para ello deben protegerse de las defensas del
huésped, lo que incluye recambio de pili, secreción de proteasas e inducción de cambios en la
célula huésped receptora.
2. Capacidad de invasión: siendo la piel la barrera más difícil de atravesar por los
microorganismos, algunos patógenos deben esperar un traumatismo que ocasione herida para
poder ingresar; así, Staphylococcus aureus es la causa más común de infecciones en heridas de
piel. En cambio, las mucosas representan las vías más comunes para que las bacterias ingresen a
los tejidos, para lo cual, las bacterias inducen a las células a un proceso de endocitosis.
Algunos patógenos evitan ser fagocitados por los macrófagos y neutrófilos, para lo cual emplean
diversos mecanismos como: a) formación de cápsula, de proteína M, que interfieren la activación
del complemento C3b evitando la acción opsónica, b) presencia de receptores Fc, que frustran la
opsonización mediada por anticuerpos, y c) producción de citocinas que destruyen la membrana
de las células fagocíticas.
Muy diferente es el mecanismo en otras bacterias que permiten ser fagocitadas, para luego
multiplicarse dentro de los macrófagos. En el caso de Salmonella typhi, que una vez fagocitada
evita la fusión del fagosoma con el lisosoma; o como Shigella sp., que produce lisis del fagosoma; o
mejor aun como Listeria monocytogena, que perfora la membrana del fagosoma para escapar al
citoplasma. Todas estas bacterias se benefician al estar dentro de los fagocitos para producir
enfermedad, pues evitan el contacto con los linfocitos presentadores de antígeno, disminuyendo
la respuesta inmune del huésped.
3. Elaboración de toxinas: la palabra toxina viene de “toxikon” (veneno de arco), son sustancias
químicas elaboradas por la bacteria que dañan directamente los tejidos o activan mecanismos
destructivos. En muchos casos la toxina es la única responsable de los síntomas de la enfermedad.
Clásicamente se dividen en dos categorías: exotoxinas y endotoxinas.
I) Exotoxinas: son proteínas producidas generalmente por gérmenes grampositivos, que ocasionan
daños específicos. El origen puede obedecer a genes cromosómicos (V. cholerae, Pseudomonas,
Shigella dysenteriae), a plásmidos (B. anthracis, C. tetani o E. coli) o a fagos (C. botulinum, C.
diphtheriae). En la mayoría de casos son secretadas por la bacteria en actividad, aunque en
algunos se difunden luego de la lisis bacteriana (Cl. botulinum). El huésped puede ingerir la toxina
preformada en los alimentos, ocasionándole intoxicación alimentaria, como es el caso del

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botulismo, o la enterocolitis por Staphylococcus aureus. Las exotoxinas pueden actuar a nivel local
o ser transportadas y tener efectos sistémicos (C. tetani o C. diphtheriae).
Las exotoxinas, por su composición proteica son potentes antígenos, y los anticuerpos formados
por el huésped actúan inactivando su acción; de allí, el beneficio de las vacunas elaboradas a partir
de la toxina desnaturalizada por acción del formol, que crea el toxoide (sin efecto tóxico).
Ejemplo: vacuna contra la difteria o el tétanos.
El mecanismo de acción de las exotoxinas puede clasificarlas en tres categorías:
A) Toxinas A-B: formadas por dos moléculas, la fracción A, que por lo general es una enzima y es la
parte activa o tóxica; y la fracción B, que se une al receptor específico de la célula blanco. Ejemplo:
ADP ribosiladora del C. diphtheriae, que inhibe la síntesis proteica; la adenilciclasa del V. cholerae,
que incrementa la secreción de agua de los enterocitos; o las específicas del C. tetani, que afecta la
neurotransmisión produciendo espasmo muscular.
B) Toxinas que dañan membranas, las que son verdaderas citotoxinas, como la toxina delta del S.
aureus que destruye eritrocitos o la fosfolipasa del C. perfringes que remueve los fosolípidos de la
membrana citoplasmática. Y
C) Superantígenos: que activan en forma inespecífica a los linfocitos T cooperadores (TCD4), para
que se unan al complejo de histocompatibilidad clase II, liberando grandes cantidades de citocinas,
las que ocasionan la producción de intermediarios como: a) factor de necrosis tumoral (activador
de neutrófilos y endotelio), b) Interleucina 6 (activador de eosinófilos), c) Interleucina 2 (activador
de linfocitos T) y d) interferón gamma (activador de monocitos). Debido a los numerosos
intermediarios que se forman ante la presencia de un superantígeno, en la clínica se observa
diversos síntomas y signos, que se resume con la denominación: “insuficiencia multiorgánica”.
Ejemplo: la toxina 1 del Staphylococcus aureus, y la toxina eritrogénica del Streptococcus
pyógenes.
II) Endotoxinas: son moléculas de lipopolisacáridos (LPS), componentes de la membrana externa
de la pared de las bacterias gramnegativas (en algunas bacterias participan los peptidoglucanos y
el ácido teicoico). Las endotoxinas se excretan por lisis celular y están compuestas por dos
fracciones: la lipídica A, con propiedades tóxicas e iniciadora inespecífica de la inflamación, y el
polisacárido específico O, antígeno específico que permite la identificación bacteriana.
El lípido A, tiene tres niveles de acción: a) Activa los macrófagos y linfocitos B, generando
interleucina 1, (causa de fiebre, factor de necrosis tumoral, hemorragia) y de óxido nítrico que
genera hipotensión. b) Activa la vía alterna del complemento: el C3a, condiciona edema e
hipotensión y, el C5a activa la quimiotaxis.c) Activa el factor de Hageman, que participa en la
generación del síndrome de coagulación intra vascular diseminada.
4. Alteración del sistema inmune del huésped: produciendo una respuesta inmune excesiva, con
lesiones tisulares in situ y vaso dilatación capìlar. Ejemplo: S. pyógenes

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SECCIÓN II
BACTERIOLOGÍA ESPECIAL
CAPÍTULO 5
INFECCIONES LOCALIZADAS Y SISTÉMICAS
GÉNERO STAPHYLOCOCCUS
_______________________________________________________________
STAPHYLOCOCCUS
Los estafilococos son microorganismos ampliamente distribuidos en la naturaleza (agua,
aire y suelo), que viven como comensales en la piel y mucosas de los humanos y los animales.
Fueron descritos por Pasteur en el año 1880. Este grupo bacteriano se caracteriza por su forma de
cocos agrupados en racimos, por ser productores de la enzima catalasa, que desdobla el peróxido
de hidrógeno en agua y oxígeno. Algunas especies forman parte de la flora endógena del ser
humano, como S. aureus, que coloniza las fosas nasales; S. capitis, las glándulas sebáceas y S.
hominis y S.haemolíticus, las glándulas apocrinas de la axila. Estas bacterias pueden sobrevivir en
condiciones ambientales variables de temperatura, de humedad y de presión osmótica. La especie
S. aureus es la de mayor poder patógeno, por la capacidad de excretar diversas enzimas y toxinas,
pudiendo ocasionar lesión local, con formación de pus, con la posibilidad de diseminación
sistémica (sépsis).
Staphylococcus aureus
A.ESTUDIO BACTERIOLÓGICO
1. Morfología y estructura: son cocos de 0,8 a 1,0 µm, que se presentan en pares o en
pequeñas agrupaciones (racimos), Gram positivos. Son inmóviles y poseen una delgada cápsula de
polisacáridos, útil para clasificarlos en serotipos. La mayoría posee una biopelícula que les permite
adherirse a los tejidos y a los curpos extraños. La capa de peptidoglucanos de la pared, que es
muy rígida, contiene enzimas denominadas proteínas ligadoras de penicilina (PBP), que participan
en la construcción de esta capa, y son el blanco de los antibióticos beta lactámicos. Algunas cepas
han adquirido un gen (mecA) que se localiza en el cromosoma, y codifica PBP con poca afinidad
por los beta lactámicos, a estas cepas se les denomina S. aureus resistente a meticilina (SARM). El
peptidoglucano también posee actividad como endotoxina, pirógeno y de formación de pus. La
superficie del S. aureus está recubierta con proteínas diversas, entre las que destaca la Proteína A,
que tiene afinidad por la fracción Fc de la inmunoglobulina G, impidiendo la fagocitosis y la
inmunidad mediada por anticuerpos. Esta proteína se utiliza como marcador diagnóstico de
antígenos bacterianos (coaglutinación).

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2. Fisiología: la especie S. aureus es una bacteria aerobia y anaerobia facultativa, que
desarrolla fácilmente en los medios de cultivo en rangos amplios de temperatura, pH y presión
osmótica, soportando concentraciones hipertónicas de cloruro de sodio de hasta 75 g/L. Es
productor de las enzimas catalasa y hemolisina. En medios sólidos las colonias toman una
coloración cremoso-amarillenta a dorado, aspecto que dio origen al nombre ”aureus”. El
metabolismo del carbohidrato manitol es un marcador útil para la identificación de cepas
patógenas.
3. Clasificación: en base al comportamiento bioquímico se describen más de 40 especies
en el género Staphylococcus. Otras especies coagulasa negativas de interés son: S. capitis, S.
haemolyticus, S. hominis, y S. lugdunensis
Biotipo Coagulasa Manitol Novobiocina
S. aureus ++ ++ Sensible
S. epidermidis --- variable Sensible
S. saprophyticus --- variable Resistente
Tabla: 5-1: Biotipos de estafilococo frecuentes en humanos
4. Enzimas y toxinas: la especie S. aureus puede generar una serie de sustancias que son
nocivas para el ser humano. Con fines didácticos se clasifican en:
I. Enzimas:
a. Coagulasa: proteína termoestable que estimula la conversión de fibrinógeno en fibrina con
la formación de coágulos; su presencia es considerada como un factor de patogenicidad.
Se describen dos tipos, una ligada a la pared bacteriana y otra libre que se detecta
fácilmente “in vitro” y se utiliza como marcador de patogenicidad.
b. Fibrinolisina: contribuye a la disolución de los coágulos de fibrina en los abscesos y facilita
la diseminación séptica.
c. Hialuronidasa: que hidroliza el ácido hialurónico de la matriz del tejido conectivo.
d. Nucleasas: que disuelven el ADN e intervienen en la formación de lesiones tisulares.
e. Beta lactamasas: enzimas codificadas por plásmidos y secretadas por la mayoría de cepas;
tienen por función hidrolizar el anillo beta lactámico de los antibióticos.
II. Toxinas: son polipéptidos de origen cromosómico o extra cromosómico.
a. Citotoxinas: alfa, que lesiona la membrana citoplasmática de las células eucariotas
(hematíes, leucocitos, hepatocitos y dermis). Beta, que hidroliza los fosfolípidos de la
membrana de los eritrocitos. Delta, que altera la función osmótica de la membrana celular
y está relacionada con diarrea aguda. Gamma o leucocidina de Panton-Valentin, son un
grupo de toxinas que lisan neutrófilos y macrófagos, y están presentes en todas las cepas
SARM.

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b. Toxina exfoliativa: es una proteasa que destruye la adhesión intercelular de las células de
la epidermis, produciendo lesiones ampollares, sin presencia de gérmenes, ni respuesta
inflamatoria local, constituyendo el síndrome de la “piel escaldada”.
c. Enterotoxinas: se describen hasta cinco (A – E), son estables al calor y resistentes a la
proteólisis gástrica, están relacionadas con las intoxicaciones alimentarias. Las toxinas C y
D se encuentran en productos lácteos contaminados, y la toxina B produce colitis
seudomembranosa.
d. Toxina 1: es una toxina que activa ciertos linfocitos T y liberan citocinas con efectos
sistémicos (fiebre, rash, hipotensión y falla multiorgánica). Se denomina síndrome del
shock tóxico (TSST-1) y actúa como superantígeno; la presentación clínica está asociada al
uso de tampones durante la menstruación.
NOTA: Las toxinas: exfoliativa, enterotoxina y TSST 1, son consideradas como
superantígenos.
Proteína A Fibronectina
(impide fagocitosis) (adhiere a mucosas)
Exotoxinas Superantígeno
citotoxinas Enzimas toxinas que activan
exfoliativa Coagulasa a los linfocitos T, los
entéricas Catalasa que producen:
toxina 1 Hialuronidasa Interleucina 2
fibrinolisina Interferón γ
beta lactamasa factor de necrosis tumoral
Figura: 5-1: Acción patógena del Staphylococcus aureus
B. PODER PATÓGENO
El ser humano es portador sano de diversas especies de estafilococo, se estima que el 20%
al 50% de la población es portadora de la especie patógena S. aureus en la nasofaringe. Para
invadir los tejidos va a requerir la participación de otros factores, como: adhesión, colonización,
producción de toxinas y enzimas, presencia de cuerpos extraños o traumatismos. Una vez que la
bacteria ha ingresado a través de la capa mucosa o epitelial, los productos bacterianos estimulan
la movilización de polinucleares y macrófagos hacia la lesión (quimotaxis), y se produce la
fagocitosis. Se describen los siguientes cuadros clínicos:
1. Infecciones piógenas oportunistas por invasión directa: forúnculos, acné, impétigo,
heridas, abscesos, osteomielitis, artritis séptica y supuración de órganos.
2. Intoxicaciones alimentarias por acción de enterotoxinas ingeridas con los alimentos,
productoras de vómitos y diarrea de corta duración.

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3. Exfoliación dérmica producida por acción de la toxina exfoliativa, codificada por
plásmidos o bacteriófago, ocasionando el síndrome “piel escaldada”.
4. Shock tóxico asociado al uso de tampones vaginales: la toxina activa los linfocitos
TCD4, que liberan gran cantidad de interleucinas, causantes de fiebre, prurito,
descamación dérmica, hipotensión y falla multiorgánica.
C. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
1. Microscopía: la coloración de Gram es muy útil, cuando la muestra es material
purulento proveniente de un absceso o lesiones dérmicas, y se observan cocos grampositivos
agrupados en racimos. Tener reserva de opinión cuando los frotices provienen de mucosas o piel,
pues no se puede distinguir de los microorganismos que habitan normalmente en dichas zonas.
2. Cultivo: el medio de cultivo más empleado para el aislamiento es el hipertónico en
cloruro de sodio, que lo hace selectivo para todo el Género, al que se le añade manitol como
marcador para diferenciar los biotipos. En medios líquidos produce turbidez homogénea y en los
medios sólidos forma colonias de tamaño mediano, que luego presentan una coloración dorada.
En medios con sangre se aprecia hemólisis completa alrededor de las colonias.
3. Identificación: las reacciones bioquímicas como el metabolismo del manitol, o la
producción de la enzima coagulasa y la sensibilidad a la novobiocina, son suficientes para la
identificación. Con fines epidemiológicos, se puede emplear la susceptibilidad a los fagos y el
análisis del ADN.
D. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
En el personal hospitalario el lavado de manos es una medida de suma importancia para
evitar el contagio; el control periódico de los portadores nasales y la limpieza adecuada de la piel
antes de procedimientos invasivos, juegan un rol importante en la prevención. No hay vacuna.
Los estafilococos poseen proteasas en su pared (PBP) con quienes se unen los antibióticos
con anillo beta lactámico; pero es común que cepas de Staphylococcus aureus generen la enzima
beta lactamasa, que inactiva en forma específica a algunos beta lactámicos. Ejemplo: penicilinasa.
En el año 1960 ingresan al mercado médico las penicilinas semisintéticas (meticilina,
mafcilina, oxacilina y cloxacilina), que son resistentes a la acción de la enzima beta lactamasa, por
lo tanto de indicación para el tratamiento de infecciones por Staphylococcus aureus.
En las últimas décadas se encuentran cepas de S. aureus portadoras del gen mecA, que
origina bacterias con proteasas (PBP) que tienen poca afinidad para los antibióticos beta
lactámicos, lo que las hace resistentes a todo éste grupo de antibióticos; debiendo utilizar, en
estos casos, la Vancomicina.

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Staphylococcus coagulasa negativa
Este grupo de estafilococos ha tomado singular importancia en la etiología de las
infecciones en las que hay de por medio un cuerpo extraño, como catéteres, prótesis o
dispositivos introducidos a través de la piel. Este grupo de bacterias posee numerosos plásmidos,
que les codifican nuevas propiedades, como: adhesión a superficies plásticas, formación de
biopelículas o resistencia a los antibióticos; hechos que han llevado a ser considerados como
patógenos hospitalarios.
Todas estas bacterias son residentes saprofitas de la piel humana. Las especies más
frecuentes en la piel lampiña y mucosas son S. epidermidis, S. hominis, S. saccharolyticus, S.
haemolyticus, S. xylosus, S. simulans y S. lugdunensis. En cuero cabelludo, S. capitis. En conducto
auditivo, S. auricularis y en conducto génitourinario, S. saprophyticus.
Se describen los siguientes cuadros clínicos:
a. Bacteriemia adquirida en el hospital. Realizar hemocultivos seriados, obtenidos de zonas
diferentes, para la confirmación diagnóstica.
b. Endocarditis por prótesis valvular.
c. Infección por catéter intravenoso. Realizar cultivo semi cuantitativo del catéter, como
criterio diagnóstico.
d. Infecciones del tracto urinario, asociadas al S. saprophyticus.
e. Osteomielitis, como consecuencia de una prótesis articular.

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CAPÍTULO 6
INFECCIONES LOCALIZADAS Y SISTÉMICAS
GÉNERO STREPTOCOCCUS
STREPTOCOCCUS
Los estreptococos conforman una familia de gérmenes ampliamente distribuidos en el
hombre y en los animales, constituyendo parte de la flora microbiana saprofita. Ciertas especies,
con características metabólicas propias, son responsables de enfermedades infecciosas graves en
el hombre. El conocimiento de estos gérmenes en patología humana se inicia en el año 1874 con
Billroth, que observa en pacientes con erisipela, la presencia de cocos formando cadenas; luego
Pasteur, en 1879, cultiva al estreptococo a partir de la sangre de pacientes con sepsis puerperal.
Posteriormente Fowler señaló la asociación de la angina a estreptococo con un proceso
inflamatorio articular y cardiaco no supurativo, denominado Fiebre Reumática.
A. ESTUDIO BACTERIOLÓGICO
1. Morfología y estructura: son cocos grampositivos que se orientan en cadenas, poseedores
de cápsula de ácido hialurónico. La pared bacteriana posee un carbohidrato “C” específico,
a partir del cual Lancefield clasifica a los estreptococos en grupos. Así mismo, poseen la
proteina M, que se ancla desde la membrana citoplasmática hasta el exterior, la cual está
asociada a la virulencia, y permite clasificar a los grupos en serotipos (más de 100
distintos). El análisis secuencial del gen emm, que codifica proteína M, es la base de la
clasificación epidemiológica actual de los estreptococos. Otras estructuras de la pared,
como la proteína F y el ácido lipoteicoico, están relacionadas con la adhesión a la fibro
nectina de las células de piel y mucosas.
cápsula
proteína M (ácido hialurónico)
péptidoglucano
membrana citoplasmática
ácido lipoteicoico
proteína F carbohidrato C
Figura: 6-1: Estructura del streptococcus

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2. Fisiología: los estreptococos son anaerobios facultativos, que requieren de medios de
cultivo enriquecidos con sangre para el crecimiento “in vitro”. Fermentan carbohidratos
produciendo ácido láctico y carecen de la enzima respiratoria catalasa.
3. Clasificación: No existe un sistema único de clasificación de los estreptococos y depende
de una combinación de cualidades, como los patrones de hemólisis en placas con agar
sangre, composición antigénica de la pared y reacciones bioquímicas.
Al observar las colonias de los estreptococos en cultivos de agar sangre se puede apreciar
que ciertas cepas se rodean de una zona clara transparente, producida por la lisis total de
los glóbulos rojos (hemólisis beta); en cambio las colonias de otras cepas producen una
hemólisis parcial, con pigmento verdoso que rodea las colonias (hemólisis alfa o viridans),
ocasionado por la degradación de la hemoglobina; y un grupo de cepas no producen
hemólisis de los hematíes.
Lancefield clasifica a los estreptococos productores de beta hemólisis, según la capacidad
antigénica del carbohidrato “C” de la pared bacteriana, en grupos desde A hasta W, de los
cuales los grupos A, B, C, D y G son los más comunes en humanos.
Los estreptococos alfa hemolíticos, entre los que se encuentra el Streptococcus
pneumoniae, para su identificación, precisa ser sometidos a pruebas bioquímicas
adicionales y evidenciar el desarrollo bacteriano en presencia de determinados sustratos.
Figura: 6-2: Colonias beta hemolíticas y alfa hemolíticas de estreptococo

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Streptococcus beta hemolítico
Nombre Serogrupo Hospedero
S. pyógenes A humanos
S. agalactiae B humanos / bovinos
S. disgalactiae C, G humanos / animales
S. equi C animales / humanos
S. canis G animales / humanos
S. porcinus E,P,U,V animales / humanos
Tabla: 6-1. Estreptococos beta hemolíticos
B. PODER PATÓGENO
La capacidad patógena de los estreptococos beta hemolíticos es variable, depende de la
puerta de entrada, y de las características de la cepa bacteriana involucrada. La virulencia de la
cepa está asociada a moléculas de estructura y a la capacidad de excretar productos tóxicos.
1.Estructuras celulares:
a. Prteína M: codificada por el gen emm, que estimula la formación de anticuerpos específicos de
“serotipo” que promueven la fagocitosis. Se une a la fibronectina para adherirse a las mucosas.
b. Proteína F: inactiva el complemento C3b e impide su reconocimiento por los polinicleares; asi
mismo, se une a la fibronectina para favorecer la adhesión e invasión a los tejidos .
c. Peptidasa C5a: destruye el complemento C5a e inhibe la quimiotáxis.
d. Acido hialurónico de la cápsula: que otorga a la bacteria resistencia la fagocitosis.
e. Presencia de gnes que forman parte del operón: Regulador (scrl). Activador (mga). Excitador
(mrp). Ello explica los diferentes comportamientos de serotipos, en relación a la resistencia a la
fagocitosis, severidad de la enfermnedad y capacidad de adherencia de la bacteria.
2.Productos excretados:
a. Hemolisinas: Capaces de destruir los glóbulos rojos. Estreptolisina O, con capacidad de lisar
hematíes, leucocitos y plaquetas. Es lábil al oxígeno y estimula la formación de anticuerpos:
antiestreptolisina O (ASO), cuya presencia en la sangre del paciente es diagnóstico de infección
reciente por S. pyógenes. Estreptolisina S, que también puede lisar a los hematíes, leucocitos y
plaquetas, pero no tiene función antigénica, y es responsable de la hemólisis total (tipo beta) que
se observa en los cultivos de agar sangre, ya que es resistente al oxígeno.

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b. Estreptocinasa: Activador del plasminógeno, que libera mayor cantidad de plasmina, la que a su
vez degrada la fibrina disolviendo los coágulos. Todo ello permite la diseminación bacteriana. Este
producto es útil en la práctica médica para el tratamiento de trombosis coronaria.
c. Desoxiribonucleasas (DNasa): Reducen la viscosidad del pus y permiten la diseminación del
germen. Los anticuerpos producidos contra la DNasa son un buen marcador de infección dérmica
por S. pyógenes.
d. Proteasas diveras: que inactivan el complemento, disminuyendo su capacidad opsónica o
facilitan la inflamación y el daño tisular.
e. Toxina eritrogénica: Algunas cepas de Streptococcus del grupo A son portadoras de un fago en
estado temperado (cepa lisogénica), que codifica la excreción de cuatro toxinas termolábiles
(superantígenos), las que activan a los linfocitos T cooperadores para liberar citocinas, factor de
necrosis tumoral e Interferón, responsables de las manifestaciones graves de la infección por S.
pyógenes, como escarlatina, fascitis necrosante y shock tóxico.
Desde el punto de vista clínico se pueden distinguir dos niveles de infecciones.
1. Enfermedades por acción directa del estreptococo
a. En la rinofaringe: angina, amigdalitis, faringitis, sinusitis, otitis; que
generalmente se asocian con adenopatía regional. Los agentes más frecuentes
son beta hemolíticos del grupo A, C y G.
b. Infecciones cutáneo-mucosas: impétigo, infección de heridas, erisipela,
celulitis, que tienen como principal agente a los del grupo A.
c. Escarlatina: producida por un estreptococo secretor de toxina eritrogénica.
d. Fascitis necrosante: infección profunda del celular subcutáneo que
compromete músculo y tejido adiposo, complicándose con insuficiencia
multiorgánica.
e. Septicemia: ocasionada a partir de un foco de infección estreptocócica en
tejido celular subcutáneo que llega al sistema linfático, provocando
tromboflebitis; o secundaria a una endometritis en la fiebre puerperal. El
agente más frecuente pertenece al grupo B.
f. Endocarditis bacteriana: puede ser aguda, secundaria a una septicemia por
estreptococo que ocasiona lesiones valvulares; y subaguda, por invasión de un
estreptococo proveniente de vías respiratorias o intestino, en pacientes con
lesiones cardiacas anteriores. Los agentes responsables suelen ser del grupo C,
D, o G, incluso los no tipificables.
g. Infecciones urinarias: producidas por Streptococcus grupo D
2. Enfermedades post estreptocócicas (no supurativas)
Son enfermedades inflamatorias que se presentan, dos a seis semanas después, como
secuela de una infección aguda a S. pyógenes no tratada. Esta complicación se

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produce por defecto en el sistema inmune, cuya respuesta a la proteína M conduce a
desarrollar auto inmunidad.
a. Fiebre reumática aguda: las faringitis producidas por Streptococcus beta
hemolítico del grupo A, con proteína M de los serotipos 1, 3, 5, 6 y 18, están
relacionadas con alteraciones inflamatorias del corazón, articulaciones, vasos
sanguíneos y con la presentación de nódulos subcutáneos.
b. Glomerulonefritis aguda: el S. pyógnes serotipo 12 aislado en faringitis y el
serotipo 49 aislado en piodermitis, están muy relacionados con la
presentación de inflamación aguda de los glomérulos renales, ocasionando
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
C. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
1. Microscopía: la coloración de Gram es muy útil, cuando la muestra proviene de
secreciones purulentas o líquido céfalo raquídeo (LCR), ya que permite observar cocos
grampositivos en cadenas; en cambio, en muestras de bucofaringe, la microscopía no tiene valor
diagnóstico, pues los estreptococos forman parte de la flora normal.
2. Cultivo: las muestras de exudado faríngeo son adecuadas; en lesiones cutáneas es
conveniente levantar la costra y obtener la secreción purulenta; si la lesión es ampollar, romperla,
y tomar la muestra del contenido. Tener en cuenta que en lesiones abiertas puede haber sobre
infección con estafilococos. El medio de cultivo recomendado es el agar tripticase soya, con 5 % de
sangre de conejo o de carnero. El desarrollo de las colonias se aprecia dentro de 24 a 48 horas de
incubación a 37°C.
3. Identificación: Observar colonias pequeñas constituidas por cocos grampositivos en
cadenas, que no reaccionan con el peróxido de hidrógeno (catalasa negativa), y que puede tener
un halo de hemólisis alrededor, tipo beta o alfa. Seguidamente se deben hacer resiembras para
demostrar el comportamiento frente a la bacitracina, optoquina, producción de la enzima
pilrrolinodil arilamidasa (PYR), solubilidad con la bilis y producción de acetil metil carbinol (Voges
Proskauer). Las colonias beta hemolíticas deben sembrarse cruzando con siembras de
Staphylococcus aureus, para apreciar el fenómeno CAMP (Christie, Atkins, Munch, Petersen)
característico del grupo B. También se pueden realizar reacciones de aglutinación o precipitación a
partir de las colonias con antisueros específicos de grupo.
Especie Grupo Prueba de identificación y sensibilidad
S. pyógenes A Sensible a bacitracina. PYR positivo
S. agalactiae B CAMP positivo. Hidrólisis de hipurato positivo
S. disgalactiae C,G PYR negativo. Voges Proskauer negativo
Tabla: 6-2. Identificación bioquímica de S. beta hemolítico
El principal factor de virulencia del S. agalactiae es la cápsula, cuyos anticuerpos son
protectores de infección. Coloniza aparato digestivo y génito-urinario. La prevalencia de infección
séptica se produce en gestantes portadoras y neonatos.

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4. Diagnóstico indirecto: Es muy importante en las infecciones post estreptocócicas, así
como en las faringitis a S. pyógenes. Se debe evidenciar la presencia de anticuerpos
contra la estreptolisina O (ASO), de aparición tardía pero persistente. En pacientes que
tuvieron impétigo, se buscan los anticuerpos anti ADNasa como marcador de
glomerulonefritis.
5. Técnicas moleculares: Se dispone de amplificación del ácido nucelíco para detectar S.
pyógenes en faringe.
D. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Las infecciones por estreptococo se diseminan con facilidad por gotitas respiratorias al
toser, gritar, estornudar o en alimentos contaminados a partir de portadores; las condiciones de
hacinamiento facilitan el contagio. No hay vacuna disponible a la actualidad.
El antibiótico de elección es la penicilina, aunque se observa tolerancia en algunos grupos,
sobre todo en los no tipificables; por este motivo se utiliza la combinación de penicilina y un
aminoglucósido para las infecciones graves. En faringitis, con la finalidad de prevenir la fiebre
reumática, se recomienda dosis elevadas y prolongadas, hasta por diez días, con penicilina
benzatínica. El tratamiento alternativo es la eritromicina o las cefalosporinas orales.
Streptococcus pneumoniae
Es un microorganismo habitante del aparato respiratorio superior del hombre. Es el
principal agente de la neumonía en adultos. La infección por S. pneumoniae es considerada como
el modelo de patógeno bacteriano extracelular; con él se sentaron las bases de la inmunidad
humoral (Avery, 1940), y se demostró, por primera vez, la transferencia de material genético en la
resistencia bacteriana adquirida (Griffith, 1928).
A. ESTUDIO BACTERIOLÓGICO
1. Morfología y estructura: Son cocos grampositivos de forma lanceolada y dispuestos en
pares o cadenas cortas. Las cepas virulentas se encuentran recubiertas de una cápsula compuesta
por polisacáridos, base de la clasificación serológicas de los neumococos, identificando más de 90
serotipos diferentes.
La pared del neumococo posee un polisacárido, denominado C, que es capaz de reaccionar
con una globulina del suero que se encuentra en pacientes con procesos inflamatorios agudos; en
clínica es de utilidad diagnóstica y de seguimiento de procesos inflamatorios bacterianos,
denominada proteína C reactiva.
2. Fisiología: a las características generales de los estreptococos se añade que las colonias de
las cepas capsuladas son lisas; en cambio, las no capsuladas desarrollan colonias pequeñas y secas.
La hemólisis tipo alfa o viridans, es producto de la degradación de la hemoglobina por acción de la

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neumolisina. Los cultivos de neumococo se autolisan fácilmente, este proceso se evidencia cuando
se añade bilis de buey o desoxicolato de sodio a una suspensión densa de microorganismos.
B. PODER PATÓGENO
La virulencia del neumococo está directamente relacionada con la presencia de la cápsula
y la capacidad de multiplicarse en los tejidos. Las personas que tienen anticuerpos contra el
polisacárido específico de tipo, están protegidas contra ese serotipo, concepto base para el uso de
la vacuna. Para la instalación de la enfermedad neumocócica se pueden establecer 3 etapas, así:
1. Colonización: el neumococo, por acción de las adhesinas, se fija a las células epiteliales
y coloniza la mucosa nasal y oro-faringe. La producción de: proteasas, inactivan a la
Inmunoglobulina A; la citotoxina (neumolisina), destruye las células ciliadas del aparato
respiratorio y a los macrófagos.
2. Resistencia a la fagocitosis: la cápsula del neumococo interfiere la acción del
complemento 3b, responsable de la opsonización. Seguidamente se suceden una serie de eventos
como: la inflamación de los alveolos, la presencia de fragmentos de la pared bacteriana y la acción
de la neumolisina, que activan la ruta clásica del complemento, cuyos productos de degradación
producen daño tisular.
3. Factores predisponentes: infecciones virales previas, abuso del alcohol, desnutrición e
insuficiencia respiratoria pulmonar, favorecen la infección por neumococo.
Cuadros clínicos:
La incidencia de portadores sanos de Streptococcus pneumoniae es variable, se señala en el rango
del 5% al 75%, dependiendo del método utilizado para el aislamiento y de la población estudiada.
1. Neumonía: las bacterias proliferan rápidamente en el exudado alveolar y la evolución de la
enfermedad depende, en gran medida, de la respuesta inmune humoral. La neumonía suele
localizarse en los lóbulos inferiores (neumonía lobar) y la complicación septicémica no es
infrecuente, con compromiso meníngeo, endocardio o articular.
2. Sinusitis y otitis media: neumococo es el agente etiológico que con más frecuencia se encuentra
en senos para nasales y oído, generalmente posteriores a un proceso viral.
3. Meningitis: puede presentarse en pacientes de todas las edades, como consecuencia de una
bacteriemia. La mortalidad y secuelas neurológicas de esta infección son elevadas.

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