microbiologia

1. Micobacterias.
Parasitología y microbiología

2. – Son bacterias aeróbias de contorno cilíndrico, que
no forman esporas.
– Son ácido resistentes.

3. – Mycobacterium tuberculosis---> tuberculosis
– Mycobacterium leprae----> lepra
– Mycobacterium avium-intracellulare
– Micobacterias no tuberculosas (NTM)
Patógenos oportunistas,

4. Mycobacterium tuberculosis
Morfología
• Finas rectas cilíndricas que mide 0.4 x 3nm.
• Los bacilos tubérculos verdaderos se caracterizan por su
propiedad " acidorresistente".
• Cubierta cerosa.
• La técnica de ziehl-Neelsen.

5. Constituyentes de los bacilos
tuberculosos.
• Ácidos micolicos
• Ceras.
• Fosfatidos.
• Péptido muramico.
• A. Micolicos.
• Fosfolipidos.
Lípidos
Causan la propiedad
acidorresistente.

6. – Cepas virulentas de bacilos forman "cordones serpentinos" microscópicos en los
acidorresistentes están dispuestos en cadena paralelas.
– Trenaloso 6.6 dimicolato.
– Migración de leucocitos.
– Forma granulomas crónicos.
– Coadyuvante inmunológico.

7. Proteina
– Desencadena la reacción tuberculina.
– Estimula formación del diversos anticuerpos.

8. Polisacaridos.
– Inducen el tipo de hipersensibilidad inmediata y pueden actuar como
antígenos en reacciones con suero de personas infectada.

9. Patogenia
Expulsad
o en
gotitas .
25nm
Se
evapora y
deja
microorg
anismos
Inhalan
pueden
ser
Deposito
en los
alveolos
Comienza
n a
multiplica
rse en los
macrofag
os
Destruyen
Lo destruyen

10. – F
En el
pulmón.
Lesiones
patogenas
Tipo
exudativo.
Tipo
productivo
• Reacción inflamatoria aguda
• Con líquido de edema.
• Presencia de leucocitos polimorfonucleares
• Puede originar necrosis masiva.
• Transformarse a lesión productiva.
• Prueba de tuberculina positiva..
• Totalmente desarrollada.
• Es un granuloma crónico.
• Zona central: c.gigantes multinucleadas que
contienen básilos tuberculosos
• Zona media: c. Epiteliales pálidas dispuestas a
menudo en forma radiada.
• Zona periférica: fibroblastos, linfocitos y
monolitos.

11. – Más adelante surge tejido fibroso.
– Z. Central una necrosis caseosa.

12. Sitios intracelulares de
proliferación.
– Monocitos.
– Células retículoendoteliales.
– células gigantes.
– Esto facilita la resistencia microbiana.

13. Manifestaciones clínicas.
– Son proteiformes.
– Signos:
Fatiga, debilidad, perdida de peso,fiebre y sudores nocturnos.
Afectación a los pulmones origina tos crónica y hemotisis.

14. Muestras.
– Esputo
– Solución de lavado gástrico.
– Orina.
– Líquido pleural, cefalorraquideo o sinovial.
– Material de biopsia.
– Sangre.

15. Tratamiento.
– Tratamiento primario: quimioterapia.
– Fármacos
• Isoniazias (INH).
• Rifampicina (RMP).
• Pirazinomida (PZA).
• Etambjtol (EMB).
• 6 a 9 meses.

16. – Los fármacos de segunda línea son más tóxicos, menos eficaces
– kanamicina,
– capreomicina,
– etionamida,
– cicloserina,
– Ofloxina
– ciprofloxacina.

17. Mycobacterium leprae
• Causa la lepra.
• Brasil y subcontinente de india.