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La esquizofrenia es un trastorno neurológico
Autor: Paulo Arieu
La esquizofrenia es un trastorno neurológico (Gray &Thompson, 2004), el cual se caracteriza por
la pérdida de contacto con la realidad y por síntomas tales como alucinaciones y delirios;
tiene causas multifactoriales (Berry & Jobanputra & Pal, 2003; Tuulio - Henriksen et al., 2002;
Vaswani & Kapur, 2001).
El riesgo de esquizofrenia es 10 veces mayor entre hermanos e hijos de esquizofrénicos que en la
población en general, y los estudios con gemelos y de adopción sugieren que este aumento en
riesgo proviene de genes, y no de ambientes compartidos. Los estimados de heredabilidad son
tan elevados como 80% o 85% (McGuffin & Owen & Farmer,1995; Picker,2005).
Ningún gen específico parece ser responsable (Picker,2005). La investigación identifica diversas
variantes de genes que aumentan la susceptibilidad a la esquizofrenia (Xu et al.,2005; Carmon et
al., 2005; Egan et al.,2004). Un examen postmortem sugiere que es posible que el trastorno se
origine en la falta de una sustancia llamada reelina, que ayuda a ubicar las células nerviosas en el
cerebro en desarrollo (Impagnatiello et al.,1998).
Debido a que no todos los gemelos monocigóticos son concordantes para la enfermedad, su
causa no puede ser puramente genética es posible que la esquizofrenia se derive de una serie de
insultos neurológicos durante la vida fetal (Picker,2005; Rapoport & Addington & Frangou,
2005), como una exposición de la madre a la influenza en el primer trimestre del embarazo
(Brown & Begg et al., 2004), o a la rubeola e infecciones respiratorias durante el 2º y el 3º
trimestre. Los lactantes que nacieron en áreas urbanas o durante el final del invierno o principio
de la primavera parecen estar en mayor riesgo, al igual que aquellos cuyas madres
experimentaron complicaciones obstétricas o que estuvieron en condición de pobreza o con
graves privaciones debidas a guerras o hambrunas (Picker, 2005). Se ha demostrado una relación
entre la desnutrición fetal y la esquizofrenia en estudios realizados en Holanda (Susser &
Lin,1992), Finlandia (Wahlbeck & Forsen & Osmond & Barker & Eriksson, 2001) y China (St.
Clair et al.,2005).
La edad avanzada del padre es un factor de riesgo para la esquizofrenia. En grandes estudios con
base en la población realizados en Jerusalén y Dinamarca, el riesgo de trastorno aumentaba
grandemente cuando el padre tenia 50 años o mas (Byrne & Agerbo & Ewald & Eaton &
Mortenson, 2003; Malaspina et al. ,2001). Un estudio sobre 700.000 nacimientos en Suecia
estimó que el 15,5 % de los casos de esquizofrenia implicaban a un padre mayor de 30 años al
momento del nacimiento (Sipos et al.,2004).
[youtube=https://www.youtube.com/watch?v=6loeQ222Flo]
----------------------------
Referencias
Berry,N. & Jobanputra,V. & Pal,H. (2003). Molecular genetics of Schizofrenia: A critical
review. Journal of Psiachiatry and Neuroscience.
Byrne, M. & Agerbo, E. & Ewald, H. & Eaton,W.W. & Morteson,P.B.(2003). Parental age and
risk of Schizophrenia. Archives of General Psiachiatry.
Brown, A. S. & Begg, M.D. & Gravenstein,S. & Schaefer,C.A. & Waatt,R.J.& Bresnahan, M.,et
al,(2004).Serogycal evidence of prenatal influence in the etiology of schizofrenia. Archives of
General Psiachiatry.
Cannon, T.D. & Hennah & W.van Erp,T.G.M.& Thompson, P.M. & Lonnqvisst, J &Hutten,M.&
et al. (2005). Association of DISCI/TRAX haplotypes with schizophrenia, reduced prefrontal
gray matter, and impaired short-and long-term memory. Archives of General Psiachiatry.
Egan, M.F.& Straub, R.E. &Goldberg,T.E. % Yakub, I. & Callicot, J.H. & Hariri, . R. & et
al.,2004
Gray & Thompson, (2004).Variation in GRM3 affects cognition, prefrontal glumate, and risk for
schizofrenia. Proceedings of the National Academy os Sciences (USA).
Impagnatiello,F & Guidotti, A.R.& Pesold,C & Dwivedi,Y & Caruncho,H & Pisu,M.G. & et
al.,(1998).A decrease of reelin expression as a putative vulnerability expression as a putative
vulnerability factor in schizofrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences. USA.
Malaspina,D. & Harlap,S & Fenning, S. & Heiman, D, & Nahon, D. & Feldman,D. & et
al.(2001)
McGuffin & Owen & Farmer (1995).Advancing paternal age and risk of schizoprenia. Archives
og General Psichiatry.
Rapoport, J.L. & Addington, A.M.& Frangou,S. (2005).The neurodevelopmental model of
schizofrenia:Update 2005. Molechular Psiachiatry.
Picker,J. (2005).The role of genetic and environmental factors in the deveopment of schizofrenia.
Psychiatric Times.
Sipos,A. &Rasmussen,F. & Harrison, G. & Tynelius, P. & Lewis, G. & Leon, D. A. & et
al.(2004). Paternal Age and scizophrenia: A population based cohort study. British Medical
Journal.
St. Clair,D. & Xu,M.& Wang,P. &Yu, Y. & Fang,Y &Zhang, F. & et al.(2005). Rates of adult
schizofrenia following prenatal exposure to the Chinese famine of 1959-1961. Journal of the
American Medical Asociation.
Susser, E.S. & Lin,S.P. (1992). Schizophrenia after prenatal exposure to the Dutch hunger winter
of 1994-1945. Archives of General Psychiatry.
Tuulio - Henriksen, A. Haukka, J. & Partonen, T. & Varilo,T & Paunio,T. & Ekelundd,J. & et al.
(2002). Heritability and number of quantitative trait loci of neurocognitive functions in families
with schizofrenia. American Journal of Medical Genetics.
Vaswani,M. & Kapur,S. (2001). Genetic bassis of scizophrenia: Trinucleotide repeats: An update
Progress in NeuroPsychopharmacology and Biological Psichiatry.
Xu,B. & Wratten,N. & Charych,E.I. & Buyske, S. & Firestein,B.L. & Brzustowicz,L.M.
(2005).Increased expression in dorsolateral prefrontal cortex of CAPON in schizophrenia and
bipolar disorder. PLoS Medicine.
Wahlbeck,K & Forsen,T. & Osmond, C. & Barker,D.J.P. & Eriksson,J.G.(2001).Association of
schizophrenia with low maternal body mass index,small size at birth, and thinness during
childhood. Archives of General Psichiatry.
imagen n1. Recuperado de http://www.semana.com/vida-moderna/articulo/estudio-arroja-luz-
sobre-cura-de-la-esquizofrenia/396610-3#

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La esquizofrenia es un trastorno neurológico

  • 1. La esquizofrenia es un trastorno neurológico Autor: Paulo Arieu La esquizofrenia es un trastorno neurológico (Gray &Thompson, 2004), el cual se caracteriza por la pérdida de contacto con la realidad y por síntomas tales como alucinaciones y delirios; tiene causas multifactoriales (Berry & Jobanputra & Pal, 2003; Tuulio - Henriksen et al., 2002; Vaswani & Kapur, 2001). El riesgo de esquizofrenia es 10 veces mayor entre hermanos e hijos de esquizofrénicos que en la población en general, y los estudios con gemelos y de adopción sugieren que este aumento en riesgo proviene de genes, y no de ambientes compartidos. Los estimados de heredabilidad son tan elevados como 80% o 85% (McGuffin & Owen & Farmer,1995; Picker,2005). Ningún gen específico parece ser responsable (Picker,2005). La investigación identifica diversas variantes de genes que aumentan la susceptibilidad a la esquizofrenia (Xu et al.,2005; Carmon et al., 2005; Egan et al.,2004). Un examen postmortem sugiere que es posible que el trastorno se
  • 2. origine en la falta de una sustancia llamada reelina, que ayuda a ubicar las células nerviosas en el cerebro en desarrollo (Impagnatiello et al.,1998). Debido a que no todos los gemelos monocigóticos son concordantes para la enfermedad, su causa no puede ser puramente genética es posible que la esquizofrenia se derive de una serie de insultos neurológicos durante la vida fetal (Picker,2005; Rapoport & Addington & Frangou, 2005), como una exposición de la madre a la influenza en el primer trimestre del embarazo (Brown & Begg et al., 2004), o a la rubeola e infecciones respiratorias durante el 2º y el 3º trimestre. Los lactantes que nacieron en áreas urbanas o durante el final del invierno o principio de la primavera parecen estar en mayor riesgo, al igual que aquellos cuyas madres experimentaron complicaciones obstétricas o que estuvieron en condición de pobreza o con graves privaciones debidas a guerras o hambrunas (Picker, 2005). Se ha demostrado una relación entre la desnutrición fetal y la esquizofrenia en estudios realizados en Holanda (Susser & Lin,1992), Finlandia (Wahlbeck & Forsen & Osmond & Barker & Eriksson, 2001) y China (St. Clair et al.,2005). La edad avanzada del padre es un factor de riesgo para la esquizofrenia. En grandes estudios con base en la población realizados en Jerusalén y Dinamarca, el riesgo de trastorno aumentaba grandemente cuando el padre tenia 50 años o mas (Byrne & Agerbo & Ewald & Eaton & Mortenson, 2003; Malaspina et al. ,2001). Un estudio sobre 700.000 nacimientos en Suecia estimó que el 15,5 % de los casos de esquizofrenia implicaban a un padre mayor de 30 años al momento del nacimiento (Sipos et al.,2004). [youtube=https://www.youtube.com/watch?v=6loeQ222Flo]
  • 3. ---------------------------- Referencias Berry,N. & Jobanputra,V. & Pal,H. (2003). Molecular genetics of Schizofrenia: A critical review. Journal of Psiachiatry and Neuroscience. Byrne, M. & Agerbo, E. & Ewald, H. & Eaton,W.W. & Morteson,P.B.(2003). Parental age and risk of Schizophrenia. Archives of General Psiachiatry. Brown, A. S. & Begg, M.D. & Gravenstein,S. & Schaefer,C.A. & Waatt,R.J.& Bresnahan, M.,et al,(2004).Serogycal evidence of prenatal influence in the etiology of schizofrenia. Archives of General Psiachiatry. Cannon, T.D. & Hennah & W.van Erp,T.G.M.& Thompson, P.M. & Lonnqvisst, J &Hutten,M.& et al. (2005). Association of DISCI/TRAX haplotypes with schizophrenia, reduced prefrontal gray matter, and impaired short-and long-term memory. Archives of General Psiachiatry. Egan, M.F.& Straub, R.E. &Goldberg,T.E. % Yakub, I. & Callicot, J.H. & Hariri, . R. & et al.,2004 Gray & Thompson, (2004).Variation in GRM3 affects cognition, prefrontal glumate, and risk for schizofrenia. Proceedings of the National Academy os Sciences (USA). Impagnatiello,F & Guidotti, A.R.& Pesold,C & Dwivedi,Y & Caruncho,H & Pisu,M.G. & et al.,(1998).A decrease of reelin expression as a putative vulnerability expression as a putative vulnerability factor in schizofrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences. USA.
  • 4. Malaspina,D. & Harlap,S & Fenning, S. & Heiman, D, & Nahon, D. & Feldman,D. & et al.(2001) McGuffin & Owen & Farmer (1995).Advancing paternal age and risk of schizoprenia. Archives og General Psichiatry. Rapoport, J.L. & Addington, A.M.& Frangou,S. (2005).The neurodevelopmental model of schizofrenia:Update 2005. Molechular Psiachiatry. Picker,J. (2005).The role of genetic and environmental factors in the deveopment of schizofrenia. Psychiatric Times. Sipos,A. &Rasmussen,F. & Harrison, G. & Tynelius, P. & Lewis, G. & Leon, D. A. & et al.(2004). Paternal Age and scizophrenia: A population based cohort study. British Medical Journal. St. Clair,D. & Xu,M.& Wang,P. &Yu, Y. & Fang,Y &Zhang, F. & et al.(2005). Rates of adult schizofrenia following prenatal exposure to the Chinese famine of 1959-1961. Journal of the American Medical Asociation. Susser, E.S. & Lin,S.P. (1992). Schizophrenia after prenatal exposure to the Dutch hunger winter of 1994-1945. Archives of General Psychiatry. Tuulio - Henriksen, A. Haukka, J. & Partonen, T. & Varilo,T & Paunio,T. & Ekelundd,J. & et al. (2002). Heritability and number of quantitative trait loci of neurocognitive functions in families with schizofrenia. American Journal of Medical Genetics.
  • 5. Vaswani,M. & Kapur,S. (2001). Genetic bassis of scizophrenia: Trinucleotide repeats: An update Progress in NeuroPsychopharmacology and Biological Psichiatry. Xu,B. & Wratten,N. & Charych,E.I. & Buyske, S. & Firestein,B.L. & Brzustowicz,L.M. (2005).Increased expression in dorsolateral prefrontal cortex of CAPON in schizophrenia and bipolar disorder. PLoS Medicine. Wahlbeck,K & Forsen,T. & Osmond, C. & Barker,D.J.P. & Eriksson,J.G.(2001).Association of schizophrenia with low maternal body mass index,small size at birth, and thinness during childhood. Archives of General Psichiatry. imagen n1. Recuperado de http://www.semana.com/vida-moderna/articulo/estudio-arroja-luz- sobre-cura-de-la-esquizofrenia/396610-3#