resumen biopsicologia

1. Biopsicología de la emoción, el estrés y la salud.
Biopsicología de la emoción.
Primeros avances en la investigación biopsicológica de la emoción
 Caso de Phineas Gage en 1848
En 1848, Phineas Gage fue víctima de un trágico accidente que atravesó su cara, cráneo y
cerebro de lado a lado. Sorprendentemente, Gage sobrevivió al accidente. Tras su
recuperación daba la impresión de que tanto sus capacidades corporales como intelectuales
eran las mismas que antes, pero su personalidad y sus emociones habían cambiado por
completo. Se convirtió en una persona irreverente e impulsiva.
En 1994, descubrieron que el daño cerebral de Gage había afectado a ambos lóbulos
prefrontales mediales, los cuales están implicados en la planificación de la conducta y la
emoción.
 Teoría de Darwin sobre la evolución de la emoción
El primer acontecimiento importante en el estudio de la biopsicología de la emoción fue la
publicación del libro de Darwin “The Expression of Emotions in Man and Animals”. Darwin
sostenía en este libro que determinadas respuestas emocionales tenían tendencia a ir
acompañadas de los mismos estados emocionales en todos los miembros de una especie.
Darwin elaboró una teoría de la evolución de la expresión emocional que se componía de tres
ideas principales:
1) Las s expresiones de la emoción evolucionan a partir de conductas que indican lo que
probablemente el animal vaya a hacer a continuación.
2) Si las señales que proporcionan dichas conductas son beneficiosas para el animal que
las muestra, evolucionarán de forma que aumentará su función comunicativa y puede
que su función original se pierda.
3) Los mensajes opuestos a menudo se indican por movimientos y posturas opuestas
(principio de antítesis).
 Teorías de James-Lange y Cannon-Bard
Según la teoría de James-Lange, la corteza recibe e interpreta los estímulos sensoriales que
provocan emoción y produce cambios en los órganos viscerales, a través del sistema nervioso
neurovegetativo, y en los músculos esqueléticos, a través del sistema nervioso somático.
Posteriormente, las respuestas neurovegetativas y somáticas provocan la experiencia de la
emoción en el cerebro.
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2. James y Lange sostenían que la actividad neurovegetativa y la conducta provocada por el
acontecimiento emocional producían la sensación de emoción, y no al revés.
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3. Según la teoría de Cannon-Bard, los estímulos emocionales tienen dos efectos excitadores
independientes: provocan tanto el sentimiento de emoción en el cerebro como la expresión
de la emoción en el sistema nervioso neurovegetativo y en el somático.
La teoría de Cannon-Bard considera que la experiencia y la expresión emocionales son
procesos paralelos que no guardan una relación causal directa.
Se ha demostrado que estas dos posturas extremas son incorrectas.
 Falsa Furia
Finales de la década de los años veinte Bard (1929) descubrió que los gatos decorticado
respondían agresivamente a la más ligera provocación.
Bard denominó falsa furia a las respuestas agresivas, exageradas y no dirigidas de los
animales decorticados.
La falsa furia puede provocarse en gatos cuyos hemisferios se han eliminado hasta el
hipotálamo, pero sin incluirlo. No se provoca si también se elimina el hipotálamo. Bard llegó
a la conclusión de que el hipotálamo es esencial para la expresión de respuestas agresivas y
que la función de la corteza cerebral es inhibir y dirigir estas respuestas.
 Sistema límbico
En 1937, Papez propuso que la expresión emocional está controlada por varias estructuras
neurales interconectadas a las que denominó sistema límbico. El sistema límbico es un
conjunto de núcleos y tractos que rodean el tálamo.
Sus estructuras principales: la amígdala, los cuerpos mamilares, el hipocampo, el trígono
cerebral, la corteza cingulada, el septum, el bulbo olfativo y el hipotálamo.
 Síndrome de Klüver-Bucy
En 1939, Klüver y Bucy observaron un sorprendente síndrome (patrón de conducta) en
monos a los que se habían extirpado los lóbulos temporales anteriores.
El síndrome de Klüver-Bucy se caracteriza por las siguientes conductas: consumo de
prácticamente todo lo que sea comestible, aumento de la actividad sexual, tendencia a
explorar objetos conocidos de forma repetida, tendencia a explorar objetos con la boca y
ausencia de miedo.
Emociones y sistema neurovegetativo
Especificidad emocional del sistema neurovegetativo
Existen muchas pruebas de que no todas las emociones se relacionan con el mismo patrón de
actividad del sistema neurovegetativo sin embargo, no existen suficientes datos para defender
el punto de vista de que cada emoción se caracteriza por un patrón diferente de actividad del
sistema neurovegetativo.
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4. Poligrafía
La poligrafía es un método basado en índices del sistema neurovegetativo de la emoción que
se utiliza en los interrogatorios para inferir la verdad de las respuestas del sujeto.
El método habitual de interrogatorio sigue la técnica de la pregunta control. Según esta
técnica, la respuesta fisiológica a la pregunta clave se compara con las respuestas ante
preguntas control cuya contestación se conoce. El supuesto es que la mentira se relacionará
con una mayor actividad simpática.
Emociones y expresión facial
Universalidad de las expresiones faciales
Pese a la afirmación de Darwin de que las personas de todas partes del mundo manifiestan
expresiones faciales parecidas, en general se pensaba que las expresiones faciales se
aprendían y variaban en función de la cultura. Posteriormente, en varios estudios empíricos,
se demostró que personas de diferentes culturas efectivamente realizan expresiones faciales
parecidas en situaciones parecidas y que pueden identificar correctamente el significado
emocional de las expresiones faciales que exteriorizan personas de otras culturas.
Expresiones faciales primarias
6 expresiones faciales Ekman y Friesen (1975) consideraron primarias: sorpresa, ira,
tristeza, asco, miedo y felicidad. Todas las demás expresiones faciales emocionales las
consideraron combinaciones de estas seis.
Hipótesis de la retroalimentación facial
Se le conoce así a la hipótesis de que las expresiones faciales influyen en la experiencia
emocional.
Para poner a prueba la hipótesis de la retroalimentación facial, Rutledge y Hupka (1985)
pidieron a los sujetos que realizaran uno de dos conjuntos de contracciones faciales mientras
veían una serie de diapositivas. Los sujetos informaron de que las diapositivas les hicieron
sentirse mejor y menos enfadados cuando ponían caras felices, y menos felices y más
enfadados cuando ponían caras de enfado.
Control voluntario de la expresión facial
Debido a que podemos ejercer control voluntario sobre nuestros músculos faciales, es posible
inhibir expresiones faciales verdaderas y sustituirlas por expresiones falsas.
Hay dos formas de distinguir las emociones verdaderas de las falsas:
 Hay micro expresiones (expresiones faciales breves) de la emoción real que a menudo
se manifiestan a la vez que la expresión falsa (duran sólo alrededor de 0,05 segundos.)
 A menudo existen diferencias sutiles entre las expresiones faciales genuinas y las
falsas.
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5. Duchenne dijo que la sonrisa de placer podía distinguirse de sonrisas producidas
deliberadamente fijándose en los dos músculos faciales que se contraen durante las sonrisas
genuinas: el orbicular, que rodea el ojo y tira de la piel de las mejillas y la frente hacia el
globo ocular, y el cigomático mayor, que tira de las comisuras de los labios hacia arriba. El
cigomático mayor puede controlarse voluntariamente, mientras que el orbicular
normalmente sólo se contrae por un placer verdadero.
Miedo, defensa y agresión.
La investigación psicobiológica de la emoción se ha centrado en gran medida en el miedo y
las conductas de defensa. Una razón de este interés es el importante papel que desempeñan
los efectos estresantes del miedo crónico en la génesis de la enfermedad.
El miedo es la reacción emocional a la amenaza; es la fuerza que motiva las conductas
defensivas. Las conductas defensivas son conductas cuya función principal es proteger al
organismo de una amenaza o de un daño. Por el contrario, las conductas agresivas son
conductas cuya función principal es amenazar o provocar daño.
Agresión y testosterona
El hecho de que la agresividad social en muchas especies se produzca con más frecuencia
entre machos que entre hembras suele explicarse haciendo referencia a los efectos
organizadores y activadores de la testosterona. Estos efectos organizadores y activadores se
han demostrado en muchas especies de mamíferos no primates (ej. Ratones)
A diferencia de la investigación con no primates, los intentos de mostrar los efectos
organizadores y activadores de la testosterona en la conducta agresiva de los seres humanos
han sido contradictorios. En los varones, la conducta agresiva no aumenta en la pubertad a
medida que aumentan los niveles de testosterona; no se elimina con la castración; y no se
aumenta con inyecciones de testosterona que eleven la testosterona en sangre a niveles altos,
aunque normales.
El hecho de que la agresividad humana sea independiente de la testosterona podría significar
que su regulación hormonal y neural se diferencia de la regulación en especies de mamíferos
no primates. Sin embargo, Albert, Walsh y Jonik piensan que los datos favorecen una
conclusión diferente. Defienden que se ha llegado a esta confusión porque los investigadores
que estudian la agresividad humana a menudo no ven la diferencia entre la agresividad social,
que está relacionada con los niveles de testosterona en muchas especies, y la agresividad
defensiva, que no lo está.
La mayoría de los arrebatos de agresividad en humanos son reacciones desmedidas a una
amenaza real o percibida, y, por tanto, es más adecuado considerarlos como ataques
defensivos que como agresión social.
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6. Estrés y salud.
Cuando se expone el cuerpo a un daño o a una amenaza, el resultado es un conjunto de
cambios fisiológicos que se conoce generalmente como respuesta al estrés o estrés. Todos
los estímulos estresantes, ya sean psicológicos o físicos producen un conjunto básico y
similar de cambios fisiológicos; sin embargo, el estrés psicológico crónico es el que con más
frecuencia se ha relacionado con la enfermedad.
Respuesta de estrés
Hans Selye fue el primero en describir la respuesta al estrés en la década de los años
cincuenta. Selye:
 Atribuyó la respuesta al estrés a la activación del sistema hipofisario-suprarrenal
(hipófisis anterior-corteza suprarrenal).
 Concluyó:
 Que los estímulos estresantes que actúan sobre los circuitos neurales
estimulan la liberación de corticotropina (ACTH) desde la hipófisis anterior
 Que la ACTH provoca a su vez la liberación de glucocorticoides por la
corteza suprarrenal.
 Que los glucocorticoides producen muchos de los efectos de la respuesta al
estrés.
La medida fisiológica de estrés empleada con más frecuencia es el nivel de
glucocorticoides.
Sin embargo, Selye ignoró en gran medida la implicación del sistema nervioso simpático.
Los estímulos estresantes también activan el sistema nervioso simpático, lo cual da lugar a
un aumento en la liberación de adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal.
La intensidad de la respuesta al estrés no sólo depende del estímulo estresante y del individuo;
depende también de las estrategias que adopte el sujeto para afrontar el estrés.
Selye ofreció un mecanismo por el cual los factores psicológicos pueden influir en la
enfermedad física. Todos los estímulos estresantes psicológicos habituales se relacionan con
niveles elevados de glucocorticoides, adrenalina y noradrenalina; éstos, a su vez, intervienen
en muchas enfermedades físicas.
Estrés y úlceras gástrica
Las úlceras gástricas son lesiones dolorosas de las paredes del estómago y del duodeno (en
casos extremos pueden ser mortales). Las úlceras gástricas se dan en mayor medida en
personas que viven en situaciones estresantes.
Durante décadas, las úlceras gástricas se han considerado el prototipo de enfermedad
psicosomática (la enfermedad física sobre la que hay pruebas indiscutibles de una causa
psicológica). Sin embargo, se ha reivindicado que las bacterias causantes de úlcera
(Helicobacter pylori) son las responsables de todos los casos de úlcera gástrica.
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7. Los datos no desmienten que la H. pylori dañe la pared del estómago o que el tratamiento de
las úlceras gástricas con antibióticos ayude a muchas de las personas que las padecen. Sin
embargo, los datos sí que indican que la infección por H. pylori por sí misma es insuficiente
para producir el trastorno en la mayoría de las personas.
Psiconeuroinmunología: estrés, sistema inmunitario y encéfalo
Con el descubrimiento de que el estrés puede reducir la resistencia de una persona a las
infecciones, se mostró que el estrés podía desempeñar un papel en las enfermedades
infecciosas, que hasta ese momento se habían considerado «estrictamente físicas». Lo cual
llevó a la aparición de un nuevo campo de investigación psicobiológica. Este campo es el de
la psiconeuroinmunología, el estudio de las interacciones entre los factores psicológicos, el
sistema nervioso y el sistema inmunitario.
Sistema inmunitario.
Antes tomar medidas contra un microorganismo invasor, el sistema inmunitario debe tener
algún mecanismo que le permita distinguir las células extrañas de las células del organismo.
Este mecanismo son los antígenos, proteínas de la superficie de la célula que la identifican
como propia o extraña.
Las barreras del sistema inmunitario ante la infección son de dos tipos:
 Barreras inespecíficas:
- Actúan de un modo general y rápido contra la mayoría de los invasores.
- Incluyen las membranas mucosas, que destruyen muchos microrganismos
extraños y la fagocitosis, proceso mediante el cual los fagocitos consumen y
destruyen los microrganismos extraños y los desechos.
 Barreras específicas
- Actúan concretamente contra determinadas tensiones producidas por los
invasores.
- Son de dos tipos: unas mediadas por células y otras mediadas por anticuerpos.
- Son defendidas por diferentes clases de linfocitos.
- La inmunidad mediada por:
 Células está dirigida por las células T (linfocitos T)
 Anticuerpos está dirigida por las células B (linfocitos B).
- La primera vez que un antígeno extraño concreto se reconoce dura varios días
en ambos procesos, pero las respuestas a las invasiones posteriores de
microrganismos con el mismo antígeno son mucho más rápidas gracias a las
células T y B de memoria.
¿Qué efecto ejerce el estrés sobre la función inmunitaria?
Segerstrom y Miller hallaron que los efectos el estrés sobre la función inmunitaria dependía
del tipo de estrés. Así, encontraron que estímulos estresantes agudos o breve realmente
producían mejoras en la función inmunitaria. Por el contrario, los estímulos estresantes
crónicos alteraban de forma dramática procesos más complejos del sistema inmunitario.
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8. ¿Cómo influye el estrés en la función inmunitaria?
El estrés produce una gran cantidad de cambios en el cuerpo a través de sus efectos sobre el
sistema hipofisario-suprarrenal y sobre el sistema simpático; y hay una innumerable cantidad
de mecanismos por los que ambos sistemas pueden influir sobre la función inmunitaria. Por
ejemplo, tanto las células T como las células B tienen receptores para los glucocorticoides; y
los linfocitos tienen receptores para la adrenalina, la noradrenalina y los glucocorticoides.
En pocas palabras, los mecanismos fisiológicos por los que el sistema nervioso y el sistema
inmunitario pueden interactuar son innumerables.
Es importante no olvidar que existen medios comportamentales por los que el estrés puede
alterar la función inmunitaria.
¿Altera el estrés la sensibilidad a la enfermedad infecciosa?
En sujetos humanos ha sido muy difícil probar inequívocamente que el estrés causa una
mayor vulnerabilidad a enfermedades infecciosas.
 Una razón para esta dificultad es que sólo se pueden realizar estudios correlacionales.
Muchos estudios han informado acerca de correlaciones positivas entre estrés y
enfermedad en seres humanos. Sin embargo, las interpretaciones de dichas
correlaciones no son tan directa.
 Otra razón es que los efectos adversos del estrés sobre la función inmunitaria no se
reflejan necesariamente en mayor enfermedad. Existen tres razones por las cuales
descensos específicos en la función inmunitaria pueden no reflejarse en incrementos
en enfermedades infecciosas:
1) El sistema inmunitario parece tener muchos componentes reiterativos; así, la
alteración de uno de ellos puede tener muy poco o ningún efecto en la
vulnerabilidad a la infección.
2) En sujetos jóvenes sanos, los cambios en la función inmunitaria producidos
por el estrés duran demasiado poco como para tener efectos sustanciales en la
probabilidad de infección.
3) Los descensos en algunos aspectos de la función inmunitaria pueden inducir
incrementos compensatorios en otros
Experiencia temprana de estrés
Los niños que han sufrido maltrato u otro tipo de estrés grave manifiestan una serie de
anomalías cerebrales y del sistema endocrino. Puesto que en algunos casos la exposición
temprana al estrés aumenta la intensidad de las subsiguientes respuestas de estrés, dicha
exposición suele también amplificar los efectos adversos de los subsiguientes estímulos
estresantes.
Es importante entender que el plazo del desarrollo durante el cual el estrés temprano puede
afectar de forma crítica el desarrollo neural y endocrino comienza antes del nacimiento.
Una línea de investigación se inició al observar que la manipulación por parte de los
investigadores de las crías de rata durante unos minutos al día durante las primeras semanas
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9. de vida tenía una serie de efectos saludables. La mayoría de estos efectos parecían ser el
resultado de un descenso en la magnitud de la respuesta de estrés ante estímulos estresantes
de las crías manipuladas. Cuando eran adultas, aquellas ratas que habían sido manipuladas al
ser crías presentaban aumentos menores en los niveles de glucocorticoides en respuesta a los
estímulos estresantes.
Estrés e hipocampo
Muchos de los estudios que se han centrado en los efectos del estrés sobre el cerebro han
sugerido que el hipocampo es especialmente sensible a los efectos inducidos por el estrés. La
razón de dicha sensibilidad puede ser debida a la gran cantidad de receptores para los
glucocorticoides presentes en el hipocampo.
En varias especies de animales de laboratorio se han observado dos efectos específicos del
estrés sobre el hipocampo. Por un lado, las dendritas de las células piramidales se acortan y
presentan menos ramificaciones, y por otro se reduce el ritmo de la neurogénesis adulta de
las células granulares tras periodos de exposición al estrés.
5 importantes hallazgos
1) Los efectos del estrés sobre el hipocampo parecen estar mediados por incrementos,
inducidos por el estrés, en la secreción de corticoesteroides.
2) Incluso periodos de estrés que duren unas pocas horas pueden producir cambios
estructurales en el hipocampo que duren meses, o más.
3) Los estímulos estresantes naturales tienden a producir más patologías en el
hipocampo que los estímulos estresantes artificiales.
4) Los efectos del estrés sobre el hipocampo son lo suficientemente potentes como para
producir cambios en la conducta mediada por la actividad del hipocampo.
5) Los efectos del estrés sobre el hipocampo tienden a ser mayores en los machos.
Miedo condicionado.
El miedo condicionado consiste en la formación de una respuesta de miedo ante un estímulo
que previamente era neutro (el estímulo condicional) presentándolo, convencionalmente en
varias ocasiones, antes de la administración de un estímulo aversivo (el estímulo
incondicional).
Amígdala y miedo condicionado
LeDoux y sus colaboradores comenzaron a investigar los mecanismos neurales del miedo
condicionado auditivo provocando lesiones en las vías auditivas de ratas. Descubrieron que
las lesiones bilaterales del núcleo geniculado medial impedían el miedo condicionado a un
tono, pero que las lesiones bilaterales de la corteza auditiva no lo impedían. Esto indicaba:
 Que para que se produzca el miedo condicionado es necesario que las señales
provocadas por el tono lleguen al núcleo geniculado medial, pero no a la corteza
auditiva.
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10.  Que había una vía desde el núcleo geniculado medial a otra estructura, que no era la
corteza auditiva, con un papel fundamental en el miedo condicionado. Se demostró
que esta vía era la que va del núcleo geniculado medial a la amígdala.
Las lesiones de la amígdala, como las lesiones del núcleo geniculado medial, impiden el
miedo condicionado. La amígdala recibe entradas de todos los sistemas sensoperspectiva, y
se piensa que es la estructura donde se aprende y se mantiene el significado emocional de las
señales sensoriales.
Existen varias vías que transmiten señales de la amígdala a las estructuras que controlan las
diversas respuestas emocionales.
 Una vía que va a la sustancia gris periacueductal del encéfalo medio provoca
respuestas defensivas.
 Otra vía que va al hipotálamo lateral provoca respuestas simpáticas.
Existen dos vías que van del núcleo geniculado medial a la amígdala: una directa y una
indirecta, que se proyecta a través de la corteza auditiva. Ambas vías pueden mediar el miedo
condicionado o a sonidos simples; si se destruye solamente una de ellas, el condicionamiento
se produce de modo normal. Sin embargo, solamente la vía cortical es capaz de mediar el
condicionamiento de miedo a sonidos complejos.
Miedo condicionado contextual e hipocampo
El proceso mediante el cual contextos benignos llegan a producir miedo mediante su
asociación a estímulos inductores de miedo se denomina miedo condicionado contextual.
Por ejemplo, si uno se encuentra un oso repetidas veces en un camino específico del bosque,
el camino por sí mismo le dará a uno miedo.
Si asumimos que el hipocampo desempeña un papel fundamental en los procesos de memoria
para la localización espacial, es razonable pensar que puede estar implicado en el miedo
condicionado contextual; y este parece ser el caso.
Mecanismos cerebrales de la emoción en seres humano.
La mayoría de los estudios sobre los mecanismos cerebrales de la emoción en seres humanos
son de dos tipos: estudios neuropsicológicos de los cambios emocionales en pacientes con
daño cerebral y estudios de neuroimagen funcional en sujetos sanos.
Estructuras cerebrales específicas desempeñan funciones específicas en la emoción
Los resultados de dos líneas de investigación cuestionan la premisa de que la actividad de un
único circuito neural media toda experiencia emocional.
 En primer lugar, estructuras cerebrales específicas parecen estar involucradas sólo en
algunas emociones de los seres humanos; por ejemplo, la amígdala parece estar
especialmente involucrada en el miedo y, hasta cierto punto, en otras emociones
negativas.
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11.  Em segundo lugar, encontrar que una estructura cerebral específica está involucrada
en una única emoción no implica que esté implicada en todos los aspectos de dicha
emoción.
El hemisferio derecho está más implicado que el izquierdo en la emoción humana
Hay muchos informes sobre la dominancia del hemisferio derecho en la percepción de la
emoción. Sin embargo, esto no significa que el hemisferio izquierdo no desempeñe ningún
papel en la emoción o que todas las estructuras del hemisferio derecho desempeñen un mayor
papel que sus equivalentes del hemisferio izquierdo.
Por ejemplo, Kolb y Taylor hallaron que la percepción de la emoción mediante expresiones
faciales se veía dificultada por lesiones temporales derechas, pero no por lesiones temporales
izquierdas; mientras que las lesiones frontales derechas e izquierdas producían dificultades
equivalentes.
Si existe o no una dominancia del hemisferio derecho dependerá de la parte del hemisferio
que se haya considerado. Por ejemplo, aunque hay una dominancia general del hemisferio
derecho en la producción de expresiones faciales emocionales, se ha hallado que las lesiones
frontales derechas e izquierdas tienen un efecto equivalente sobre las dificultades para dichas
expresiones.
Un estudio realizado sobre las expresiones emocionales también sugiere una dominancia
general del hemisferio derecho en la producción de expresiones emocionales faciales. Parece
que las expresiones faciales se desarrollan antes y son de mayor magnitud en el lado izquierdo
de la cara, cuyo control depende del hemisferio derecho.
Diferencias individuales en los mecanismos neurales de la emoción
Las zonas que están involucradas en la emoción parecen variar sustancialmente de unas a
otra persona.
Adolphs y sus colaboradores examinaron la capacidad de 9 pacientes neuropsicológicos con
lesión bilateral de la amígdala para identificar correctamente las expresiones faciales de la
emoción.
- Hallaron que, tomado en conjunto, el grupo de pacientes presentaba dificultades en
la identificación de expresiones faciales de miedo. Sin embargo, se encontraron
diferencias significativas entre los sujetos:
 Algunos también presentaban dificultades a la hora de identificar otras
emociones negativas
 Dos no mostraron en absoluto ninguna dificultad para identificar expresiones
faciales. Imágenes de RM estructural revelaron que estos dos sujetos tenían
una lesión total y bilateral de la amígdala. Tampoco tenían dificultades a la
hora de juzgar la similitud entre pares de expresiones emocionales
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