cancer renal

1. CANCER RENAL
F1 BALTAZAR

2. 2% DX Y
MUERTES POR
CANCER
295 000 NUEVOS
CASOS X AÑO
134 000 X AÑO
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
1421 NUEVOS CASOS
8 LUGAR 608 MUERTES
930 (7.6)/491(3.4)
408 (3.3)/200(1.3)
2/1
1420 INVASOR/1 IN SITU

3. 5.5

6. FACTORES DE RIESGO
risk ratios per 5 kg/m2 increase in BMI were 1.24 (95% confidence
interval [CI] 1.15–1.34) among men and 1.34 (95% CI 1.25–1.43)
1.5 and 1.2 for male and female
smokers

14. Mecanismos y fisiopatología
Genes y vías
• En el ccRCC, el gen supresor tumoral de
la VHL es el gen mutado más
frecuentemente y su pérdida completa a
través de mecanismos genéticos
(mutaciones puntuales, inserciones y
deleciones (indeles) y pérdida de 3p25) y
/ o epigenéticos (metilación del promotor)

16. • Por consiguiente, los tumores ccRCC humanos son ricos en
lípidos y glicógenos, y son altamente vasculares lo que
subraya por qué los agentes que inhiben principalmente el
VEGF y su receptor VEGFR son tratamientos eficaces para el
ccRCC14 metastásico
• Sin embargo, la pérdida de VHL por sí sola es insuficiente
para inducir ccRCC, como lo demuestra la larga latencia (>
30 años) en individuos que albergan mutaciones de línea
germinal VHL para desarrollar ccRCC53 y por la observación
de que la pérdida de VHL en ratones es incapaz de inducir
ccRCC
• Estos resultados sugieren que es probable que se requieran
eventos genéticos y / o epigenéticos adicionales para que el
ccRCC se desarrolle .

18. • Las pequeñas masas renales que
albergan mutaciones PBRM1 se
asociaron con características patológicas
de estadio III ,
• Las mutaciones BAP1 se asociaron con
tamaños tumorales mayores, grado
nuclear Fuhrman más alto (es decir, Gran
núcleo con nucleolo prominente) y peor
supervivencia específica delcáncer.

19. • Además, las mutaciones en KDM5C,
que se encuentra en Xp11.22, se
detectaron principalmente en
pacientes de sexo masculino y se
correlaciona con el beneficio
terapéutico a largo plazo de sunitinib;
• Las mutaciones en SETD2 se
asociaron con la reducción de la
supervivencia libre de recaída.

21. SINTOMAS

22. EXTENSION

24. ESTADIAJE

29. PRONOSTICO

32. SCREENIG
• El cribado universal (como el de la microhematuria
asintomática) no ha demostrado un efecto positivo en los
resultados en RCC
• No se han establecido otros biomarcadores para el
cribado
• La imagenología sigue siendo la principal herramienta
para la detección y selección de RCC.
• se dispone de guías para el monitoreo de aquellos con
síndromes hereditarios confirmados que aumentan el
riesgo.

33. PREVENCION
• El tabaquismo, la obesidad y la
hipertensión están asociados con
un mayor riesgo de desarrollar
RCC, mientras que el ejercicio y
el consumo moderado de alcohol
y flavonoides reducen los riesgos
de RCC