Anestesio evaluacion y manejo perioperatorio carrillo

EVALUACIÓN Y MANEJO
PERIOPERATORIO

Evaluación y manejo
perioperatorio
Editor:
Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía.
Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico.
Ex–Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiología, A. C.
Ex–Presidente de la Asociación Mexicana de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva, A. C.
Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.
Editorial
Alfil

Evaluación y manejo perioperatorio
Todos los derechos reservados por:
E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–607–8045–84–6
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisión técnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseño de portada:
Arturo Delgado
Dibujos:
Alejandro Rentería
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 México, D. F.
Julio de 2012
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles
con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la informa-
ción proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores
Dr. Armando Adolfo Álvarez Flores
Anestesiólogo. Médico de Base, Hospital “Juárez” de
México.
Capítulo 8
Acad. Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
Académico Titular de la Academia Mexicana de Ciru-
gía. Académico de Número de la Academia Nacional de
Medicina. Profesor de pregrado y posgrado de la Escue-
la Superior de Medicina del IPN. Profesor de posgrado,
Facultad de Medicina UAEM. Fundador de la especiali-
dad de Medicina Crítica en Obstetricia, UAM. Funda-
dor del Diplomado en Medicina Crítica en Obstetricia,
DIF–UAEM. Director del Curso para Médicos Genera-
les de la Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 17
Dra. Roxana Carbó Zabala
Departamento de Fisiología. Instituto Nacional de Car-
diología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 4
Dr. Jorge Raúl Carrillo Córdova
Pasante de Servicio Social. Facultad de Medicina,
UNAM. Departamento de Hematología, Instituto Na-
cional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 5, 23
Dr. Luis Daniel Carrillo Córdova
Estudiante de Medicina. Grupo NUCE. Facultad de
Medicina, UNAM.
Capítulo 5
Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana
de Cirugía. Jefe de la UTI de la Fundación Clínica Mé-
dica Sur.
Capítulo 5
Dr. José Antonio Castelazo Arredondo
Neuroanestesiólogo. Jefe de Servicio, Hospital “Juá-
rez” de México.
Capítulo 3, 7
Dr. Antonio Castellanos Olivares
Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Espe-
cialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médi-
co Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 13
Dra. Ailyn Cendejas Schotman
Médico Anestesiólogo, Servicio de Apoyo Respirato-
rio, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Prof. Dra. Idoris Cordero Escobar
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Profe-
sora e Investigadora Titular. Doctora en Ciencias. Vice-
presidenta de la SCAR. Hospital Clínico Quirúrgico
“Hermanos Ameijeiras”. Ciudad de La Habana, Cuba.
Capítulo 18
Dr. Aurelio Cortés Peralta
Médico Anestesiólogo, Adscrito al Hospital General de
Zona Nº 1 “Dr. Demetrio Mayoral Pardo”, IMSS, Oaxa-
ca, México.
Capítulo 16
V

VI (Colaboradores)Evaluación y manejo perioperatorio
Dra. Evelyn Cortina de la Rosa
Departamento de Hematología. Instituto Nacional de
Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 23
Dr. Alfredo Covarrubias Gómez
Médico Adscrito al Departamento de Medicina del Do-
lor y Paliativa del Instituto Nacional de Ciencias Médi-
cas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Médico Adscrito
a la Clínica del Dolor de la Fundación Médica Sur.
Capítulo 10
Dr. Carlos de la Paz Estrada
Especialista de Segundo Grado en Anestesiología y
Reanimación. Máster en Urgencias Médicas. Profesor
Asistente, Hospital General Docente “Guillermo Luis
Fernández Hernández–Baquero”, Cuba.
Capítulo 19
Acad. Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce
AcadémicoEméritodelaAcademiadeMexicanadeCi-
rugía. Académico Titular de la Academia Nacional de
Medicina. Expresidente de la Sociedad Mexicana de
Nefrología, de la Asociación Mexicana de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva y del Colegio de Médicos
Posgraduados del IMSS. Certificado y Recertificado en
Nefrología y Medicina Crítica. Fundador de la Socie-
dad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Fundador
de los Consejos de Nefrología y Medicina Crítica.
Capítulo 17
Dr. Uriah Guevara López
Director de Enseñanza y Educación en Salud de la
UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, IMSS.
Capítulo 10
Dra. Clara Elena Hernández Bernal
Anestesióloga Adscrita al Servicio de Anestesiología,
Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 21
Dr. Raúl Izaguirre Ávila
Departamento de Hematología, Instituto Nacional de
Capítulo 23
Dr. Sergio Enrique Leal Osuna
Departamento de Hematología, Instituto Nacional de
Capítulo 23
Dra. Erika León Álvarez
Neuroanestesióloga. Médico Adscrito, Departamento
de Anestesiología del Instituto Nacional de Pediatría,
México (Cirugía Neurológica).
Capítulo 15
Dr. Ricardo López Rodríguez
Anestesiólogo Cardiovascular, Hospital “Juárez” de
México.
Capítulo 7
Dr. Pastor Luna Ortiz
Departamento de Anestesia, Instituto Nacional de Car-
Capítulo 4
Dr. Manuel Marrón Peña
Médico Anestesiólogo en Gíneco–Obstetricia. Miem-
bro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía.
Capítulo 6
Dr. Martín Martínez Rosas
Departamento de Fisiología, Instituto Nacional de Car-
Capítulo 4
Dr. Zalatiel Maycotte Luna
Hospital Ángeles Lomas.
Capítulo 26
Dr. Gabriel E. Mejía Terrazas
Anestesiólogo–Algólogo. Adscrito al Servicio de Anes-
tesiología del Instituto Nacional de Rehabilitación. Pro-
fesor Asociado del Curso de Posgrado para Médicos
Especialistas en Anestesia Regional, Universidad Na-
cional Autónoma de México.
Capítulo 11
Dra. Marcela Mena de la Rosa
Neuroanestesiólogo. Profesor Adjunto deNeuroaneste-
sia, Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 3
Dra. Cecilia U. Mendoza Popoca
Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The
American British Cowdray Medical Center.
Capítulo 22
Dra. Salomé Alejandra Oriol López
Médico Anestesiólogo, Hospital “Juárez” de México.
Capítulo 20

VIIColaboradores
Dr. Efraín Peralta Zamora
Médico Anestesiólogo. Subespecialista en Anestesia
Regional, Hospital Regional de Alta Especialidad.
Capítulo 24
Dr. Javier A. Ramírez Acosta
Médico Anestesiólogo. Jefe del Área de Servicio de
Apoyo Respiratorio, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Dr. Eduardo Homero Ramírez Segura
Neuroanestesiólogo. Médico Adscrito, Departamento
de Anestesiología del Hospital General Naval de Alta
Especialidad, Secretaría de Marina–Armada de México.
Médico Adscrito, Anestesia en Cirugía Neurológica, S.
C., Fundación Clínica Médica Sur. Revisor Editorial de
la Revista Mexicana de Anestesiología. Colegio Mexi-
cano de Anestesiología, A. C.
Capítulo 15
Dra. María Elena Rendón Arroyo
Médico Anestesiólogo. Jefe del Servicio de Anestesio-
logía, UMAE Hospital de Oncología, Centro Médico
Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 14
Dra. Arizbe Rivera Ordóñez
Anestesióloga–Algóloga, Hospital General Xoco.
Capítulo 2
Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Médico Cirujano, Especialista en Medicina Interna y
Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Ads-
crito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación
Clínica Médica Sur y a la Unidad de Terapia Intensiva
del Hospital “Dr. Enrique Cabrera” del GDF. Médico de
Base de la Unidad de Urgencias del Hospital General de
México.
Capítulos 1, 27
Dr. Arturo Silva Jiménez
Jefe de Anestesiología y Área Quirúrgica, Hospital Cen-
tral Norte, PEMEX.
Capítulo 12
Dr. Jesús Ojino Sosa García
Médico Internista. Atención del Enfermo en Estado
Crítico en Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Médi-
ca Sur.
Capítulo 9
Dr. Mario Suárez Morales
Anestesiólogo. Departamento de Anestesiología, The
American British Cowdray Medical Center.
Capítulo 22
Dra. Petra Isidora Vásquez Márquez
Servicio de Anestesiología, UMAE, Hospital de Espe-
cialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda G.”, Centro Médi-
co Nacional “Siglo XXI”, IMSS.
Capítulo 13
Dr. Jaime Vázquez Torres
Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente
Narváez”, IMSS.
Capítulo 25
Lic. T. R. Martha Yolanda Velásquez Moreno
Licenciada en Fisioterapia. Servicio de Apoyo Respira-
torio, Hospital Ángeles del Pedregal.
Capítulo 28
Dra. Guadalupe Zaragoza Lemus
Anestesióloga–Algóloga. Posgrado en Anestesia Re-
gional. Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto
Nacional de Rehabilitación. Profesor Titular del Curso
de Posgrado para Médicos Especialistas en Anestesia
Regional, Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo 11
Dra. Ofelia Zárate Vázquez
Hospital de Traumatología “Dr. Victorio de la Fuente
Narváez”, IMSS.
Capítulo 25

VIII (Colaboradores)Evaluación y manejo perioperatorio

Contenido
Introducción XI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Raúl Carrillo Esper
Capítulo 1. Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martín de Jesús Sánchez Zúñiga
Capítulo 2. Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arizbe Rivera Ordóñez
Capítulo 3. Evaluación preoperatoria del paciente neurológico 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo
Capítulo 4. Evaluación y manejo perioperatorio de la cardiopatía isquémica 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martín Martínez Rosas, Roxana Carbó Zabala, Pastor Luna Ortiz
Capítulo 5. Función y disfunción del ventrículo derecho en el perioperatorio 55. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Raúl Carrillo Esper, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Luis Daniel Carrillo Córdova
Capítulo 6. Manejo perioperatorio de la preeclampsia–eclampsia 67. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manuel Marrón Peña
Capítulo 7. Insuficiencia cardiaca 85. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ricardo López Rodríguez, José Antonio Castelazo Arredondo
Capítulo 8. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con asma 91. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Armando Adolfo Álvarez Flores
Capítulo 9. Impacto y significado de la presión intraabdominal 101. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jesús Ojino Sosa García
Capítulo 10. Evaluación y alivio del dolor posoperatorio 111. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfredo Covarrubias Gómez, Uriah Guevara López
Capítulo 11. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente sometido a anestesia raquídea,
regional de plexos y nervios periféricos 123. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Guadalupe Zaragoza Lemus, Gabriel E. Mejía Terrazas
Capítulo 12. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente para cirugía ambulatoria 131. . . . . . . . . .
Arturo Silva Jiménez
Capítulo 13. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente geriátrico 151. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antonio Castellanos Olivares, Petra Isidora Vásquez Márquez
Capítulo 14. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente oncológico 163. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
María Elena Rendón Arroyo
IX

X (Contenido)Evaluación y manejo perioperatorio
Capítulo 15. Evaluación y manejo perioperatorio para el trasplante de órganos 175. . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erika León Álvarez, Eduardo Homero Ramírez Segura
Capítulo 16. Evaluación y manejo perioperatorio de la vía aérea 185. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aurelio Cortés Peralta
Capítulo 17. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia renal aguda 195. . . . . . .
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Jesús Carlos Briones Garduño
Capítulo 18. Anestesia y enfermedades neuromusculares 207. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Idoris Cordero Escobar
Capítulo 19. Evaluación y manejo perioperatorio para cirugía fuera del quirófano 217. . . . . . . . . . . . . . .
Carlos de la Paz Estrada
Capítulo 20. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con diabetes mellitus 223. . . . . . . . . . . . . .
Salomé Alejandra Oriol López
Capítulo 21. Estatinas en el perioperatorio 247. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clara Elena Hernández Bernal
Capítulo 22. Evaluación y manejo perioperatorio en traumatismo craneoencefálico 261. . . . . . . . . . . . . .
Cecilia U. Mendoza Popoca, Mario Suárez Morales
Capítulo 23. Evaluación preoperatoria de la hemostasia 277. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Raúl Izaguirre Ávila, Jorge Raúl Carrillo Córdova, Sergio Enrique Leal Osuna,
Evelyn Cortina de la Rosa
Capítulo 24. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente obeso y obeso mórbido 293. . . . . . . . . . . . .
Efraín Peralta Zamora
Capítulo 25. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente con trauma 311. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jaime Vázquez Torres, Ofelia Zárate Vázquez
Capítulo 26. Nutrición perioperatoria 331. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zalatiel Maycotte Luna
Capítulo 27. Monitoreo hemodinámico y neurológico multimodal 343. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Capítulo 28. Evaluación y manejo perioperatorio del paciente neumópata 355. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martha Yolanda Velásquez Moreno, Ailyn Cendejas Schotman, Javier A. Ramírez Acosta
Índice alfabético 367. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Introducción
Raúl Carrillo Esper
La anestesiología ha dado un giro radical en los últimos
años. De ser una rama de la medicina centrada para faci-
litar el manejo quirúrgico de los enfermos se ha trans-
formadoenunaespecialidadmultifacéticaqueseencar-
ga no sólo de la ciencia/arte de mantener la analgesia,
la sedación, la relajación y la homeostasis del paciente
durante el transoperatorio, sino de su evaluación y ma-
nejo integral desde el periodo preoperatorio hasta su re-
cuperación total y seguimiento. A lo anterior se le ha
denominado medicina perioperatoria. Esta nueva disci-
plina ha extendido los horizontes de la anestesiología y
del anestesiólogo, al que ha transformado en parte acti-
va del manejo y la toma de decisiones.
Lo anterior ha impactado en la preparación de las
nuevas generaciones de anestesiólogos, cuyo entrena-
miento ya no se centra exclusivamente en el desarrollo
de destrezas y el aprendizaje de técnicas anestésicas,
sino también en el conocimiento profundo de la fisiopa-
tología y la medicina interna. Estos conceptos son la ra-
zón de este texto, lo que permite brindar a todos los
especialistas en formación o a los ya entrenados un pa-
norama actualizado y escrito por expertos de los temas
de más impacto en el ámbito de la medicina periopera-
toria.
Se eligieron los temas que de acuerdo a los expertos
en esta nueva área de la medicina son los de más impac-
to y trascendencia para la práctica cotidiana. De esta
manera, se analizan a profundidad el abordaje y el ma-
nejo perioperatorio de enfermos con diabetes mellitus,
hepatopatías, cardiopatía isquémica, insuficiencia car-
diaca, asma bronquial, preeclampsia/eclampsia, insufi-
ciencia renal, obesidad, neuropatía y problemas oncoló-
gicos. Se analizan situaciones de gran importancia,
como la hipertensión intraabdominal, la evaluación del
riesgo tromboembólico venoso, tromboprofilaxis, mo-
nitoreo, disfunción de la coagulación, evaluación y ma-
nejo de la vía aérea. Se enfatizaron el análisis y el mane-
jo del enfermo adulto mayor, del que va a ser sometido
a trasplante de órganos, a cirugía ambulatoria y fuera de
quirófano, traumatismo craneoencefálico, estado de
choque y del enfermo neurológico y con enfermedad
neuromuscular, para terminar con temas de gran actua-
lidad, como son los nuevos abordajes para anestesia ra-
quídea y el uso de estatinas en el perioperatorio.
La lectura de este libro abre una ventana al conoci-
miento de la medicina perioperatoria y actualiza al lec-
tor sobre los conceptos más recientes respecto a entidades
a las que se enfrenta cotidianamente en los quirófanos.
Cada uno de los capítulos fue escrito por expertos en el
tema, lo que asegura la calidad y el contenido de cada
uno de ellos. Seguramente el conocimiento derivado
del análisis científico y crítico de esta obra impactará en
un mejor manejo de los enfermos y elevará la calidad y
la seguridad del procedimiento anestésico.
XI

XII (Contenido)Evaluación y manejo perioperatorio

EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
Capítulo 1
Tratamiento de la hiperglucemia
en el perioperatorio
INTRODUCCIÓN
La hiperglucemia es frecuente en los pacientes quirúrgi-
cos con o sin diabetes mellitus; es un fenómeno obser-
vado con más frecuencia en los pacientes graves con
trauma múltiple, cirugía urgente, infarto agudo del mio-
cardio y sepsis, entre otros. Cuando esta respuesta se de-
sencadena ocurren tres fenómenos principales: hiperin-
sulinemia, aumento de la gluconeogénesis hepática y
resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. Sin
embargo, aunque esta situación se ha considerado como
un mecanismo adaptativo compensatorio, es bien sabi-
do que actúa como un factor de riesgo independiente de
aumento de la morbimortalidad.
CONSIDERACIONES GENERALES
Tradicionalmente la hiperglucemia de estrés se ha des-
crito como una respuesta endocrina normal del organis-
mo ante un evento de estrés agudo o crónico, caracteri-
zada no sólo por las alteraciones en el metabolismo de
la glucosa, sino también por la presencia de resistencia
a la insulina, la cual se observa en pacientes diabéticos
y no diabéticos que sufren de enfermedades graves o se-
rán sometidos a procedimientos quirúrgicos.
Este fenómeno fue descrito en 1877 por Claude Ber-
nard al observar a una paciente con choque hipovolémi-
co secundario a hemorragia, pero, aunque el término se
emplea en la literatura médica desde hace más de 100
años, su estudio se enfatizó hasta años recientes, poste-
rior a la polémica que desató el grupo de estudio de van
den Berghe en cuanto al control estricto de la glucosa
(demostrando que el control estricto de la glucosa en
rangos de 80 a 110 mg/dL con terapia insulínica intensi-
va disminuye el riesgo de falla orgánica y muerte), que
se inició con una serie de investigaciones sobre el tema
con mayor profundización en los mecanismos fisiopa-
tológicos que desencadena esta respuesta metabólica
del organismo.
FISIOPATOLOGÍA
La hiperglucemia que se presenta durante el periopera-
torio de los pacientes diabéticos o no diabéticos es de
origen multifactorial; el principal mecanismo se asocia
a la resistencia a la insulina, que es el resultado de la in-
capacidad de esta hormona para llevar a cabo su efecto
metabólico, sea por la disminución en la cantidad y la
calidad de sus receptores periféricos o bien por el blo-
queo en las vías de señalización y activación en las cua-
les interviene. La respuesta inicial de hiperglucemia se
presenta en las primeras 24 a 48 h del estímulo agudo
(estrés, sepsis, trauma, etc.), resultando en hipergluce-
mia secundaria por incremento en la secreción de hor-
monas de la hipófisis anterior y bloqueo de los recepto-
res periféricos para hormonas anabólicas. Esta fase se
caracteriza por niveles elevados de cortisol y hormona
adrenocorticotropina, los cuales generan hiperglucemia
al estimular la gluconeogénesis mediada por la trans-
cripción de los genes de la enzima fosfoenolpiruvato
1

2 (Capítulo 1)Evaluación y manejo perioperatorio
Ácidos grasos libres
DGA
Ceramidas
°
°
°
Lipólisis
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Hiperglucemia
Glicerol, piruvato,
aminoácidos Adipocinas
Glucólisis
Proteólisis
Glucogenólisis
Fuentes exógenas
Dextrosa, nutrición parenteral,
catecolaminas, esteroides, etc.
S
°
°
°
°
°
°
°
°
Figura 1–1. Factores que inducen el desarrollo de hiperglucemia.
carboxicinasa, la cual utiliza sustratos —como lactato,
alanina y glicina— para incrementar hasta 200% la pro-
ducción de glucosa (figura 1–1).
Otro efecto de dicha respuesta inicial es el bloqueo
de la entrada de glucosa en la célula mediada por insuli-
na, ya que hay inhibición de la translocación de GLUT4
hacia la membrana plasmática, lo que facilita el predo-
minio de la fosforilación de residuos de serina y la acti-
vación de la vía de la MAPK y los estados proinflamato-
rio y protrombótico. Este estado de hipercortisolismo
desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y pro-
teínas para que la energía resultante esté disponible en
forma selectiva para los órganos vitales; esto se refleja
en el incremento de las respuestas vasopresora e inotró-
pica y en los niveles elevados en plasma de angiotensina
II, catecolaminas y vasopresina. El estado de hipercorti-
solismo ocasiona supresión de la respuesta inmunitaria,
como un mecanismo que intenta disminuir la respuesta
inflamatoria (figura 1–2).
La respuesta inflamatoria que se genera es mediada
por una oleada en la síntesis y secreción de mediadores
plasmáticos, durante la cual las citocinas producen re-
sistencia a la insulina derivada de la fosforilación de re-
siduos de serina, que perpetúan las vías inflamatorias y
permiten la disociación de los sustratos de los recepto-
res de insulina (IRS) y su degradación, y nulifican la
Hormonas
contrarreguladoras
Activación de la respuesta inflamatoria
(factores de transcripción, mediadores,
citocinas, especies reactivas de oxígeno
Figura 1–2. Respuesta inflamatoria y desarrollo de hiperglucemia y resistencia a la insulina.
Resistencia a la
insulina e
hiperglucemia
Hormonas
contrarreguladoras
Estado
protrombótico
Estrés del retículo
endoplásmico
Disfunción
mitocondrial
Disfunción
inmunitaria
Disfunción
endotelial

3Tratamiento de la hiperglucemia en el perioperatorio
Figura 1–3. Hiperglucemia y activación de los mecanismos proinflamatorios.
Glucosa
Citocinas
inflamatoriasMAPk
UPR JNK
RE IKK
ROS
FNkb
Núcleo
Apoptosis
Activación genes
proinflamatorios
Mitocondrias
Hormonas
contrarreguladoras Sepsis
NPT
Inflamación aguda
entrada en la célula, generando de manera secundaria
hiperglucemia e hiperinsulinemia.
El factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en
inglés) suprime la expresión a nivel celular del receptor
de insulina y del GLUT–4, además de que actúa de ma-
nera directa como inhibidor de la tirosincinasa y en el
tejido adiposo suprime la expresión del peroxisoma
proliferador activado gamma (PPARg), facilitando la
fosforilación de residuos de serina con el bloqueo subsi-
guientedelavíadelosefectosmetabólicosdelainsulina.
Además de todos estos efectos, el TNF actúa también de
manera indirecta en la producción de hiperglucemia al
estimular la secreción de hormonas contrarreguladoras
que inducen gluconeogénesis.
La hiperglucemia es un mediador proinflamatorio
que genera un ambiente de estrés tanto en las mitocon-
drias como en el retículo endoplásmico (RE), principal-
mente en los hepatocitos y en el tejido insulinodepen-
diente. La disfunción mitocondrial se caracteriza por un
incremento en la producción de especies reactivas de
oxígeno (ROS), falla en la producción energética y de-
fectos en el metabolismo, como disminución en la oxi-
dación mitocondrial de los ácidos grasos e incremento
secundario de los niveles intracelulares de graso–acil–
CoA, diacilglicerol y ceramidas, que a su vez permiten
la fosforilación de residuos de serina, la activación de
la vías de MAPk, JNK, PCK e Ikkb, y el bloqueo de la
fosforilación de residuos de tirosina, con la consecuente
resistencia a la insulina. La presencia de estos ácidos
grasos, el exceso de ROS y la activación de vías proin-
flamatorias producen estrés a nivel del RE, que en res-
puesta inicia la activación de diversas vías de síntesis y
permite el desarrollo de respuestas adaptativas, como la
sobreproducción de proteínas desdobladas, vía que se
relacionaconlainhibicióndelosmecanismosdeseñali-
zación de insulina y la activación de vías proinflamato-
rias, perpetuando así el daño inflamatorio y el estrés
oxidativo (figura 1–3).
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina redu-
cen la producción de óxido nítrico y promueven la vaso-
constricción y la hipoxia tisular; además, el incremento
de ROS al unirse al óxido nítrico forma peroxinitrito,
que promueve la agregación plaquetaria y el desarrollo
de un estado protrombótico. La hiperglucemia incre-
menta la sensibilidad a las endotoxinas y una mayor ex-
presión del factor tisular, así como la generación secun-
daria de trombina, mientras que la hiperinsulinemia
incrementa los niveles de PAI–1, el principal inhibidor
del sistema fibrinolítico endógeno. La hiperglucemia
también promueve la formación de productos avanza-
dos de la glicación, los cuales inducen la formación de
ROS y exaltan la oxidación, con mayores efectos dele-
téreos en la función endotelial (cuadro 1–1).
TRATAMIENTO
La prevención de la hiperglucemia y el control estricto
de la glucosa en el perioperatorio son dos de los factores
más importantes y benéficos de la terapia con insulina,

Cuadro 1–1. Efectos deletéreos
de la hiperglucemia
S Alteraciones en electrólitos
S Incremento en el grado de estrés oxidativo
S Efectos procoagulantes
S Alteraciones en el sistema cardiovascular
S Alteraciones en el sistema inmunitario (mayor predispo-
sición a sepsis)
S Incremento en el riesgo de desarrollo de insuficiencia
renal aguda
S Incremento en el riesgo de desarrollo de polineuropatía
S Resistencia a la insulina
S Disfunción del hepatocito
S Disfunción mitocondrial
S Desarrollo de un estado proinflamatorio
independientemente de los efectos antiinflamatorios y
homeostáticos que generan. La insulina tiene efecto en
el control de la glucosa plasmática y un potente efecto
antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye los
niveles de factor nuclear kappa–beta (NFkb, por sus si-
glas en inglés), suprimiendo las acciones proinflamato-
rias de varios factores de transcripción, así como la pre-
sencia de metaloproteinasas; asimismo, revierte el
efecto protrombótico de la hiperglucemia mediante la
supresión del factor tisular y del inhibidor del activador
del plasminógeno tipo 1 (PAI–1), e incrementa los nive-
les de óxido nítrico a nivel endotelial, con lo que induce
vasodilatación y disminución de la agregación plaque-
taria. El óxido nítrico disminuye la expresión de molé-
culas de adhesión celular mediante la inhibición de la
activación del NFkb; contribuye a la disminución de la
producción de ROS, con mejoría secundaria de la fun-
ción mitocondrial y del RE, y presenta efectos cardio-
protectores y antiapoptósicos al activar la vía de la PI3–
k–AkT, con disminución en la activación de la MAPk
(cuadro 1–2).
En 2001 van den Bergue demostró que la terapia in-
tensiva con insulina reduce la mortalidad y la morbili-
dad de los pacientes que ingresaron en una unidad de
cuidados intensivos en estado posoperatorio. Otros aná-
lisis logísticos de regresión multivariados mostraron
que el control de la glucosa, y no las dosis de insulina
administrada, explicaba los efectos benéficos de la tera-
pia con insulina en los pacientes críticos. Inicialmente
se consideró que los niveles de glucosa menores de 110
mg/dL eran necesarios para prevenir la presencia de co-
morbilidades.
La reducción absoluta de la mortalidad demostrada
en los primeros estudios fue de 3 a 4%, mientras que el
beneficio en la sobrevida se asoció con una reducción
Cuadro 1–2. Efectos de la insulina
Antiinflamatorios
S Disminución de citocinas proinflamatorias
S Disminución en los niveles de FNkb
S Incremento en los niveles de Ikb
S Supresión de la acción de PAI–1
Mejoría del perfil de coagulación
S Supresión del factor tisular
S Supresión de PAI–1
S Supresión de metaloproteinasas
Mejoría del estado cardiovascular
S Incremento en la formación de óxido nítrico y su
expresión a nivel endotelial
S Efectos cardioprotectores
Efectos a nivel celular
S Previene la disfunción mitocondrial
S Mejora el perfil lipídico
S Efectos antiapoptósicos
de 8% del riesgo absoluto. Los metaanálisis recientes
del control estricto de la glucosa con terapia insulínica
mostraron una disminución de la mortalidad a corto pla-
zo en 15% de los pacientes y aun menor en los pacientes
admitidos en una unidad de cuidados intensivos quirúr-
gicos; sin embargo, hubo aumento de las complicacio-
nes con el uso de infusiones de insulina durante más de
tres días y retraso del tratamiento.
Aunque los efectos benéficos de la terapia intensiva
con insulina sobre la mortalidad no han sido claramente
confirmados por otros estudios en pacientes no quirúr-
gicos, uno de los principales obstáculos en cuanto a su
aplicación es el riesgo de desarrollar hipoglucemia. El
riesgo de hipoglucemia se presenta entre 0 y 30% de los
casos;las diferencias son amplias, en parte por la impre-
cisiónencuantoalasdefinicionesdehipoglucemiapara
hacer las comparaciones.
El control estricto de la glucosa se considera en la ac-
tualidad como una terapia basada en la evidencia. Cons-
tituye uno de los principales cuidados estándar en el ma-
nejo del paciente con sepsis quirúrgico o no quirúrgico.
Entre las principales observaciones del estudio Normo-
glycemia in Intensive Care Evaluation and Survival
Using Glucose Algorithm Regulation (NICE–SUGAR)
estáladeconfirmarquelosnivelesdeglucemiaóptimos
para evitar complicaciones oscilan entre 140 y 180 mg/
dL, así como la terapia insulínica con infusiones conti-
nuas predice mejores resultados y disminuye el riesgo
de hipoglucemia cuando se suma a un monitoreo hora-
rio de los niveles de glucosa.
Elcontrolconstantedelasconcentracionesséricasde
glucosa representa el abordaje terapéutico recomenda-

Cuadro 1–3. Protocolo de tratamiento de la hiperglucemia basado
en la administración de insulina rápida por vía intravenosa
Monitoreo Concentración glucosa sérica Ajuste dosis insulina
Glucosa al ingreso en la UCI > 11.1 mmol/L Iniciar infusión 2 a 4 UI/H
11.1 a 6.1 mmol/L Iniciar infusión 1 a 2 UI/h
< 6.1 mmol/L Monitorear cada 4 h
Medir glucosa cada 12 h hasta rangos nl > 7.8 mmol/L Incrementar 1 a 2 UI/h
6.1 a 7.8 mmol/L Incrementar 0.5 UI/h
¿Rangos normales? Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h
Medir glucosa cada 4 h ¿Rangos normales? Ajustar 0.1 a 0.5 UI/h
¿Normal? No cambiar
Disminuye rápidamente Disminuir la dosis a la mitad y monitorear
3.3 a 4.4 mmol/L Reducir dosis y monitorear cada hora
2.2 a 4.4 mmol/L Para infusión, monitorear cada hora y aporte
< 2.2 mmol/L Para infusión, aportar monitorear cada hora,
administrar SG 10%
Para convertir valores de glucosa sérica se requiere multiplicar mmol/L x 18.
do en los diferentes protocolos y algoritmos descritos
para el tratamiento. Para lograr este objetivo se han de-
sarrollado algoritmos para mantener la normoglucemia,
con modificaciones en diferentes grupos de trabajo
(Bélgica, Vancouver, Yale, etc.); dichos algoritmos va-
rían en la dosis de insulina, las cifras de glucosa desea-
das, el método para tomar la muestra, la frecuencia de
monitoreo y los criterios de suspensión (cuadro 1–3).
GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL PACIENTE
DIABÉTICO EN EL PERIOPERATORIO
Hay cuatro aspectos fundamentales que se deben consi-
derar en el tratamiento perioperatorio del paciente dia-
bético:
1. Hacer una evaluación preoperatoria del paciente,
enbuscadelapresenciadealteracionescardiovas-
culares, renales y neurológicas que pudieran mo-
dificar la conducta durante el transoperatorio y el
posoperatorio.
2. Analizar de manera retrospectiva el control de la
glucosa: la medición de hemoglobina glucosilada
(HbA1c) indica de manera directa el control de la
glucosa alrededor de tres meses atrás. Los valores
por arriba de 9% indican un mal control y riesgo
de complicaciones menores, mientras que los va-
lores mayores de 12% indican la necesidad de di-
ferir una cirugía programada y otorgar tratamiento
hasta que haya una mejoría, debido al elevado
riesgo de complicaciones mayores.
3. El tratamiento y el control del paciente diabético
se deben basar en guías, considerando los casos
especiales e individualizando el tratamiento para
cada paciente.
4. La evaluación de un paciente diabético que amerita
tratamiento quirúrgico inmediato se deberá ape-
gar a la búsqueda de complicaciones potencial-
mente letales y al establecimiento de recomenda-
ciones que limiten el daño que pueda presentarse,
sin diferir los procedimientos quirúrgicos que son
indispensables para la sobrevida.
RECOMENDACIONES EN EL
PACIENTE CON TRATAMIENTO
ANTIHIPERGLUCEMIANTE ORAL
Cirugía menor (superficial o
procedimientos endoscópicos)
1. No administrar tratamiento antihiperglucemiante
oral (AHO) el día de la cirugía. Evitar la adminis-
tración de soluciones glucosadas.
2. Monitorear la glucosa capilar de acuerdo con el
criterio clínico (cada cuatro horas).
3. Con procedimientos quirúrgicos matutinos y sin
complicaciones es posible reiniciar la alimenta-
ción y el tratamiento AHO por la tarde.
4. En los procedimientos vespertinos se recomienda
suspender el AHO por la mañana y sólo adminis-
trar líquidos claros.
5. No es necesario suspender la administración de
metformina.

6. El tratamiento oral puede ser restablecido tan
pronto como el primer alimento posoperatorio.
7. Existe una baja probabilidad de acidosis láctica
asociada con metformina; es más probable en los
pacientes que cursan con alteraciones de la fun-
ción renal e índices de filtrado glomerular (IFG)
menores de 30 mL/kg/min. Las dosis menores de
500 mg al día pueden ser toleradas, pero deben ser
monitoreadas estrechamente.
8. Si el reinicio de metformina está contraindicado y
se requiere otro AHO, se debe consultar al espe-
cialista.
Cirugía mayor
1. Los pacientes diabéticos bien controlados que re-
quieren cirugía mayor deben ser tratados con insu-
lina de acción rápida. Hasta el momento no se han
demostrado ventajas si el tratamiento se inicia una
vezqueelpacienteestáenayunoobienenelposo-
peratorio, con la primera comida. Se recomienda
el monitoreo continuo por hora en el transoperato-
rio, ya que es posible que durante el mismo se re-
quiera iniciar el tratamiento intensivo.
2. Los pacientes descontrolados con HbA1c mayor de
9% que requieren cirugía de urgencia deben ser tra-
tados desde el preoperatorio con insulina rápida.
Recomendaciones para el paciente
con tratamiento con insulina
Cirugía mayor:
1. Todos los pacientes deben tener un control de la
glucosa por lo menos 48 h antes de la cirugía (ex-
cepto en la cirugía de urgencias).
2. Es posible que los pacientes que utilicen dos do-
sis de insulina al día continúen con el mismo
esquema, aunque pueden ser tratados con un ré-
gimen progresivo de administración múltiple du-
rante el transoperatorio y el posoperatorio.
3. En los pacientes con dosis múltiples de insulina
y análogos de acción ultralarga (glargina) se re-
comienda no suspender el esquema habitual, ya
que esto disminuye el riesgo de cetosis y facilita
la transición a un esquema de administración
subcutánea en el posoperatorio.
4. Monitorear los niveles de glucosa sanguínea,
electrólitos séricos, urea y creatinina.
5. Los pacientes que consumen metformina en
combinación con una insulina se deben evaluar
de manera individual. Se recomienda suspender
el empleo de metformina.
6. Enlamañanaantesdelacirugíasedebenmonito-
rear los niveles de glucosa sanguínea.
7. Suspender la administración de esquemas subcu-
táneos y verificar que no se haya administrado al-
guna dosis de insulina por vía subcutánea (riesgo
de hipoglucemias con el inicio de infusiones de
insulina).
8. Iniciar la infusión de soluciones de glucosa a
10% e insulina rápida de acuerdo con los requeri-
mientos de la valoración preoperatoria.
9. Mantener el monitoreo continuo, midiendo la
glucemia capilar cada hora.
10. En el posoperatorio iniciar la administración de
insulina subcutánea cuando el primer alimento
pueda ser administrado.
11. Continuar con la infusión de soluciones glucosa-
das a 10% e insulina rápida vía intravenosa hasta
60 min después de la primera administración de
insulina subcutánea.
12. Solicitar una valoración por parte delespecialista
para continuar con el control mediato.
Cirugía menor o de corta estancia:
1. El paciente diabético en estas condiciones debe
ser programado como el primero de la lista.
2. Si el paciente se encuentra bajo tratamiento con un
régimen de inyecciones múltiples o con insulina
de acción prolongada o ultralarga, se deberá conti-
nuar con el mismo tratamiento.
3. Suspender por la mañana o a media mañana la ad-
ministración de insulina.
4. Mantener el análisis continuo de la glucosa me-
diante el monitoreo capilar.
5. Reiniciar la administración habitual de insulina y
la dieta después del procedimiento.
6. Si la recuperación es rápida se puede programar el
egresotrasdoshorasdeobservaciónydetolerancia
a los alimentos y a la administración de insulina.
7. Si el paciente no tolera la dieta y presenta hiper-
glucemia hay que valorar el empleo del esquema
de infusión intravenosa de insulina.
Esquema de infusión de insulina
Esquema glucosa–potasio–insulina
1. Preparar una solución glucosada a 10%, de 500
mL, a la cual se le agrega insulina rápida de acuer-

Cuadro 1–4.
Determinación de
glucosa (mg/dL)
Unidades de insulina
por bolsa de solución
glucosada a 10%*
< 70 Monitorear y solicitar ayuda
70 a 130 10
130 a 230 15
230 a 300 20
> 300 Solicitar ayuda al especialista
*Agregar 20 mEq de KCl (cloruro de potasio) si no hay insuficiencia
renalo hipercalemia (reduce el riesgodehipocalemiaporlainfusión
de insulina).
do con los valores de glucosa antes determinados
(cuadro 1–4).
2. Iniciar la velocidad de infusión a 100 mL/h me-
diante bomba.
3. La meta del control de la glucosa capilar con este
esquema de tratamiento es de 120 a 180 mg/dL.
4. Si se presenta hipoglucemia menor de 60 mg/dL,
administrar 50 mL de glucosa a 10% y cambiar las
concentraciones de las soluciones con insulina.
5. Si el paciente es obeso o consume esteroides se re-
comienda agregar 5 UI de insulina rápida por cada
bolsa de solución.
6. Si el paciente tiene insuficiencia renal crónica se
debeajustarlavelocidaddeinfusióndesoluciones
y de insulina.
7. Monitorear cada hora la infusión de insulina; si el
paciente está estable en el posoperatorio el moni-
toreo se debe llevar a cabo cada dos horas.
8. Monitorear los niveles de potasio séricos en el
transoperatorio y en el posoperatorio, al menos
una vez por intervalo.
9. Iniciar la administración de insulina subcutánea
con la primera comida; suspender la infusión de
insulina hasta 60 min después de la primera dosis.
Esquema de infusión de insulina
mediante bomba continua
1. Este esquema es una alternativa al esquema gluco-
sa–potasio–insulina; se puede usar a partir del pre-
operatorio.
Cuadro 1–5.
Glucosa (mg/dL) Unidades de insulina (mL/h)
< 70 0.5 Vigilar la hipoglucemia
70 a 120 1
120 a 200 2
200 a 280 4
280 a 360 5 Cambiar las soluciones gluco-
sadas por salinas
> 360 6 solicitar ayuda al especialista
2. Se utilizan soluciones de glucosa a 10% por sepa-
rado de la infusión de insulina rápida. Hay que va-
lorar el uso de potasio en las soluciones glucosa-
das, con la finalidad de disminuir el riesgo de
hipoglucemia.
3. Se inicia la infusión de soluciones glucosadas a
10%a100mL/h.Ajustarlavelocidadenpacientes
con problemas renales o cardiópatas.
4. Iniciar en una infusión por separado la prepara-
ción de solución salina a 0.9% 100 mL/h más 100
UI de insulina rápida y titular de acuerdo con el
monitoreo de glucosa capilar (cuadro 1–5).
CONCLUSIONES
La hiperglucemia de estrés y la resistencia a la insulina
forman parte de los principales hallazgos relacionados
con las alteraciones metabólicas presentes en el periodo
perioperatorio. Hay múltiples mecanismos fisiopatoló-
gicos que se encuentran interrelacionados; sin embargo,
entre los más importantes factores de esta condición es-
tán los mediadores proinflamatorios y las hormonas
contrarreguladoras. La hiperglucemia per se es proin-
flamatoria y su contraparte, la insulina, es antiinflama-
toria, por lo que la evidencia actual indica que el control
estricto de la glucosa mediante la terapia intensiva con
insulina representa uno de los principales mecanismos
para disminuir la morbimortalidad de los pacientes qui-
rúrgicos y no quirúrgicos.
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Capítulo 2
Evaluación y manejo de la hepatopatía
en el perioperatorio
Arizbe Rivera Ordóñez
El conocimiento de la estructura y de la función hepáti-
cas es la base para la comprensión de las enfermedades
del hígado y de sus manifestaciones clínicas. Aun siendo
tan importantes los aspectos anatómicos en la compren-
sióndelasenfermedadeshepáticas,muchasdeellasysus
manifestaciones sólo se pueden valorar en el contexto de
la complejidad funcional del hígado a nivel celular.
ANATOMÍA HEPÁTICA
La forma general del hígado suele compararse con la de
la mitad superior de un ovoide seccionado siguiendo su
eje mayor, con un gran extremo derecho y uno más pe-
queño izquierdo en posición acostada y transversal bajo
el diafragma. Se trata de un órgano con una relativa
plasticidad que se adapta a la cara inferior de la cúpula
diafragmática derecha y sobresale respecto a la región
antropilórica, la primera porción del duodeno y de la ca-
beza del páncreas, y el ángulo derecho y la porción dere-
cha del colon transverso.
Su aspecto es liso, de consistencia flexible y de colo-
ración parda rojiza, constituido por un parénquima fria-
ble que está rodeado de una cápsula fibrosa delgada
(cápsula de Glisson). Sus dimensiones, volumen y peso
presentan una gran variabilidad. Tiene un peso de 1 400
a 1 500 g en un cadáver y de 2 300 a 2 500 g en una per-
sona viva, pues contiene sangre.1 Está constituido por
unidades anatómicas separadas, llamadas lobulillos, los
cuales están formados por hileras de hepatocitos dis-
puestas alrededor de una vena centrolobulillar; cuatro o
cinco espacios porta rodean a cada lobulillo. Los espa-
ciosportaestáncompuestosporarteriolashepáticas,vé-
nulas portales, canalículos biliares, vasos linfáticos y
nervios. El acino, la unidad funcional del hígado, pre-
senta un espacio porta en el centro y venas centrolobuli-
llares en la periferia. El acino tiene una distribución
zonal de sus células según su oxigenación; las más cer-
canas a las zonas portales están bien oxigenadas, mien-
tras que las próximas a las venas centrolobulillares son
las menos oxigenadas.1
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
Funciones vasculares del hígado
Control del flujo sanguíneo hepático (FSH)
El FSH normal es de aproximadamente 1 500 mL/min,
lo que supone de 25 a 30% del gasto cardiaco total. De
25 a 30% del flujo se deriva de la arteria hepática y de
70 a 75% de la vena porta. La distinta oxigenación de
ambosvasosdeterminaqueelaportedeoxígenoalhíga-
do sea de 50% de cada vaso. El hígado mantiene un sis-
tema de regulación de su FSH, que tiene la misión de
evitar una caída de éste y, por lo tanto, un deterioro de
las funciones hepáticas y la necrosis hepática. Dicho
sistema de regulación se puede sintetizar del siguiente
modo:
S Regulación intrínseca:
1. Autorregulación: constituye la tendencia a
mantener el FSH constante independientemen-
11

te de las variaciones de la presión arterial (PA).
Se ha constatado en la arteria hepática en situa-
ción activa del hígado (posprandial), pero no en
ayuno (anestesia programada).
2. Control metabólico:elFSHsemodificasegún
las variaciones del pH, la PaCO2 y la PaO2.
3. Respuesta buffer de la arteria hepática:
constituye un mecanismo mediante el cual la
reducción del aporte de la vena porta se com-
pensa con un incremento en el de la arteria he-
pática. Este mecanismo está mediado por la
adenosina.
S Regulación extrínseca:
1. Control nervioso: está mediado por el sistema
nervioso autónomo; ante una estimulación sim-
pática se produce vasoconstricción con el co-
rrespondiente desplazamiento del FSH.
2. Factores hormonales: glucagón, vasopresina,
etc.2,3
Función de reservorio
La presión de la vena porta es de 7 a 10 mmHg, pero la
baja resistencia de las sinusoides hepáticas permite un
gran flujo por parte de ésta. Los cambios menores en el
tono venoso hepático producen grandes cambios en el
volumen sanguíneo hepático, confiriéndole al hígado
una función de reservorio sanguíneo.
El volumen sanguíneo hepático es de 450 mL. Una
disminuciónenlapresiónvenosahepática(comoenuna
hemorragia) desplaza sangre a la circulación sistémica,
aumentando el volumen circulatorio hasta 300 mL. Por
el contrario, en los pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva el aumento de la presión venosa central hace
que se acumule sangre en el hígado, retirando hasta 1 L
de sangre de la circulación sistémica.
Función de depuración de la sangre
Las células de Kupffer del sistema monocito–macrófa-
go son las responsables de la función inmunitaria del hí-
gado.
Funciones metabólicas del hígado
1. Metabolismo de los hidratos de carbono: el hí-
gado desempeña un papel fundamental en la ho-
meostasis de la glucemia. Los pacientes con hepa-
topatía sufren un descenso de los niveles de
glucógeno, disminución de la capacidad de neo-
glucogénesis y descenso de la sensibilidad de los
receptores hormonales, con el consiguiente riesgo
de hipoglucemia perioperatoria.
2. Metabolismo de las grasas: el hígado es el res-
ponsable de la oxidación de los ácidos grasos en
los cuerpos cetónicos, así como de la síntesis de
colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas.
3. Metabolismo proteico:
S Desaminación de los aminoácidos.
S Transformación del amonio en urea.
S Síntesis de albúmina. La albúmina es una pro-
teína con una vida media de 15 a 20 días, por lo
quenocabeesperarsuaumentoenlafallahepá-
tica aguda. Además de ser la principal respon-
sable del mantenimiento de la presión oncótica
del plasma, sirve de transporte a múltiples sus-
tancias, por lo que su unión a fármacos tiene
una especial importancia. Su disminución pro-
voca un aumento de la fracción libre de fárma-
cos lipofílicos (barbitúricos y benzodiazepi-
nas), aumentando el grado de aclaramiento y
acortando su vida media.
S Factores de coagulación: sintetizan la mayoría
de los factores de la coagulación, tanto los de-
pendientes de vitamina K (II, VII, IX, X) como
los no dependientes (V, XI, XII, XIII y fibrinó-
geno). La coagulopatía se hace evidente cuan-
do caen por debajo de niveles de 30 a 50%. Los
dependientes de vitamina K tienen una especial
importancia, dado que la falta de mejoría del
tiempo de protrombina (TP) tras su administra-
ción parenteral indica una grave disfunción he-
pática.
S Síntesis de colinesterasa plasmática: responsa-
ble de la degradación de succinilcolina, miva-
curio y anestésicos locales tipo éster.
S Síntesis de otras proteínas.
4. Excreción de bilirrubina: la bilirrubina es cap-
tada de la circulación sistémica por los hepatoci-
tos.Enelinteriordeéstosseconjugaespecialmen-
te con ácido glucurónico, y es excretada de forma
activa a los canalículos biliares. Una fracción re-
ducida se reabsorbe hacia la sangre. Parte de la bi-
lirrubina secretada al intestino será reabsorbida
para ser excretada de nuevo en la bilis (circulación
enterohepática).
5. Biotransformación de fármacos:elprocesofun-
damental de la biotransformación consiste en la
conversión de productos liposolubles en hidroso-
lubles y en el favorecimiento de su eliminación en

13Evaluación y manejo de la hepatopatía en el perioperatorio
un medio líquido (orina o bilis). Hay dos reaccio-
nes encargadas de esta transformación:4
S Fase I: modificación de los grupos químicos
reactivos a través de enzimas oxidasas del sis-
tema citocromo P–450, generando procesos de
oxidación, reducción, desaminación, sulfoxi-
dación, desalquilación o mutilación. En deter-
minados casos los productos resultantes pue-
den ser más tóxicos. Estas reacciones pueden
ser importantes en la toxicidad relacionada con
el halotano.
S Fase II: pueden o no seguir a una reacción de
fase I. Implican la conjugación de la sustancia
conácidoglucurónico,sulfato,taurinaoglicina
con el fin de hacerla hidrosoluble.
Algunos sistemas de enzimas, como el citocromo P–450,
se inducen con determinados fármacos:
S Etanol, barbitúricos, ketamina y quizá benzo-
diazepinas (p. ej., diazepam): tienen la capaci-
dad de generar inducción enzimática porque
aumentan el metabolismo de estos fármacos, pro-
vocando un aumento en la tolerancia de los mis-
mos.
Pueden provocar también tolerancia cruzada a
otrosfármacosdemetabolismoporlasmismasen-
zimas.
El metabolismo de algunos fármacos es dependiente del
FSH, como el de la lidocaína, la morfina, el verapamilo,
el labetalol y el propranolol, los cuales tienen un índice
de alta extracción hepática de la circulación, por lo que
una disminución en su depuración metabólica suele re-
flejar una reducción del FSH más que disfunción hepa-
tocelular.4
QUÉ ES UNA HEPATOPATÍA
El concepto más sencillo de hepatopatía la define como
una inflamación aguda del hígado por cualquier causa
patológica.
Esta definición va más allá del concepto “hepatitis
aguda”, atribuido generalmente a las hepatopatías cau-
sadas por virus hepatotropos específicos.
Clasificación de las hepatopatías
Ninguna clasificación de los diversos tipos de enferme-
dades hepáticas es totalmente satisfactoria, dado que en
muchos casos la etiología y los mecanismos patogéni-
cos no están claros. Debido a ello es posible encontrar
una gran variedad de nombres y etiquetas aplicados a
los trastornos hepáticos. Algunos utilizan el término he-
patitis con el significado de infección viral, mientras
que otros lo emplean para denotar la existencia de infla-
mación hepática. Los usuales términos agudo, subagu-
do y crónico son ambiguos. La cronicidad suele refe-
rirse a enfermedades persistentes o recurrentes (implica
duración). El término actividad señala la evidencia de
la perpetuación del daño celular hepático, el cual se va-
lora mediante la elevación de las transaminasas séricas
y el grado de necrosis hepatocelular en la biopsia. En la
actualidad la clasificación morfológica de las enferme-
dades hepáticas es más práctica que la de origen etioló-
gico.5
Clasificación morfológica
de las hepatopatías5
1. Parenquimatosas:
a. Hepatitis: aguda o crónica.
b. Cirrosis: alcohólica, posnecrótica, biliar, etc.
c. Infiltraciones: grasa, biliar, glucógeno, ami-
loide, linfomas y granulomas.
d. Lesiones ocupantes de espacio: hepatomas,
tumores, abscesos y quistes.
e. Trastornos funcionales asociados con ictericia.
2. Hepatobiliares:
a. Obstrucción biliar extrahepática: cálculos, re-
tracción o tumores.
b. Colangitis.
3. Vasculares:
a. Congestión pasiva crónica y cirrosis cardiaca.
b. Trombosis venosa hepática.
c. Trombosis de la vena porta.
d. Malformaciones arteriovenosas.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
DURANTE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
Sin importar el tipo de intervención quirúrgica, existen
varios parámetros clínicos y bioquímicos que incre-
mentan el riesgo perioperatorio. El estado funcional del

paciente con hepatopatía es cambiante y con frecuencia
compromete otros órganos y sistemas, afectando de ma-
nera adversa el evento anestésico y quirúrgico. Sin em-
bargo, son pocas las pruebas disponibles con la sufi-
ciente fuerza predictiva para establecer la reserva de los
sistemas alterados.
Sistema cardiovascular
Se caracteriza por un estado hiperdinámico con resis-
tencias vasculares sistémicas bajas, gasto cardiaco ele-
vado y shunts arteriovenosos, así como una respuesta
disminuida a las catecolaminas.
Suele existir una alteración de los sistemas regulado-
res, en especial un desequilibrio entre las sustancias va-
sodilatadoras y las vasoconstrictoras, ante el predomi-
nio de las primeras. Existe una alteración de la función
endotelial, como aumento de endotelina y óxido nítrico
(relacionado con la gravedad de la cirrosis). Este efecto
vasodilatadorcondicionaunaactivacióncrónicadelsis-
tema simpático y el sistema renina–angiotensina
Sistema renal
La disminución del volumen plasmático efectivo activa
el sistema–renina–angiotensina y el sistema nervioso
simpático produciendo vasoconstricción renal y dismi-
nución del flujo sanguíneo renal. Esto favorece un esta-
do de avidez por el sodio, lo que facilita la aparición de
ascitis y edema.
Otros sistemas, como el hiperaldosteronismo secun-
dario, el aumento de hormona antidiurética y el trata-
miento depletivo con diuréticos, pueden contribuir al
deterioro de la función renal, así como a la aparición de
hiponatremia severa en el paciente con cirrosis.
El síndrome hepatorrenal merece una mención espe-
cial, dado que se trata de una alteración funcional (ya
que los riñones funcionan correctamente) de evolución
generalmente fatal, que se revierte generalmente con el
trasplante hepático.
Aparato respiratorio
En general, los pacientes presentan una oxigenación
inadecuada (ascitis, derrames pleurales, atelectasias y
desnutrición) que compensan mediante la hiperventila-
ción; así, el perfil ventilatorio más frecuente observado
es el que incluye normoxemia más hipocapnia.
Puede existir enfermedad vascular pulmonar con al-
teración por:
S Vasodilatación extrema (síndrome hepatopulmo-
nar) (18 a 20%); las causas más frecuentes suelen
ser la presencia de vasodilatación del árbol vascu-
lar con la pérdida de la capacidad de vasoconstric-
ción pulmonar y los shunts arteriovenosos pulmo-
nares.7
S Vasoconstricción extrema (hipertensión portopul-
monar).
Coagulación
Se observan anemias microcítica y macrocítica hipo-
crómica, coagulopatía por deficiencia en la síntesis–
consumo (factores I, II, V, VII, IX y X), prolongación
delTPyelTPT,trombocitopeniarelacionadaconhiper-
esplenismo, riesgo de coagulación intravascular dise-
minada y fibrinólisis aumentada.
Sistema nervioso
La encefalopatía hepática se relaciona con el aumento
de aminoácidos aromáticos y con disminución de los
aminoácidos ramificados.
La acumulación de toxinas (amonio, manganeso) y
la alteración de neurotransmisores (GABA y glutama-
to) origina edema del sistema nervioso central, presente
en 80% de los pacientes con falla hepática aguda fulmi-
nante.
Flujo hepático total
Existe una alteración de los mecanismos autorregulado-
res, por lo que la respuesta ante situaciones de bajo flujo
difícilmentesecompensa,comprometiendoelaportede
O2 a los hepatocitos de la zona 3. Así, tras una interven-
ción quirúrgica no son infrecuentes el aumento de ne-
crosis centrolobulillar y la agravación de la función he-
pática.8
CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
Determinar el riesgo quirúrgico de pacientes con dife-
rentes tipos de hepatopatía implica un verdadero desa-
fío al sentido común, debido a la complejidad en la elec-
ción de los estudios a evaluar.

El hígado tiene una gran reserva fisiológica, por lo
que le es posible permanecer asintomático con un tercio
del parénquima, lo que determina que puede asumir un
gran deterioro funcional sin que el paciente presente
síntomas. De este modo, los pacientes con enfermedad
hepática avanzada, en principio asintomáticos y con
pruebas funcionales con alteraciones mínimas, pueden
manifestar un gran deterioro clínico y funcional en el
periodo posoperatorio. No es necesario el estudio ruti-
nario de la función hepática en pacientes asintomáticos
y sin factores de riesgo.
Las pruebas utilizadas para valorar la función hepáti-
ca se pueden englobar en tres grupos:
1. Función de síntesis: TP y albúmina. El TP refleja
losnivelesplasmáticosdelosfactoresdelacoagu-
lación de síntesis hepática II, V, VI y X. La albú-
mina constituye un índice de utilidad en las hepa-
topatías crónicas, ya que su vida media es de 14 a
21 días, por lo que no es de utilidad para la valora-
ción de las hepatopatías agudas.
2. Función excretora: bilirrubina. Los niveles plas-
máticos de bilirrubina son un buen índice de valo-
ración de la función excretora del hígado en la
enfermedad extrahepática y en la intrahepática.
3. Grado de disfunción hepatocelular: transami-
nasas (GOT y GPT), fosfatasa alcalina, deshidro-
genasa láctica y gamma glutamil transpeptidasa.
El aumento de las transaminasas se relaciona con
el grado de lesión hepatocelular, sobre todo las
GOT, aunque se observa también en el corazón, el
músculo esquelético y los riñones, aceptándose
como necrosis hepatocelular sólo cuando se han
excluido otras causas extrahepáticas (infarto agu-
do del miocardio, pancreatitis aguda, anemias he-
molíticas, miopatías, etc.). La GOT usualmente
excede a la GPT en los procesos hepáticos agudos,
excepto en las hepatopatías alcohólicas. La fosfa-
tasa alcalina está elevada prácticamente en todos
los tipos de enfermedad hepática; se excreta en la
bilis y se encuentra elevada en los procesos coles-
tásicos intrahepáticos y extrahepáticos.9,10
Los pacientes con enfermedad hepática avanzada con
frecuencia requieren ser sometidos a procesos quirúrgi-
cos, generalmente relacionados con su enfermedad. Así,
10% de los pacientes con cirrosis se someten a interven-
ción quirúrgica durante los dos últimos años de su enfer-
medad, cuando su reserva funcional hepática es menor.
A todo paciente al que se le va a realizar una cirugía
electivaseledebeelaborarunahistoriaclínicadetallada
sobre la existencia de antecedentes de drogadicción,
transfusiones, uso de alcohol, medicamentos que utiliza
yepisodiosdeictericiaenelpasado.Enelexamenfísico
se deben buscar síntomas, como la astenia y el prurito,
y signos, como la ictericia, la hepatoesplenomegalia y
los estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. Si en fun-
ción de este examen existieran sospechas acerca de la
presencia de enfermedad hepática, se deberán solicitar
diferentes pruebas de función hepática. En caso de exis-
tir una alteración se debe considerar si se trata de:
1. Pacientes asintomáticos con transaminasas eleva-
das, en quienes se debe sospechar la presencia de
infecciones virales crónicas, fármacos potencial-
mente tóxicos o bien hígado graso como causales
etiológicas más frecuentes.
2. Pacientes sintomáticos en quienes se debe descar-
tar una hepatitis en curso de origen viral o tóxico.
3. Pacientes con examen físico y de laboratorio de
hepatopatía crónica. La cirugía deberá ser evalua-
daparaconsiderarelriesgooperatorio,enespecial
para el paciente que presenta hepatopatía cró-
nica.11
Los estudios clínicos sobre factores predictores de ries-
go que incluyen pruebas bioquímicas y depuración y
perfusiónhepáticashanintentadopredecirelriesgoqui-
rúrgico del paciente cirrótico.
Cuantificación de la función hepática
Se trata de un modelo iniciado en 1964 por Child y Tur-
cotte, con el objetivo de estratificar el riesgo quirúrgico
de los pacientes con descompensación portal.12 Dicho
modelo fue modificada en 1972 por Pugh, quien cambió
el parámetro del estatus nutricional por el tiempo de
protrombina; esta escala tiene vigencia en la actualidad
(cuadros 2–1 y 2–2).13
Esta escala fue derivada empíricamente al nacer para
estratificar el riesgo quirúrgico; sin embargo, es el siste-
ma más usado para clasificar el grado de disfunción he-
pática en hepatopatías, siendo validado como un buen
predictor pronóstico de las complicaciones de la hiper-
tensión portal.14
Los pacientes cirróticos con escala Child–Pugh A to-
leran bien la cirugía, los pacientes con Child–Pugh B
presentan un bajo riesgo aceptado con preparación pre-
quirúrgica y los pacientes con Child–Pugh C tiene con-
traindicación de cirugía. Esta clasificación representa
una disminución de la función hepática de 30, 50 y 90%,
respectivamente. No existen estudios controlados que
demuestren que el tratamiento previo a la cirugía para

Cuadro 2–1. Escala de Child–Pugh
Parámetros Puntos asignados
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina mg/dL < 2 2 a 3 > 3
Albúmina g/dL > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8
Tiempo de pro-
trombina
S Segundos
sobre el con-
trol
1 a 3 4 a 6 > 6
S INR < 1.8 1.8 a 2.3 > 2.3
Encefalopatía No Grados 1 y 2 Grados 3 y 4
INR: Índice Internacional Normalizado.
mejorar la función hepática impacte en la evolución
posoperatoria de los pacientes cirróticos.
Otra escala muy utilizada actualmente en los pacien-
tes en espera de trasplante hepático de la Clínica Mayo
es el Model for End–Stage Liver Disease (MELD), que
fueincorporadocomomodelodeprediccióndesupervi-
vencia para definir el grupo de pacientes con enferme-
dad hepática terminal que se podrían beneficiar de un
sistema de derivación intrahepática transyugular porto-
sistémico y que se encuentran en espera de un trasplante
hepático.15,16
Éste es un modelo matemático de predicción de la so-
brevida de una persona con enfermedad hepática basa-
do en valores del laboratorio de rutina, que mide la fun-
ción renal por la creatinina, la función hepática
excretora por las bilirrubinas y la función sintética del
hígado por el Índice Internacional Normalizado (INR,
por sus siglas en inglés).
Es más objetivo y más preciso que la clasificación de
Child–Pugh. El puntaje va de 6 a 40, siendo el menor
puntaje el de mejor pronóstico. El cálculo está basado
en la siguiente fórmula:
Cuadro 2–2. Grados de enfermedad hepática,
según la escala de Child–Pugh
Grados Puntos Sobrevida
al año (%)
Sobrevida
a los 2
años (%)
A: enfermedad bien
compensada
5 a 6 100 85
B: compromiso fun-
cional significativo
7 a 9 80 60
C: enfermedad des-
compensada
10 a 15 45 35
Escala MELD = 9.57 Ln(Creat) + 3.78 Ln(Bili)
+ 11.2 Ln(INR) + 6.43
Su aplicabilidad está por el momento limitada al tras-
plante hepático, pero conforme tome fuerza en distintas
poblaciones es posible que sustituya a la escala de
Child–Pugh en las instituciones médicas.
Otras pruebas que evalúan la función hepática inclu-
yen la prueba de eliminación de galactosa, la prueba de
la aminopirina espirada, el aclaramiento de verde de in-
docianina, la tasa de metabolización de la lidocaína y el
APACHE III.11 Sin embargo, ninguno de ellos ha de-
mostrado mayor utilidad que la escala de Child–Pugh.
El abordaje preoperatorio de todo paciente se esta-
blece conjuntando los siguientes puntos:17,18
1. Antecedentes personales, ictericia, transfusiones
sanguíneas, sangrado gastrointestinal, anestesias
previas, tolerancia al ejercicio, astenia, anorexia,
antecedentes de hepatopatía aguda, hepatitis víri-
ca previa, coluria, acolia consumo de alcohol y
contacto con fármacos hepatotóxicos, barnices y
pinturas.
2. Examen físico exhaustivo, que haga hincapié en la
presencia de hepatoesplenomegalia, ascitis, car-
diomiopatía y encefalopatía, y la presencia de cir-
culación colateral, edemas maleolares, situación
cardiovascular hiperdinámica y disnea.
3. Exámenes de laboratorio, pruebas funcionales he-
páticas, coagulograma completo, prueba de fun-
ción renal, glucemia, gasometría arterial, hemo-
grama, electrocardiograma y radiografía de tórax.
4. Opinión del hepatólogo.
5. Valoración del riesgo quirúrgico.
6. Instauración de la terapéutica adecuada con el ob-
jetivo de optimizar el estado del paciente antes de
ir al quirófano:
S Volemia: corregir y llevar al paciente a la nor-
movolemia con electrólitos séricos normales,
proteínas y hemoglobina normales.
S Mantener la terapéutica habitual.
S Corregir los trastornos de la coagulación:
S Ante la presencia de menos de 50 000 mm3
hay que corregir con concentrado de plaque-
tas (una unidad de plaquetas incrementa en-
tre 5 000 y 8 000/mm3).
S Si existe tiempo de protrombina prolongado,
hay que administrar vitamina K en dosis de
10 mg cada ocho horas durante un día.
S Corregir la ascitis con la restricción de sodio y
el uso de diuréticos.
S Premedicación de acuerdo con la situación clí-
nica del paciente; hay que tener en cuenta las al-

teraciones farmacocinéticas y farmacodinámi-
cas que existen en estos pacientes.
S Profilaxis de la broncoaspiración con antago-
nista H2 histamina (ranitidina), metocloprami-
da y citrato de sodio.
S Monitoreo hemodinámico, respiratorio, hemos-
tático, renal y neuromuscular.
7. Seleccionar el tipo de anestesia de acuerdo con el
grado de reserva hepática de la clasificación de
Child–Pugh.
S Anestesia local o regional, asumiendo que el
estado de coagulación es aceptable (clase A).
S Anestesia general (clases B y C). Anestesia ge-
neral con intubación endotraqueal para prote-
ger la vía aérea y evitar la hipoxemia y la hiper-
capnia; se debe considerar la dosificación
adecuada de los fármacos anestésicos y de los
relajantes musculares de acuerdo con su farma-
cocinética y farmacodinamia en el hígado da-
ñado.Utilizarremifentanilo(opioide)ycisatra-
curio (relajante muscular), los cuales no se
metabolizan, no afectan la función hepática y
no modifican el flujo sanguíneo al hígado.
S Vigilar durante el mantenimiento de la anestesia
la relación aporte–demanda de oxígeno al hígado.
S Evitar las complicaciones posoperatorias.
MANEJO INTRAOPERATORIO
La anestesia y la cirugía pueden afectar la función hepá-
tica de forma directa debido a los efectos tóxicos de los
anestésicos en los hepatocitos o, de forma indirecta, por
disminucióndelsuministrodesangreydeoxígenoalhí-
gado.
La anestesia causa una reducción moderada del flujo
sanguíneo hepático de la arteria hepática y de la oferta
de oxígeno; los efectos clínicos de esos cambios en vo-
luntarios sanos no han sido demostrados, pues dichos
valores regresaron a valores basales durante la ciru-
gía.19,20
El estrés quirúrgico produce desórdenes en la ho-
meostasis, incluyendo alteraciones de la función y la
circulación hepáticas por incremento de las catecolami-
nas circulantes, del cortisol, de la hormona de creci-
miento, de la hormona antidiurética, de la aldosterona
y del sistema renina–angiotensina, dado que todos ellos
producen desequilibrios en la circulación esplácnica y,
por ende, en el flujo sanguíneo hepático.21
Monitoreo e inducción
El monitoreo debe estar relacionado con el tipo de inter-
vención y con la gravedad del paciente. La pérdida de
calor es frecuente, debido a la pérdida hemática y a la
frecuente alteración del centro termorregulador en los
pacientes con cirrosis hepática
Asimismo, se debe realizar un monitoreo invasivo,
ya que las cirugías prolongadas requieren la vigilancia
continua de las presiones hemodinámicas, los gases
sanguíneos, etc. Los parámetros mínimos incluyen el
electrocardiograma continuo, la oximetría de pulso, la
capnografía, el baumanómetro de presión, el catéter ve-
noso central y la línea arterial.
Lainducciónanestésica,enelcasodeanestesiagene-
ral, debe garantizar una vía aérea permeable mediante
intubación endotraqueal y ventilación controlada. En
los pacientes con ascitis significativa se debe utilizar la
inducción de secuencia rápida, debido al riesgo de re-
gurgitación. En el mantenimiento anestésico se deben
usar mezclas de oxígeno con un halogenado y suple-
mento de narcótico.22
Manejo de líquidos
La sueroterapia es especialmente importante en este
tipo de pacientes, sobre todo en presencia de ascitis. Los
escasos depósitos de glucógeno hepático para poder lle-
var a cabo la glucogenólisis hacen indispensable el
aporte exógeno de glucosa para poder asegurar el sus-
trato energético celular, intentando evitar el empleo de
fuentes energéticas alternativas, como grasas y proteí-
nas, que podrían favorecer la pérdida de nitrógeno y
agravar los estados de encefalopatía. Por todo ello es re-
comendablelahidrataciónconsueroglucosado,aunque
se precise con frecuencia el aporte de insulina para man-
tener las cifras de glucemia en niveles adecuados. La
necesidad de restringir el aporte de sodio se debe tener
en cuenta, sobre todo en los pacientes con síndrome he-
patorrenal y Child–Pugh B y C. Cuando se precise la ad-
ministración de coloides es preferible el uso de albúmina
a 5%.
Hay que recordar que tanto los derivados hemáticos
como la albúmina contienen sodio en cantidades impor-
tantes. Se deben restringir las soluciones que contengan
lactato, ya que se puede dificultar su metabolización a
nivel hepático.
La técnica anestésica elegida debe facilitar la correc-
ta reposición volémica, que puede ser importante en
muchasocasiones,porloquelosaccesosvenososdeben
ser de gran calibre.23

Efectos de los anestésicos en el hígado
Metabolismo reducido de los fármacos
S Eliminación de los fármacos: el hígado es el
principal órgano del cuerpo que metaboliza mu-
chassustanciasenproductossolublesenaguapara
ser excretados a través de la bilis y del riñón.
S Citrato de sodio: es el anticoagulante más utiliza-
do en la sangre de banco; es metabolizado en el hí-
gado. Normalmente en personas sanas se metabo-
liza en cerca de 10 min, pero en aquellas con
disfunción hepática puede ocurrir intoxicación
por citrato (hipotensión).24
Alteración de la cinética de los fármacos
S Distribución alterada: rápida distribución por
gasto cardiaco elevado de los fármacos endoveno-
sos e inhalados.
S Reducción de la unión a proteínas: menos unión
de los fármacos y mayores fracción libre y efecto.
S Cinética de las eliminaciones: es lenta por la dis-
minución del aclaramiento de los fármacos en el
hígado.
Todos estos problemas presentes en la enfermedad he-
pática traen como consecuencia una alteración en la far-
macocinética de los agentes anestésicos, los relajantes
musculares y los analgésicos, aunque la mayor parte de
los fármacos afectan de manera directa e indirecta la
hemodinámica hepática por acción directa sobre la
musculatura vascular esplácnica, modificaciones he-
modinámicas y activación de mecanismos hormonales/
neuronales por liberación de hormona.24
Se debe recordar que los tres parámetros más impor-
tantes para determinar las variaciones de la magnitud
del efecto de los fármacos incluyen la depuración (una
medida de la capacidad del organismo para eliminar el
compuesto), el volumen de distribución (una medida
del espacio aparente del organismo para contener el fár-
maco) y la biodisponibilidad (la fracción del fármaco
que es absorbido y pasa a la circulación sistémica).25,26
Lasaccionesenlahemodinámicaylafunciónhepáti-
ca de los fármacos anestésicos incluyen las siguientes.
S Fármacos opioides:
1. Disminución del flujo sanguíneo hepático y es-
plácnico.
2. Incremento de sus efectos secundarios por re-
ducción de las proteínas plasmáticas.
3. No generan hepatotoxicidad.
4. Producen espasmo del esfínter de Oddi.
5. Eliminación demorada de fentanilo, morfina y
alfentanilo, que producen efectos acumulati-
vos, por lo que la dosificación se debe reducir.
6. Disminución del flujo sanguíneo hepático se-
cundario a la hipotensión por la liberación de
histamina (morfina).
S Relajantes musculares:
1. No tienen efecto directo sobre la función y el
metabolismo hepáticos.
2. Disminución de la degradación del pancuronio,
el pipecuronio y el vecuronio, con prolonga-
ción de sus efectos farmacológicos.
3. Efecto prolongado de la succinilcolina y el mi-
vacurio por descenso de la concentración plas-
mática de la colinesterasa plasmática.
4. Disminución del flujo sanguíneo hepático se-
cundario a la hipotensión que se produce por la
liberación de histamina, d–tubocurarina, meto-
curina, mivacurio y atracurio.
5. Es preferible usar los relajantes que se metabo-
lizan por la vía de Hoffman, como el cisatracu-
rio y el atracurio.
S Agentes inhalantes:
1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático (halo-
tano y enflurano) secundario a la reducción del
gasto cardiaco, gracias a su efecto vasodilata-
dor; algunos lo hacen en menor grado (isoflura-
no, sevoflurano y desflurano).27
2. El óxido nitroso no produce alteraciones en el
flujo sanguíneo hepático, pero sí potencia la to-
xicidad por halotano.
3. Producción de hepatotoxicidad, sobre todo con
el halotano, sugerida por diversas teorías, entre
las cuales están la producción de elementos tó-
xicos del metabolismo, la hipersensibilidad, la
hipoxia hepática local, la predisposición gené-
tica y la alteración de la homeostasis del calcio
hepatocelular.28,29
4. Relación aporte–demanda alterada por inade-
cuada oxigenación del hepatocito.
5. Incremento de las concentraciones plasmáticas
de las enzimas hepáticas (transaminasas y fos-
fatasa alcalina).
S Anestésicos generales endovenosos:
1. Disminuyen el flujo sanguíneo hepático secun-
dario a la hipotensión, como los barbitúricos, las
benzodiazepinas y el propofol (reducción de
17%); esto no lo generan la ketamina ni el eto-
midato, aunque la ketamina se comporta de ma-
nera similar en pacientes críticamente enfermos.

2. Incremento de los efectos fisiológicos por re-
ducción de su metabolismo.
3. Inducción enzimática (tolerancia farmacociné-
tica), que trae como resultado la necesidad de
incrementar las dosis para lograr el efecto far-
macológico.
4. Aumento de las concentraciones plasmáticas de
las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina).
5. Los pacientes con cirrosis tienen aumentados
los receptores GABA, por lo que poseen una
mayor sensibilidad a las benzodiazepinas, como
el oxazepam y el lorazepam, los cuales son los
preferidos debido a su menor metabolismo he-
pático.
S Anestésicos locales aminoamidas:
1. Incremento de las concentraciones plasmáticas
por disminución de su aclaramiento plasmático
y mayor posibilidad de toxicidad.
2. Disminución de la a1 glucoproteína y la albú-
mina, menor unión a las proteínas plasmáticas,
mayor fracción libre del anestésico local y ma-
yores efectos farmacológicos.
3. Vida media de eliminación prolongada por dis-
minución del metabolismo hepático.
4. No afectan el flujo sanguíneo hepático.
S Anestésicos locales aminoésteres:
1. Incremento de la concentración plasmática de
estos fármacos con aumento de la toxicidad sis-
témica.
2. No afectan el flujo sanguíneo hepático.
Efectos de la cirugía en el hígado
La laparotomía genera mayor reducción del flujo arte-
rial hepático que una cirugía extraabdominal, debido a
una mayor tracción de vísceras, resultando en una hipo-
tensión sistémica refleja. La laparoscopia, en compara-
ción con la laparotomía, presenta menor morbimortali-
dad en los pacientes cirróticos;30 sin embargo, la
hipertensión portal limita su uso y obliga a veces a su
conversión a laparotomía convencional.
Los pacientes con hepatopatía crónica sometidos a
cirugías abdominales previas presentan adherencias al-
tamente vascularizadas que aumentan el riesgo de he-
morragia intraoperatoria.
En los pacientes con enfermedad hepática se han de-
mostrado mayores mortalidad y morbilidad en cirugías
de urgencia, en comparación con las electivas. En estas
últimas también se ha evidenciado un riesgo aumentado
enlacolecistectomía,lashepatectomías,lascirugíasgás-
tricas y las colectomías.31
MANEJO POSOPERATORIO
Las normas para el cuidado posoperatorio de estos pa-
cientes son similares a las del periodo intraoperatorio,
con especial atención en una serie de aspectos.
Es recomendable realizar la hidratación con aporte
de glucosa a 5%, llevando a cabo controles de glucemia
sanguínea, con el aporte de insulina necesario para cada
paciente. Es recomendable realizar profilaxis de la he-
morragia digestiva, sobre todo en los pacientes con hi-
pertensión portal.
La función renal y la presencia o ausencia de ascitis
deben ser estrictamente controladas. Si antes de la ciru-
gía el paciente estaba siendo tratado con diuréticos se
debe mantener la misma pauta.
Durante la cirugía en pacientes con ascitis hay una
pérdida casi total de la misma, aunque se volverá a ins-
taurar en las primeras 24 a 48 h del posoperatorio. Este
hecho puede significar para muchos pacientes una mar-
cada reducción del volumen plasmático, manifestada
con hipotensión arterial y oligoanuria, lo que requiere la
infusión de grandes cantidades de líquidos y, sobre todo,
de albúmina a 20 o a 5%, según el estado hemodinámico.
Se debe asegurar una buena oxigenación hepática, por
lo que se aconseja mantener los niveles de hemoglobina
no inferiores a 9 mg/dL y una PaO2 adecuada. El monito-
reo de la coagulación y de la función hepática se rela-
ciona con la agresión quirúrgica y el estado del paciente.
Igual que en toda cirugía abdominal supramesocó-
lica, la del hígado provoca un intenso dolor posoperato-
rio, cuyo control es de carácter prioritario. En cuanto el
paciente supere la anestesia se le debe administrar mor-
fina por vía endovenosa; luego él mismo podrá regular
la analgesia por administración autocontrolada (PCA).
De este modo es posible obtener con rapidez un control
satisfactorio del dolor (EVA < 3) en reposo.32 No obs-
tante, esta técnica no resuelve bien el problema del
dolordurantelasmovilizaciones.Sibienlosmétodosde
analgesia local y regional resultan más eficaces, están
contraindicados cuando existe un trastorno preoperato-
rio de la hemostasia. Así pues, parece lógico desaconse-
jarlos aun en las hepatectomías mayores sin anomalías
preoperatorias, ya que se correría el riesgo de alterar la
hemostasia posoperatoria.
En los pacientes cirróticos está contraindicada la ad-
ministración de paracetamol, incluso en pequeñas do-
sis, dado que puede provocar una crisis de insuficiencia
hepática aguda. Asimismo, se comprobó que para con-
trolar el dolor después de una hepatectomía la asocia-
ción de nefopam (20 mg/4 h) y morfina por PCA (bolo

de 1 mg en un periodo refractario de siete minutos) es
superior a la asociación de paracetamol y morfina por
PCA.33 No se recomienda el uso de antiinflamatorios no
esteroideos, debido al riesgo de hemorragia —aun en
pacientes con función hepática normal— y a sus efectos
potencialmente nocivos sobre la función renal del pa-
ciente con cirrosis. Sigue siendo recomendable la co-
bertura con antibióticos durante el posoperatorio.
CONCLUSIONES
El número elevado de pacientes que acuden al quiró-
fano y las graves alteraciones que presentan en los dife-
rentes sistemas orgánicos hacen que la optimización de
la situación general del paciente constituya un eslabón
importante en la reducción de la morbimortalidad poso-
peratoria. Al elegir la anestesia se deben tener en cuenta
el estado de funcionamiento hepático, las variaciones
farmacocinéticas y farmacodinámicas, la repercusión
sobre la función y la hemodinámica hepática de los dife-
rentes fármacos anestésicos. En el posoperatorio es ne-
cesario optimizar la función cardiopulmonar y mante-
ner una adecuada relación aporte–demanda de oxígeno
al hígado, evitando siempre que sea posible la presencia
de complicaciones; si éstas se presentan se deben mane-
jar de manera temprana.
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Capítulo 3
Evaluación preoperatoria
del paciente neurológico
Marcela Mena de la Rosa, José Antonio Castelazo Arredondo
INTRODUCCIÓN
La evaluación preoperatoria es un elemento esencial de
la seguridad anestésica, puesto que los datos obtenidos
durante ella permiten elegir la técnica anestésica y los
cuidados perioperatorios más adecuados al estado clíni-
co del paciente y al procedimiento programado. Dicha
evaluación la debe llevar a cabo un anestesiólogo.
Enlasintervencionesprogramadaslavaloraciónpre-
anestésica se debe realizar días antes de la cirugía, con
una revaloración momentos antes de administrar la
anestesia.
El periodo entre esta evaluación y la anestesia debe
tener en cuenta el estado clínico del paciente y la impor-
tancia de la intervención quirúrgica. Este lapso debe ser
suficiente para permitir la eventual realización de ex-
ploraciones complementarias y establecer o modificar
un tratamiento médico para mejorar o estabilizar el es-
tado clínico del paciente.
La consulta no dispensa la realización de la visita pre
anestésica la víspera o la mañana del día de la inter-
vención.
Para la planificación correcta de una anestesia neuro-
quirúrgica son imprescindibles el conocimiento preo-
peratorio detallado de la enfermedad neurológica del
paciente y sus efectos fisiopatológicos, así como una
valoración habitual de su estado general. El propósito
en la evaluación preoperatoria es permitir esta valora-
ción, informar al paciente acerca de los riesgos y de las
opciones anestésicas, y formular junto con el cirujano
el plan adecuado para el manejo de la anestesia (figura
3–1).
Generalidades
La evaluación preoperatoria se debe realizar en un am-
biente tranquilo. El paciente se siente seguro cuando per
cibe una actitud entusiasta y atenta por parte del aneste-
siólogo. Cualesquiera que sean el paciente y el acto qui-
rúrgico previsto la consulta debe comprender las si-
guientes etapas (cuadro 3–1):
S Laanamnesis,quepermiteprecisarlosprincipales
acontecimientos anestésicos, los trastornos fun-
cionales y los tratamientos en curso.
S El examen clínico, incluido el neurológico.
S El manejo psicológico.
S La elección de los exámenes complementarios en
función de las informaciones precedentes y de la
intervención.
S La elección del tipo de anestesia.
S La información y el consentimiento.1–4
Figura 3–1.
23

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