1) El documento define conceptos básicos de inmunología y diferencia entre tipos de inmunidad. 2) Explica las inmunidades innata y adaptativa, e identifica los linajes celulares y su actividad en el sistema inmune. 3) Menciona padecimientos autoinmunes como la artritis reumatoide y su manifestación musculoesquelética.

1. Inmunología
23 de Junio del 2021

2. Objetivos
• Definir conceptos basico de inmunologia
• Diferenciar tipos de inmunidad
• Identificar linajes celulares y su actividad en el sistema inmune
• Mencionar padecimientos autoinmunes con repercusión
musculoesqueletica

3. Inmunidad
• Innata
• Primera línea de defensa del
huésped
• Efectores previos a la noxa.
• Respuesta inicial
• Estimula inmunidad adaptativa

4. Inmunidad
• Adaptativa o inmunidad especifica
• Mecanismo de defensa mas
evolucionado
• Estimulada luego de exposición a
agentes
• Capacidad e intensidad aumenta
postexposición
• Existen dos tipos de inmunidad
• Adaptativa o celular
• Humoral.

5. Inmunidad
• Especifidad: Responde a estimulos
especificos
• Inductibilidad: Antigeno disparador
• Transferencia: A otro organismo
• Memoria: Mejora con cada
exposicion

6. Inmunidad celular
• Mediadas por células, al contrario de la
inmunidad humoral con moléculas como
mediador
• Las células T o linfocitos T, son los
principales efectores de la inmunidad
celular
• T colaboradores o helper (CD4+)
• T citolíticos o citotóxicos (CD8+).
• A su ves los Th se subdividen en TH1 y TH2

7. Inmunidad humoral
• Mediadores son anticuerpos y el complemento.
• Citocinas
IL-1
IL-2
IL-3
IL-4
IL-5
IL-12
IL-8
INF alpha
TNF beta
TNF alpha

8. Inmunidad

9. Tejidos del Sistema inmune
• Organos generadores
• Timo sitio de maduración linfocitos T
• Medula ósea sitio de maduración linfocitos
B y precursores hematopoyéticos
• Periféricos
• Inicia respuesta adaptativa

10. Linajes celulares
• Célula madre multipotente se
diferencia en:
• Progenitora linfoide
• Progenitora mieloide
• Pierden capacidad de
renovarse y se quedan linaje
celular particular.

11. Cooperacion
entre linfocitos
B y T
• Reconocimiento
• Activación y proliferación
• Regulacion
• Proliferación y
diferenciación de los
linfocitos B
• Producción de
anticuerpos

12. Antigeno de histocompatibilidad
• Exponer peptidos para
reconocimiento por linfocitos T
• MHC-1 codificadas por HLA A, B, C
• MHC-2 codificadas por HLA d

13. Autoinmunidad
• Por combinacion de herencia de genetica
• Presencia de reaccion para un Ag.
• Reaccion no es por un dano tisular
• Ausencia de otra causa
• Tiende a ser progesiva
• Manifestaciones dependiente de respuesta
• Dificil de diferenciarse

14. Artritis reumatoide
• Enf. Inflamatoria sistemica
• HLA DR4 y DR1
• Inicio insidioso, dolor e inflamación,
rigidez matutina y poliarticular

15. Artritis reumatoide
• Infiltración a la membrana sinovial
• Lesión microvascular en
revestimiento sinovial
• Inflamación perivascular de
mononucleares
• Extension hacia cartílago y hueso
ocasionando así el daño articular.

16. CURSO CLÍNICO
-Inflamación sinovial y
perisinovial
- Actividad inflamatoria en
la superficie sinovial
-Tumefacción endotelial,
micro focos de necrosis
PRIMERA FASE
SEGUNDA FASE
- Proliferación o desarrollo
de pannus (tejido de
granulación abundante).
-Daño a cartílago y tejidos
vecinos (cápsula, tendones,
ligamentos y hueso).
-Intensa actividad
inflamatoria.
TERCERA FASE
- Fibrosis y anquilosis.
- Desaparición de cartílago
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
articular y fibrosis del
espacio articular.
- Deformación e
inmovilidad articular.

17. Artritis reumatoide
• Desviación radial a nivel de la
muñeca con desviación cubital de los
dedos
• Subluxación palmar de las falanges
proximales (deformidad en Z)
• Hiperext de art Interfalángica prox
con flexión (deformidad en cuello de
cisne).

18. MANIFESTACIONES
EXTRA ARTICULARES
• Nódulos reumatoides en TCSC, menos frecuente en vísceras
• Alveolitis fibrosante  pulmón en panal de abejas
• Angeítis de pequeños vasos
• Pericarditis, endocarditis, compromiso renal
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.

19. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ACR (AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY), 2010
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.

20. TRATAMIENTO
CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo
Maestro: IMSS-195-08.

21. •Enfermedad crónica inflamatoria
multisistémica en la que existe una
producción exagerada de autoanticuerpos
que pueden dañar prácticamente cualquier
órgano o sistema con curso y pronóstico
variables
• LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

22. Curso clínico y gravedad variable
Intermitente con periodos de actividad y
remisión
Cualquier órgano puede resultar
afectado
Hay síntomas generales como
febrícula, malestar, astenia, anorexia y
pérdida de peso

23. Son las más habituales (95%)
Artralgias y mialgias inespecíficas o artritis
migratoria inespecífica poliarticular y simétrica
Suelen afectar articulaciones
interfalángicas proximales y
metacarpofalángicas, carpos y rodillas
Mialgias y debilidad
Osteonecrosis aséptica
o necrosis avascular

24. o La deformidad más característica es la artropatía de
JACCOUD
oConsiste en la desviación cubital en ráfaga reductible
junto con deformidad en cuello de cisne de los dedos
pulgar y Z

25. DIAGNÓSTICO
AUTOANTICUERPOS EN EL LES
Los anticuerpos
antinucleares
se presentan en
el 98% de los
pacientes
Los anticuerpos
más específicos
son los anti-Sm
Los anticuerpos
anti-ADN se
correlacionan
con la actividad
de la nefritis

26. Anticuerpos anti-DNA
son muy específicos (70-
80% de los pacientes)
Los anti-Sm son los más
específicos pero muy
poco frecuentes (10-
30%)
Los anti-Ro y anti-La se
asocian en gestantes a
mayor riesgo de lupus
neonatal
Los anti-fosfolípido se
encuentran en 20-30% y
se asocian a mayor
prevalencia de trombos
capilares
Los anticuerpos
antinucleares (ANA)
aparecen en el 99% de
los pacientes pero no
son específicos de LES

27. La sociedad Americana de Reumatología estableció en 1982 los criterios que han sido
la base para el diagnóstico de LES los cuales fueron modificados en 2012
Se debe cumplir un mínimo de 4 criterios
(al menos uno clínico y uno de laboratorio)
Actualmente son 17 criterios, cada uno cuenta como 1 punto

28. CRITERIOS CLÍNICOS
1.- LUPUS CUTÁNEO AGUDO (rash malar, lupus ampolloso, rash fotosensible, rash
maculopapular)
2.- LUPUS CUTÁNEO CRÓNICO (lupus discoide)
3.- ÚLCERAS ORALES
4.- ALOPECIA NO CICATRICIAL
5.- SINOVITIS (2 articulaciones o más, o rigidez matutina de al menos 30 minutos)
6.- SEROSITIS (pleuritis o pericarditis, dolor o derrame)
7.- RENAL (relación proteinuria/creatinuria en orina de 24 horas que representen 500
mg de proteínas en 24 horas o cilindros hemáticos)
8.- NEUROLÓGICO (convulsiones, psicosis, mielitis, mononeuritis múltiple)
9.- ANEMIA HEMOLÍTICA
10.- LEUCOPENIA (Menos de 4.000/mm3 o linfopenia menos de 1000/mm3)
11.- TROMBOPENIA (Menos de 100.000/mm3)

29. CRITERIOS INMUNOLÓGICOS
1.- ANTICUERPOS ANTI NUCLEARES (por encima del rango de
referencia)
2.- ANTI-ADN DE DOBLE CADENA
3.- ANTI-SM
4.- ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS
-Anticoagulante lúpico
-VDRL falsamente positivo
-Anticardiolipinas a títulos intermedios o altos
-Anti Beta 2 glicoproteína 1
5.- HIPOCOMPLEMENTEMIA
6.- COOMBS DIRECTO POSITIVO (en ausencia de anemia
hemolítica)

30. AINE, esteroides a dosis bajas (5-15 mg/día) y antipalúdicos
(cloroquina 250 mg/día, hidroxicloroquina 200-400 mg/día
Evitar la exposición a la luz ultravioleta. Los pacientes deben usar protectores
solares potentes, sombreros y ropa de manga larga.
Metotrexato (dosis semanales de 7,5 mg a 25 mg oral, subcutáneo)
Leflunomida (10-20 mg/día)

31. Definición:
Es una enfermedad autoinmune, progresiva, sistémica e inflamatoria
que afecta principalmente al esqueleto axial, con gran predominio
en las articulaciones sacroiliacas y columna lumbar.
también puede afectar otras articulacionescomo son :la Cadera ,
Rodillas , Hombros , Tendón deAquiles ( Entesitis Aquileana ) , Ojos ,
Riñonesy Pulmones.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

32. Etiopatogenia
HLA B27
HLA B2706
HLA B2709
Infecciones intestinales y
genitourinarias
Agente infeccioso
klebsiella
IgA anti-Klebsiella
FACTORESGENET
ICOS FACTORES AMBIENTALES
97%DE
RIESGO
3%DE
RIESGO
16%de riesgo de padecerla
Célula
infectada HLA clase I
presentación de péptidos a los LINFOCITOS TCD8.
para inducir una respuesta inmune
Yersinia,
Shigella,
Salmonella,
Campylobacter
Chlamydia
Escherichia coli

33. Patogenia
moléculas del CMH
Antígenos bacterianos linfocitos T
Péptido artritogénico
Respuesta de Linfocitos T hacia el péptido
Expresión oligoclonal aumentada de Celulas T CD8
Producción de Citoquinas Proinflamatorias
Ocurre el Proceso Inflamatorio
Infiltrado inflamatoria por Linfocitos T y Macrofagos
Expresión de Citoquinas proinflamatorias (interleucina 1b,
TNF a e Interferon gamma)
Proceso inflamatorio progresa a erosión cortical del hueso y
provoca su nueva formación
(hueso reactivo), sobrepasando los limites normales

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
•Dolor lumbar*
•Carácter Inflamatorio
•Comienzo insidioso
•> 3 meses
•Rigidez Matutina
•No mejora con el Reposo (Empeora)
•Mejora con el Ejercicio
Otra manifestación frecuente es la Entesitis :Tendinitis Aquileana principalmente .
•Dolor lumbar
•Carácter Inflamatorio
•Comienzo insidioso
•> 3 meses
•Rigidez Matutina
•No mejora con el Reposo (Empeora)
•Mejora con el Ejercicio

35. La lumbalgia inflamatoria producida por la
sacroileitises el primer síntoma en
aproximadamente el 75%de los pacientes con EA.
(Síntoma más frecuente)
El dolor muchasvecesobliga al paciente a
levantarse por lasnoches.
Lossíntomas de la afectación de la columna
vertebral pueden estar ausentes o ser muy
levesal inicio de la enfermedad, apareciendo
conforme avanza la enfermedad.
Sociedad Española de Reumatología, Guía de práctica clínica sobre el manejo de los pacientes con Espondiloartritis,
Criterios diagnósticos en las EsA, ESPOGUÍA 2009.
MANIFESTACIONES CLINICAS

36. Uveítis Anterior Aguda
•Unilateral
•Dolor, fotofobia, lagrimeó y visión borrosa
Afectación Cardiovascular
•Insuficiencia Aortica
Afectación Pulmonares
•Poco frecuente (tardíamente)
•Fibrosis en los
dos lóbulos superiores
pulmonares
•Patrón quístico

38. DATOS LABORATORIALES

39. Criteriosclínicos:
• Dolor lumbar y rigidez durante más de 3 meses que mejora con
el ejercicio, pero no alivia con el reposo.
• Limitación de la movilidad de la columna lumbar en planos
frontal y sagital.
• Limitación de la expansión torácica (en relación a valores
normalesy corregidos).
Criteriosradiológicos:
• Sacroileitisgrado 2 bilateral
• Sacroilitisgrado 3 y 4 unilateral.
Reumatol Clin. 2008;4:56-62. - Vol. 4 Núm.Extra.4, El Residente. 2013; 8 (3): 106-113,Gac Méd
Méx Vol. 145 No. 1, 2009

40. Clasificación:
1. Definida:
• Si el criterio radiológico se asocia al menos con un
criterio clínico.
2. Probable:
• Presenta 3 criterios clínicos.
• Existe el criterio radiológico sin ningún signo o
síntoma que satisfaga el criterio clínico. Considerar
otras causas de sacroilitis.
Reumatol Clin. 2008;4:56-62. - Vol. 4 Núm.Extra.4, El Residente. 2013;8 (3): 106-113

41. •Las alteraciones que aparecen en las articulaciones Sacroiliacas son fundamentales para el diagnostico*
•Afectación bilateral y simétrica
•Cambios aparecen inicialmente en la mitad inferior de la articulación (borde iliaco) y sigue distintos grados
de afectación.
hueso reactivo; «esquinas brillantes»
«sindesmofitos
«en forma de caña de bambú».

44. Ajustar de acuerdo a:
• Manifestaciones actualesde la enfermedad
• Síntomas y hallazgosclínicos
• Actividad de la enfermedad
• Dolor
• Función o discapacidad
• Daño estructural
• Combinar medidas farmacológicas y no farmacológicas.
• El reposo absoluto esta contraindicado por la gran tendencia
a la anquilosis

45. AINE +gastroprotectores o inhibidores de COX2 
px con riesgo de problemas gastrointestinales.
AINE: tx de primera línea en px con dolor y rigidez
Corticoesteroides IM en sitios de inflamación*
Paracetamol/opioides en dolor con pobre
respuesta a AINE, contraindicados o no tolerados

46. • Radford E. The Holstein-Lewis Humeral Shaft Fracture: Aspects of
Radial Nerve Injury, Primary Treatment, and Outcome, Journal of
Orthopaedic Trauma: November 2008 - Volume 22 - Issue 10 - p 693-
697 doi: 10.1097/BOT.0b013e31818915bf
• Bumbasirevic M, Palibrk T, Lesic A, Atkinson HDE. Radial nerve palsy.
EFORT Open Rev 2016;1:286-294. DOI: 10.1302/2058-5241.1.000028.
• Ljungquist K. Radial Nerve Injury. J Hand Surg Am.
2015;40(1):166e172. http://dx.doi.org/10.1016/j.jhsa.2014.05.010
Referencias