La inflamación puede clasificarse como aguda o crónica dependiendo de su duración. La inflamación aguda dura menos de 15 días y se caracteriza por cambios vasculares, exudativos y celulares como neutrófilos y macrófagos. La inflamación crónica dura más de 15 días y se caracteriza por cambios proliferativos como linfocitos, plasmocitos y fibroblastos. La inflamación crónica puede ser inespecífica o granulomatosa cuando hay formación de granulomas, como en la tuberculosis donde se forman granulomas con

1. INFLAMACIÓN

2. Terminología
• Inflamación: itis
• Evolución: Agudo o Crónico
Subagudo - Crónico reagudizado
• Localización
• Exudado:
Seroso, Fibrinoso, Purulento, Hemorrágico.
Ej. Bronquitis aguda fibrinosa.

3. CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN
• AGUDAS
• SUBAGUDAS
• CRÓNICAS

4. INFLAMACIÓN AGUDA
• Comienzo brusco.
• Menos de 15 días.
• Presencia de Signos y Síntomas
cardinales.
• Cambios Vasculares y Exudativos.
• Cambios tisulares alterativos (necrosis)
• Células características: PMN y
macrófagos.

5. INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Duración de Signos y Síntomas MAYOR
a 15 días.
• Asintomático o leve sintomatología.
• Cambios proliferativos.
• Células que predominan:
Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y
neovasos.

6. MECANISMO: Inflamación crónica
• Inflamación aguda persistente.
• Persistencia de la causa:
Microorganismos resistentes o baja
virulencia.
• Inflamación inmune y autoinmune.

7. INFLAMACIÓN CRÓNICA (IC)
INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)

8. INFLAMACIÓN SUBAGUDA
• Término que no se utiliza comunmente
en la actualidad pero si es existente.
• La inflamación crónica muchas veces
sufre brotes de reagudización con la
presencia de ambos elementos
celulares.

9. Clasificación según las características del EXUDADO
• INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA.
• INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA.
• INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA.
• INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA.
• INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA .

10. INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
• EXUDADO: Variable concentración de
proteínas.
• Dificulta la observación en el MO por la
escasez de proteínas y células
inflamatorias.
Ej. quemaduras, inflamaciones banales y
en las inflamaciones de origen
bacteriano
Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

11. AMPOLLAS (Herpes)

12. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA
• Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido
fibrinógeno y fibrina.
• Se da en IA graves con alteraciones importantes de la
permeabilidad vascular.
Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis
(BK) los alvéolos se llenan de fibrina
• MUCOSA: se forman membranas y seudomembranas.
Ej. moniliasis y Gingivitis úlceronecrotizante aguda(GUNA)
• CAVIDADES SEROSAS: se forman seudomembranas que se adhieren a la
superficie.
Ej. en el pericardio

13. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos.
• CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente.
• PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO
PURULENTO: PMN necróticos, tejidos
necróticos y bacterias.
• El destino de pus depende de la localización y
la intensidad de la inflamación.

14. INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
• Pus puede: Reabsorberse, vaciarse a una
cavidad, formar una fístula (exteriorización),
• Limitarse por una membrana piógena y
calcificarse.
• IA supurada no es pura y se forman exudados
mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o
hemorrágico purulentos.
• HAY 5 LESIONES CARACTERISITICAS DE
INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA: Catarro
Purulento, Empiema, Flemón, Absceso y
Úlcera.

15. Catarro purulento
• Se produce en las superficies mucosas
por exudación y leucodiapédesis hacia
la superficie mucosa y eliminación
continua del exudado.
• Ej.: Bronquitis, sinusitis, apendicitis
agudas, Pulpitis aguda
supurada, Celulitis purulenta.

16. EMPIEMA
• Def.: Es una inflamación aguda
Purulenta bien delimitada en una
cavidad, en la que se acumula pus, que
comprime los tejidos adyacentes y
destruye los tejidos con los que entra en
contacto.
• Ej. Empiemas pleurales y
pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, c
álculos que facilitan el empiema en la
vesícula biliar y riñón, etc.

17. EMPIEMA PULMONAR PLEURAL
NEUMÓNICA

18. Flemón
• Def.: es una inflamación aguda
purulenta mal delimitada, en tejidos
sólidos.
• Frecuente en piso de
boca, meninges, etc.
• Son muy destructivas con necrosis de
todos los tejidos.
• Muchos flemones evolucionan hacia la
formación de un absceso.

19. FLEMÓN DENTAL

20. ABSCESO: Definición
• El absceso es una inflamación aguda
purulenta bien delimitada, que destruye
totalmente los tejidos donde se forma.
• Algunos órganos forman microabscesos
que no suelen tener cápsula.
Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental
• Otros forman cápsula o membrana
piógena Ej. Celulitis facial.

21. Morfología
• Membrana piógena, tejido de
granulación con PNM.
• Contenido: Pus y exudado
sanguinolento .
(PMN vivos y muertos)

22. ABCESOS

24. Absceso
Drena a una cavidad preformada
Drena al exterior
Drena a una cavidad existente

25. ÚLCERA : definición
• Necrosis focal de un órgano o
conducto, que se materializa en
una solución de continuidad o
excavación de fondo necrótico.
• Zonas más frecuentes:
Piel, mucosas.

26. ÚLCERAS

27. INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA
• Inflamación aguda con un
Componente Hemorrágico(color rojo) .
(Eritrocitos,plasma….).
• Se produce por dos mecanismos:
Diapédesis y Ruptura de Tejido
(rotura), por la necrosis de la pared
de vasos sanguineos.

28. INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

29. INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA

30. Inflamación Aguda Pútrida
• Origen: bacterias de la putrefacción
(generalmente anaerobias).
• Exudado verde grisáceo
maloliente, por la formación de
acido sulfhídrico que transforma la
hemoglobina en sulfohemoglobina y
verdoglobina.

31. Micosis en espacios interdigitales, pliegues cutáneos y uñas . En las
tiñas se ven placas redondeadas expansivas algo eritematosas, con
borde descamativo . La repercusión clínica es leve, pero
la sobreinfección bacteriana determina inflamación aguda.

32. Inflamación aguda
S
i Calor
g
n
o
s Rubor
t
í
p
Tumor
i
c
o Impotencia funcional
s

33. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Anatomía Patológica
•Infiltrado mononuclear: LINFOCITOS, macrófagos
células plasmáticas.
• Proliferación de fibroblastos.
• Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
• Neovascularización.
• Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos
extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.)
Los macrófagos se unen entre sí.

34. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Inflamación inespecífica o polimicrobiana
• Cursa con escasa expresión clínica o
asintomático.
• Evolución de larga data.
• Células del Infiltro inflamatorio crónico:
linfocitos, plasmocitos y macrófagos.
• Formación de tejido Fibroso con predominio en
ocasiones de fibras colágenas .

35. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Dan como consecuencia:
• Abscesos (abs. agudos o crónicos).
• Sinus, fístula,
• Úlceras (agudas o crónicas).
• Celulitis ( aguda y crónica).

36. ABSCESO APICAL CRÓNICO
(Periodontitis crónica supurativa)
Colección de pus localizada, que drena a través de una
fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival.
4 1- Pus
2- Tejido de
granulación
1
3- Área de osteolisis.
2
4- Rizálisis (ocasional).
3

37. fístula

38. CELULITIS
• Inflamación difusa a diferencia del absceso
que es limitado.
• Contornos poco netos y el exudado tiende a
introducirse en los espacios tisulares y planos
de despegamiento.
• Bacterias virulentas: producen hialuronidasas
que desdoblan la sustancia fundamental de
fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y
de lecitinasas que destruyen la membrana celular.

39. Celulitis

40. INFLAMACIÓN CRÓNICA ESPECÍFICA
Inflamación granulomatosa

41. INFLAMACIÓN CRÓNICA
ESPECÍFICA
GRANULOMATOSA
• Agentes injuriantes provocan
reacción orgánica de agrupaciones
nodulares con la formación de
múltiples GRANULOMAS.

42. Morfología celular
• Macrófago modificado denominado: CÉLULA
EPITELIOIDE.
• Derivan de los monocitos sanguíneos de la actividad
fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis.
• Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas
•Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y
fibroblastos periféricos y células de Langhans.
•Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la
periferia formando una herradura.
•Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de
Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin –
Finkeldey.

43. GRANULOMA

44. CELULA de LANGHANS

45. ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
• TUBERCULOSIS- TBC
• LEPRA
• SIFILIS
• ACTINOMICOSIS
• SARCOIDOSIS
• BLASTOMICOSIS
• HISTOPLASMOSIS

46. HISTOPATOLOGÍA TBC
• Histiocitos globulosos redondeados: CEL.
EPITELIOIDE
• CEL. LANGHANS
• Alrededor del granuloma collar de fibroblastos
entremezclado con linfocitos y macrófagos.
• Pertenece al tubérculo o granuloma duro.
• En el centro se produce una necrosis caseosa.

47. TUBERCULOSIS
• Provocado por bacilo de
Koch, micobacterium tuberculosis.
• Germen Acido-Alcohol- Resistente
• 3 cepas: humano, bovino y aviario
• Cepa humana trasmitida por inhalación
de gotas infecciosas por BK emitidas por la
tos o el estornudo: gota de Flügger.
• BK son muy resistentes a la acción de los
agentes físicos.

48. TUBERCULOSIS
• Cepa Bovina: trasmitida por
animales enfermos, provocando una
tuberculosis intestinal en el hombre.
• Cepa Aviaria: es excepcional.

49. Infección TBC y Enfermedad TBC
• La mayoría de la población está expuesta al BK, no
desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando
tuberculina positiva.
• Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son
focos reactivados.
• Favorece la instalación del BK: SIDA (Sistema inmune).
• Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta
cuidados médicos(tto.).
• Raza más afectadas: negra,esquimales,indios americanos.

50. Patogénesis TBC
Aspectos del desarrollo de la
enfermedad:
• Virulencia de la cepa.
• Hipersensibilidad.
• Génesis del patrón granulomatoso.
• Resistencia del huésped: Anticuerpos de
títulos bajos no influyendo en el curso de la
enfermedad.

51. Manifestaciones Clínicas:
2 formas clínicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el
bacilo.
• Se instala generalmente en la porción inferior del
lóbulo superior o porción superior del lóbulo
inferior del pulmón
• Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el
ganglio satélite se le llama complejo de Gohn
• Curso asintomático.
• Los BK en las zonas afectadas persisten por años.

52. Manifestaciones Clínicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes
sensibilizados previamente
• Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones
• Evolución:
*Cicatrización y calcificación
*Diseminación a otra parte del pulmón
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal

53. TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL
• Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo.
• Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de
tamaño, con morfología específica, con bordes
desflecados y fondo obscuro-blanquecino
• Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se
observa. Radiolúcido.

54. Necrosis
Célula gigante
04-2851 400x

55. Célula de Langhans

56. Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se
observa gran cantidad de bacilos y no la
formación de granulomas por inmunodepresión.

57. LEPRA
• Enfermedad crónica granulomatosa, poco
contagiosa, producida por el Micobacterium
Leprae: bacilo de Hansen.
• Germen Acido-Alcohol- Resistente
• 2 formas de la enfermedad: *Lepra
intermedia
que tiene de
a. Lepra lepromatosa: nodular ambas
b. Lepra tuberculoide: anestésica características

58. LEPRA BUCAL
• Localización más frecuente:
lengua, labios, paladar duro
• Histológicamente: Nódulos
granulomatosos con células
epitelioides y mastocitos y a veces
células gigantes de Langhans
• Macrófagos vacuolados llamados
células de la lepra.

59. BACILO DE HANSEN

61. La reparación de una lesión
comienza
con la misma inflamación

62. CICATRIZACIÓN Y REGENERACIÓN
La Regeneración es el reemplazamiento , por
células de la misma estirpe, de un tejido
desaparecido por causas fisiológicas o
patológicas. El reemplazamiento de un tejido
por un sistema u otro depende de la capacidad
de regeneración de las células.
La Cicatrización consiste en la sustitución de
un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.

63. Factores generales
Factores
Estado de nutrición
generales
que Trastornos Hematológicos
influencian
la reparación
del daño Diabetes
de los
tejidos y
heridas Ingesta de Corticoides

64. Factores específicos
capacidad de regeneración celular
Factores
específicos
integridad del esqueleto tisular
que
influencian
la reparación actividad proliferativa de relleno
del daño
de los
tejidos y infección
heridas

65. CAPACIDAD DE REGENERACIÓN
1.-La Diferenciación de sus células
Cuanto mayor es la diferenciación celular, menor es la
capacidad de regeneración de las mismas.
La capacidad de regeneración puede ser:
• Permanente, como por ejemplo en
Neuronas, Gonocitos y Músculos.
• Estable, como en el Hígado (Border Line: posee una gran
capacidad de regeneración a pesar de que sus células son
muy diferenciadas), Riñón y Órganos endocrinos.
• Lábil, en el caso del Tejido Conjuntivo, Sangre y
Epitelio.

66. Cicatrización
Por primera
Por segunda

67. Cicatrización por primera
Duración Hechos
horas cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días obtención de continuidad epitelial
3 - 5 días puente fibroelástico
7 días colagenización
15 días desgranulación progresiva
+ 1 mes desvascularización

68. Cicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de
la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retracción de la herida por contracción de los
fibroblastos
Devascularización

69. 2.- La Vida media de la célula.
• Si la vida media celular es corta, entonces
poseen gran capacidad de multiplicación o
regeneración
• Un ejemplo de esto son las Células
Hematopoyética.
3. La Capacidad de División celular
• Ésta depende de los apartados anteriores.
• Cuando la vida media celular es corta existe
una gran capacidad de multiplicación y se
produce un “pool” de células indiferenciadas.

70. CICATRIZACIÓN

71. FORMAS ESPECIALES DE REGENERACIÓN
Regeneración de Epitelio
Se produce una migración y proliferación celular desde
la zona periférica y desde los anejos.
Regeneración del músculo estriado
Las proteínas contráctiles no regeneran.
Regeneración Hepática
Cirrosis

72. FASES DE CICATRIZACIÓN
1ª FASE: Relleno inmediato y exudación
La sangre + la linfa y polis forman el exudado o coágulo que
aparece como una costra en la superficie por la pérdida de agua.
Migración  Limpieza del lugar por:
macrófagos  monos
micrófagos  polis
2ª FASE: Migración
1. Vasos: se forman yemas vasculares (sólo de los capilares)
a) retoño macizo
b) recanalización del retoño
c) Búsqueda de los retoños y fusión  vasos
2. Macrófagos  Miofibroblastos

73. 3ª FASE: Síntesis y multiplicación
-Tejidos de Granulación .-Los miofibroblastos están orientados
paralelamente a la superficie  -contracción los 4 ó 5 días y a
la 2ª semana ya hay colágeno maduro.
a. -fibrocitos
b. -fibras
c. Vasos.
d. Macrófagos.
e. Células redondas: linfocitos, células plasmáticas,...
f. La cantidad de células aumenta mucho más que las fibras.
Éstas se inician a
4ª FASE: Contracción y envejecimiento
1.- Contracción de los miofibroblastos para cerrar los bordes.
2.- Disminución de la celularidad y desaparición de los vasos.
3.- Remodelación colágena y contracción de la misma.

86. GRACIAS POR TU ATENCIÓN
SUERTE EN TU PRIMER
PARCIAL !!!!!